Периоды ожоговой болезни
Период ожогового шока. Характеризуя шок, следует отметить, что эта стадия в противоположность другим является единственной, которая как первая стадия ожоговой болезни единодушно признается всеми исследователями.
История учения об ожоговом шоке богата различными теориями его патогенеза. В нашей стране наиболее распространена и хорошо аргументирована нейрогенная теория. Доказательства нейрогенной теории получены главным образом при изучении роли болевого раздражения в развитии основных проявлений шока. При этом оказалось, что основной причиной шока является боль, возникающая при раздражении многочисленных нервных окончаний в зоне ожога. О патогенетическом значении боли свидетельствуют также многочисленные рекомендации предупреждать развитие шока ранним использованием анестезирующих и наркотических средств.
Многие исследователи считают, что ожоговый шок в своем развитии проходит две стадии: начальную - эректильную и следующую за ней - торпидную.
Клиницисты хотя и соглашаются с этим делением, но отмечают, что в условиях клиники чаще всего наблюдается торпидная стадия шока. Это связано в основном с тем, что эректильная стадия шока кратковременна, и поэтому врачи, как правило, не имеют возможности наблюдать обожженных в момент ожога или в ближайшие сроки после него. Основные различия этих стадий заключаются в следующем. Для эректильной стадии характерны общее возбуждение, подъем артериального давления, тахикардия, учащение и углубление дыхания. В торпидной стадии наступает общее угнетение, снижается артериальное давление и даже температура тела, тахикардия сменяется брадикардией, уменьшается пульсовое давление, дыхание становится поверхностным. К числу важнейших проявлений ожогового шока относится олигурия и анурия.
Следует заметить, что ожоговый шок - состояние, характеризующееся нарушением и недостаточностью важнейших систем организма: нервной, эндокринной, кровообращения, дыхания, мочевыделительной и др. Наступает он сразу же после травмы. Опасность развития шока возникает у детей при площади с глубокими поражениями кожи более 5-10% поверхности тела.
Среди симптомов, характеризующих шок, в момент поступления в клинику отмечается резкое психомоторное возбуждение, сменяющееся затем угнетенным состоянием больного. Характерными являются сохранившееся сознание и жалобы на боли в обожженных участках тела, затрудненное дыхание, холод, жажду, тошноту, иногда рвоту. Отмечается бледность и цианоз лица, сухость слизистых оболочек. Глаза ребенка испуганные, блестящие, зрачки расширены. При угнетенном состоянии больной апатичен, лежит неподвижно, слабо реагирует на окружающее, с трудом отвечает на вопросы, сознание подавлено.
В клиническом синдроме ожогового шока кардинальным симптомом является олиго-анурия, устанавливаемая при почасовом измерении количества мочи с помощью постоянного катетера. Нарушение мочеотделения в той или иной степени мы наблюдали почти всегда при ожоговом шоке. В подавляющем большинстве случаев (82%) развивалась картина острой почечной недостаточности. Степень нарушения функции почек зависит от тяжести ожога, возраста ребенка и сопутствующих заболеваний почек.
Результаты лечения почечной недостаточности показывают, что у детей она имеет более легкое течение, чем у взрослых. По данным 3. Е. Евхаритской, обратное развитие почечной недостаточности отмечено у 78% детей, у взрослых же восстановление функции почек наблюдалось только в 53% случаев.
Изменения сердечно-сосудистой системы, которые выявляются уже с первых часов после ожога, сводятся к следующему: наблюдается тахикардия с одновременным падением пульсового давления, гипотония, нарушение гемодинамики (уменьшение объема циркулирующей крови, венозный застой, снижение скорости кровотока и др.). Пульс учащается в среднем на 20-25 ударов в минуту. Особенностью гипотонии в периоде шока у детей является то, что у них в раннем возрасте снижение артериального давления наступало при малейшей дополнительной травме (инъекции, смена белья). На электрокардиограммах для периода шока у детей характерно снижение линии S – T. Все изменения сердечно-сосудистой системы у обожженных, по данным литературы, зависят от нарушения нервных регуляторных механизмов. В основе этих расстройств лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса, проницаемости сосудистой стенки, ослабление сердечной мышцы.
К числу закономерных проявлений ожоговой болезни относятся и изменения крови. Для периода шока следует считать специфичной гемоконцентрацию. Последняя при глубоких ожогах наблюдается у всех пострадавших. По данным 3. Е. Евхаритской, количество эритроцитов может достигать 8 млн., лейкоцитов - 40000 в 1 мм3, гемоглобин повышается до 145%. Основной причиной гемоконцентрации считается плазмопотеря. Последняя играет большую роль и в нарушении белкового и электролитного состава крови, выявляющемся уже в периоде шока.
При эффективной терапии шока общее состояние больного нормализуется, артериальное давление и пульс улучшаются. Основным критерием выхода пострадавшего из шока, как показывают клинические наблюдения, должна считаться нормализация диуреза. При тяжелых поражениях ожогом кожи клинические проявления шока незаметно переходят в следующую стадию ожоговой болезни.
Стадия некролиза и очищения раны от некротических тканей. О сущности второго периода ожоговой болезни до сих пор нет единого мнения. В многочисленных классификациях периодизации ожоговой болезни название этого периода определено различными терминами, среди которых такие, как «период отделения струпа», «период местных процессов в ожоговой ране», «дегенеративная фаза». Приведенные названия подчеркивают примат раневого процесса в проявлениях этого периода, а также то, что в комплексе мероприятий по лечению обожженного ведущее место должно занимать лечение самой раны. А. Н. Орлов, обстоятельно изучавший второй период ожоговой болезни, хотя и дал этому периоду, название «инфекционно-токсический», среди причин, обусловливающих клинические и другие проявления периода, на первое место также ставит раневой процесс.
Начинается второй период с повышения температуры тела, что по времени совпадает с развитием воспалительной реакции в ожоговой ране. Воспалению, вызванному термическим воздействием, присущи все основные черты этого патологического процесса. Оно характеризуется 5 классическими признаками (припухлость, краснота, боль, повышение местной температуры, нарушение функции) и 3 основными процессами (альтерация, экссудация с эмиграцией лейкоцитов и пролиферация), тесно связанными и неодновременно достигающими своего максимального развития.
Время появления воспалительной реакции в ожоговой ране, как показали клинические наблюдения, подтвержденные специальными исследованиями В. М. Пинчук, зависит от глубины и обширности поражения и от характера некроза.
Наиболее ранним клиническим признаком воспаления является отек, который развивается в самой ране и вокруг нее уже в конце первых - начале вторых суток.
Период нагноения, наблюдаемое при глубоких ожогах у всех больных, появляется при влажном струпе к 3- 4-му дню после травмы, а при сухом - к 6-10-му дню. Гнойное воспаление в очагах сухого некроза идет по типу ограничительного, при влажном некрозе сопровождается расплавлением омертвевших тканей.
При участии этих двух процессов (воспаление, некролиз) происходит очищение раны от некротических тканей.
Из работ Н. Н. Аничкова, В. Г. Гаршина, К. Г. Волковой и др. известно, что уже с первых дней после получения травмы параллельно процессу очищения раны от некротических тканей, вытесняя и замещая их, начинают развиваться грануляции. Сроки развития грануляций, а следовательно, и сроки очищения раны от некротических тканей эти авторы определили 2-3 неделями. При ожогах сроки очищения раны от некротической ткани и замещения их грануляциями отличаются большой вариабельностью, которая зависит в основном от обширности глубоких ожогов. По нашим наблюдениям, в первые 2-3 недели после травмы грануляциями покрываются только раны небольших размеров. Обширные же глубокие ожоги и инфекция раны, вызывая тяжелые нарушения в организме, понижая его реактивность и регенеративные способности, очищаются от некротических тканей и покрываются грануляциями в более поздние сроки (полтора месяца, иногда 2-3 и более месяцев).
Период очищения ожоговых ран от некротических тканей характеризуется самым острым течением ожоговой болезни (А. Н. Орлов). Наиболее постоянным симптомом этого периода является лихорадка, которая держится до тех пор, пока рана не очистится от омертвевших тканей. Особенностью лихорадки во втором периоде болезни является то, что она не поддается действию антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.
Существенную роль в развитии второго периода ожоговой болезни играет бактериальный фактор. Бактериемию Т. Я. Арьев считает одним из кардинальных признаков этого периода. Основанием для такого суждения послужили бактериологические исследования крови, проведенные А. М. Яковлевым и др., которые в группе тяжелобольных обнаружили бактериемию в 59% случаев. Под бактериемией понимают временное инфицирование кровотока. При этом, как правило, микробы в крови быстро разрушаются с освобождением ядовитых продуктов и пирогенов. В значительном числе случаев у больных с бактериемией развивается клиническая картина сепсиса, который мы относим к числу осложнений ожоговой болезни.
Прорыв микробов в кровь из глубоких ожоговых ран может происходить в любой период ожоговой болезни, но наибольшее число (68%) высевов их из крови, по данным А. Н. Орлова, приходится на 1-4-ю неделю после травмы, т. е. на второй период ожоговой болезни, когда барьерная функция поврежденных ожогом тканей страдает больше всего. Это обстоятельство еще раз указывает на то, что состояние раны оказывает доминирующее влияние на многие проявления ожоговой болезни, включая и бактериемию.
Для второго периода ожоговой болезни характерны нервно-психические расстройства, частота возникновения и степень проявления которых зависят главным образом от тяжести ожога. Эти расстройства у детей наблюдали многие авторы. Легкие формы психических нарушений проявлялись изменением поведения, раздражительностью, страхом перед перевязками и другими манипуляциями, тяжелые достигали степени психозов. В отличие от взрослых у детей в клинической картине психоза преобладало двигательное возбуждение. У некоторой части детей нарушение психики выражалось в замкнутости и полной апатии ко всему окружающему. Такая реакция отмечалась главным образом у больных с уже развившимся истощением. При истощении ребенок как бы уходит в себя и, застывая с неподвижным взглядом, перестает реагировать на окружающее. Он неподвижен, бледный, вялый, неразговорчив.
Истощение начинает развиваться с первых дней ожоговой болезни, однако клинические признаки его становятся более отчетливыми к моменту очищения ожоговых ран от некротических тканей. Потеря организмом значительного количества тканей в результате омертвения, обильная экссудация из раны, лихорадка, снижение аппетита относятся к числу важнейших факторов в развитии истощения.
Изменения со стороны внутренних органов во втором периоде ожоговой болезни у детей отмечались только при обширных глубоких ожогах. Носили они преимущественно функциональный характер. Значительные изменения в этот период наблюдаются со стороны крови и обмена веществ. Наиболее часты и постоянны лейкоцитоз и ускоренная РОЭ. Лейкоцитоз является одним из признаков воспалительной реакции и инфекционных осложнений. Постоянно отмечаемый в разгаре второго периода ожоговой болезни, он снижался после очищения раны от некротических тканей.
Анемия при ожоговой болезни встречается хотя и часто, но отличается меньшим постоянством, чем лейкоцитоз и ускоренная РОЭ. Наблюдалось немало случаев, когда у детей даже с обширными ожогами анемия не выявлялась на протяжении всего заболевания. Так, например, у больных с площадью глубокого ожога до 10% поверхности тела анемия не отмечалась у половины больных, а при ожоге площадью от 10 до 20% ее не было у 1/3 больных. У детей с площадью глубокого ожога до 5% поверхности тела анемия практически не встречается. Развивается анемия у детей довольно быстро и становится выраженной на 10-14-й день болезни. Она носит гипохромный характер, при этом снижение количества эритроцитов сопровождается их качественными изменениями, выражающимися в анизоцитозе, пойкилоцитозе, гипохромии и полихромазии.
Патогенетические механизмы послеожоговой анемии разнообразны и в некоторых своих звеньях еще недостаточно ясны. Определенное значение в ее развитии придается первичному гемолизу эритроцитов, угнетению эритропоэза, аутоиммунным реакциям (до развития псориаза, витилиго и др.). Весьма существенной причиной анемии является геморрагический фактор: кровотечения из грануляций, сосудистых стволов при эрозии их стенок, капилляротоксикоз, желудочно-кишечные кровотечения, кровопотеря при операциях.
К факторам, способствующим возникновению анемии, некоторые авторы относят и гиповитаминоз С. Не подлежит сомнению, что возникновение анемии, ее выраженность во многом зависят от характера лечения, в частности от частоты и дозировки трансфузий крови, своевременного применения современных методов кожной пластики и т. д.
Во втором периоде ожоговой болезни наиболее характерными были нарушения в белковом (гипопротеинемия и диспротеинемия) и углеводном (гипогликемия) обменах.
Из осложнений, возникающих во втором периоде ожоговой болезни, часто наблюдались легочные осложнения (пневмония, бронхиты и т. д.), в единичных случаях – язвенная болезнь желудка и язва двенадцатиперстной кишки, пиелиты, нефриты.
Продолжительность второго периода ожоговой болезни не очерчена какими-то строгими сроками. Основным критерием, определяющим окончание этого периода болезни, является полное отторжение некротических тканей, замещение их развившимися грануляциями. Острота течения ожоговой болезни к этому времени, т. е. ко времени, когда некротические ткани замещены грануляциями, значительно уменьшается, болезнь переходит в следующую стадию.
Стадия гранулирования. Для третьей стадии ожоговой болезни, так же как и для второй, характерны многочисленность и разнообразие в названиях, что свидетельствует об отсутствии единой точки зрения на ее сущность. Среди многих названий третьего периода болезни в отечественной литературе наиболее популярны следующие: «период септикотоксемии или сепсиса», «период ожогового истощения». В классификации А. Е. Норенберга третьему периоду ожоговой болезни дано название «стадия гранулирования», в классификации Arturson - «регенеративная фаза». Причина такой пестроты в определении названий периодов ожоговой болезни заключается в том, что одни и те же синдромы болезни разные авторы понимают и называют по-разному.
Следует заметить, что, хотя классификации, в которых третьему периоду определены названия «септикотоксемический» или «ожогового истощения», признаются наиболее популярными, обоснованность таких названий остается дискутабельной. Клиницистам известны многочисленные случаи течения ожоговой болезни без возникновения проявлений сепсиса и истощения даже при обширных ожогах. Учитывая, что сепсис и истощение развиваются не всегда при ожоговой болезни, возникает вопрос: как же в таких случаях (при несомненной цикличности ожоговой болезни) сформулировать название третьего периода болезни?
На наш взгляд, более правильным определять третью стадию ожоговой болезни по состоянию первопричины ее, т. е. по состоянию раны, являющейся постоянным признаком и основным объектом в лечении ожоговой болезни. Рана в этом периоде представляет собой поверхность, покрытую грануляциями, пребывающими в фазе созревания. Все сказанное явилось основанием признать более обоснованным и для детей более приемлемым название третьего периода ожоговой болезни, определенное А. Е. Норенбергом.
Стадия гранулирования, как отмечалось выше, характеризуется значительным снижением остроты ожоговой болезни. Общая реакция организма и местные признаки в этой стадии определяются обширностью поражения и методами лечения. При достаточно энергичном лечении, активной хирургической тактике у больных с площадью глубокого ожога до 15-20% поверхности тела наблюдаются благоприятное течение раневого процесса и нормализация общего состояния. Грануляционная ткань в этих случаях представляет собой мелко или крупнозернистый покров красного цвета с небольшим количеством раневого отделяемого. С краев раны и от участков кожи, сохранивших жизнеспособность, появляется эпителизация.
При обширных ожогах течение раневого процесса часто нарушается, развитие и созревание грануляций в этих случаях приостанавливается. Характерно появление кровоточивости из грануляций, возникающее после незначительной травмы или спонтанно. Грануляционный покров, теряя типичный зернистый рисунок, истончается постепенно, превращается в тонкую полупрозрачную розоватую пленку, через которую просвечивают подкожно-жировая клетчатка, вены, фасции, сухожилия, атрофированные мышцы. При некрозе участков грануляционного покрова омертвевают обнаженные ткани, суставы вскрываются. Эпителизация раны приостанавливается.
Общее состояние больных на протяжении значительной части третьего периода ожоговой болезни остается удовлетворительным. Ухудшается оно только при инфекционных осложнениях (сепсис, пневмония, артриты, флегмоны и т. д.). При длительном существовании обширной раны характерным является прогрессирование истощения, анемии, гипопротеинемии. Следует заметить, что внешние проявления истощения могут быть замаскированы развившимися отеками. Видимые отеки чаще всего располагаются на лице, конечностях, половых органах. Кожные покровы и слизистые оболочки бледны, отмечаются расстройства трофики кожи и ее придатков. На выступающих участках тела развиваются пролежни. В единичных случаях имело место проявление геморрагического диатеза.
Тяжелым изменениям подвергается опорно-двигательный аппарат. Длительное вынужденное положение в постели приводит к развитию различных деформаций и контрактур суставов, в том числе и на необожженных конечностях. В результате перенесенного артрита возможно образование фиброзного и костного анкилозов. Поражение эпифизов и ростковых зон у детей приводило к отставанию роста костей. Наблюдались случаи подвывихов и вывихов в суставах, а также патологические переломы костей. Во внутренних органах на фоне функциональных нарушений более отчетливыми становятся дистрофические изменения. Характерным для детей является то, что в подавляющем большинстве случаев изменения внутренних органов обратимы.
Продолжительность третьего периода ожоговой болезни определяется временем, необходимым для восстановления кожного покрова на всей поверхности гранулирующей раны. При обширных ожогах, когда из-за отсутствия достаточного количества пластического материала и тяжести состояния больного закрытие раны в один этап не представляется возможным, продолжительность периода затягивается до 3-4 и более месяцев. Наилучшим способом сокращения сроков течения ожоговой болезни в третьем периоде являются своевременные пластические операции.
Период реконвалесценции. Клинические наблюдения показывают, что полное заживление ожоговых ран не означает полного выздоровления больного. Ожоговая болезнь все еще продолжается, еще имеют место в течение некоторого времени нарушения функции внутренних органов и систем, сохраняются и даже в некоторых случаях прогрессируют развившиеся контрактуры, иногда возникают изъязвления восстановленного кожного покрова. Кроме того, после заживления ожоговых ран могут возникать такие осложнения, как капилляротоксикоз, гепатит и др. Все это диктует необходимость выделения в течении ожоговой болезни периода выздоровления.
Особенность четвертого периода заключается в том, что он является продолжением ожоговой болезни, но в условиях обратного развития и при восстановленном кожном покрове. Примечательно, что в этом периоде, и только в нем, нет зависимости между площадью имевшихся ран и тяжестью общеклинических проявлений болезни. Тяжесть и продолжительность последних в подавляющем большинстве случаев зависели от предшествовавшего травме состояния ребенка, предшествовавших и сопутствующих заболеваний, перенесенных в предыдущие периоды ожоговой болезни осложнений.
Четвертый период может быть охарактеризован постепенным восстановлением нарушенных или утраченных функций организма, исчезновением оставшихся симптомов. Если продолжительность четвертого периода ожоговой болезни определять по нормализации общего состояния, то оно у детей восстанавливается в сравнительно короткие сроки. Через 2-3 месяца дети уже возвращаются к обычному образу жизни. Значительно позднее наступает нормализация обменных процессов, о чем свидетельствуют исследования 3. Е. Евхаритской коэффициента А/Г. Последний, по ее данным, у некоторых детей не приходит к норме даже через 2-3 года после ожога. Возможно, что с этим, а точнее с нарушением защитных реакций организма, связана значительная частота возникновения простудных заболеваний у детей, перенесших тяжелую ожоговую болезнь.
Рекомендуем статью Осложнения ожоговой травмы
История учения об ожоговом шоке богата различными теориями его патогенеза. В нашей стране наиболее распространена и хорошо аргументирована нейрогенная теория. Доказательства нейрогенной теории получены главным образом при изучении роли болевого раздражения в развитии основных проявлений шока. При этом оказалось, что основной причиной шока является боль, возникающая при раздражении многочисленных нервных окончаний в зоне ожога. О патогенетическом значении боли свидетельствуют также многочисленные рекомендации предупреждать развитие шока ранним использованием анестезирующих и наркотических средств.
Многие исследователи считают, что ожоговый шок в своем развитии проходит две стадии: начальную - эректильную и следующую за ней - торпидную.
Клиницисты хотя и соглашаются с этим делением, но отмечают, что в условиях клиники чаще всего наблюдается торпидная стадия шока. Это связано в основном с тем, что эректильная стадия шока кратковременна, и поэтому врачи, как правило, не имеют возможности наблюдать обожженных в момент ожога или в ближайшие сроки после него. Основные различия этих стадий заключаются в следующем. Для эректильной стадии характерны общее возбуждение, подъем артериального давления, тахикардия, учащение и углубление дыхания. В торпидной стадии наступает общее угнетение, снижается артериальное давление и даже температура тела, тахикардия сменяется брадикардией, уменьшается пульсовое давление, дыхание становится поверхностным. К числу важнейших проявлений ожогового шока относится олигурия и анурия.
Следует заметить, что ожоговый шок - состояние, характеризующееся нарушением и недостаточностью важнейших систем организма: нервной, эндокринной, кровообращения, дыхания, мочевыделительной и др. Наступает он сразу же после травмы. Опасность развития шока возникает у детей при площади с глубокими поражениями кожи более 5-10% поверхности тела.
Среди симптомов, характеризующих шок, в момент поступления в клинику отмечается резкое психомоторное возбуждение, сменяющееся затем угнетенным состоянием больного. Характерными являются сохранившееся сознание и жалобы на боли в обожженных участках тела, затрудненное дыхание, холод, жажду, тошноту, иногда рвоту. Отмечается бледность и цианоз лица, сухость слизистых оболочек. Глаза ребенка испуганные, блестящие, зрачки расширены. При угнетенном состоянии больной апатичен, лежит неподвижно, слабо реагирует на окружающее, с трудом отвечает на вопросы, сознание подавлено.
В клиническом синдроме ожогового шока кардинальным симптомом является олиго-анурия, устанавливаемая при почасовом измерении количества мочи с помощью постоянного катетера. Нарушение мочеотделения в той или иной степени мы наблюдали почти всегда при ожоговом шоке. В подавляющем большинстве случаев (82%) развивалась картина острой почечной недостаточности. Степень нарушения функции почек зависит от тяжести ожога, возраста ребенка и сопутствующих заболеваний почек.
Результаты лечения почечной недостаточности показывают, что у детей она имеет более легкое течение, чем у взрослых. По данным 3. Е. Евхаритской, обратное развитие почечной недостаточности отмечено у 78% детей, у взрослых же восстановление функции почек наблюдалось только в 53% случаев.
Изменения сердечно-сосудистой системы, которые выявляются уже с первых часов после ожога, сводятся к следующему: наблюдается тахикардия с одновременным падением пульсового давления, гипотония, нарушение гемодинамики (уменьшение объема циркулирующей крови, венозный застой, снижение скорости кровотока и др.). Пульс учащается в среднем на 20-25 ударов в минуту. Особенностью гипотонии в периоде шока у детей является то, что у них в раннем возрасте снижение артериального давления наступало при малейшей дополнительной травме (инъекции, смена белья). На электрокардиограммах для периода шока у детей характерно снижение линии S – T. Все изменения сердечно-сосудистой системы у обожженных, по данным литературы, зависят от нарушения нервных регуляторных механизмов. В основе этих расстройств лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса, проницаемости сосудистой стенки, ослабление сердечной мышцы.
К числу закономерных проявлений ожоговой болезни относятся и изменения крови. Для периода шока следует считать специфичной гемоконцентрацию. Последняя при глубоких ожогах наблюдается у всех пострадавших. По данным 3. Е. Евхаритской, количество эритроцитов может достигать 8 млн., лейкоцитов - 40000 в 1 мм3, гемоглобин повышается до 145%. Основной причиной гемоконцентрации считается плазмопотеря. Последняя играет большую роль и в нарушении белкового и электролитного состава крови, выявляющемся уже в периоде шока.
При эффективной терапии шока общее состояние больного нормализуется, артериальное давление и пульс улучшаются. Основным критерием выхода пострадавшего из шока, как показывают клинические наблюдения, должна считаться нормализация диуреза. При тяжелых поражениях ожогом кожи клинические проявления шока незаметно переходят в следующую стадию ожоговой болезни.
Стадия некролиза и очищения раны от некротических тканей. О сущности второго периода ожоговой болезни до сих пор нет единого мнения. В многочисленных классификациях периодизации ожоговой болезни название этого периода определено различными терминами, среди которых такие, как «период отделения струпа», «период местных процессов в ожоговой ране», «дегенеративная фаза». Приведенные названия подчеркивают примат раневого процесса в проявлениях этого периода, а также то, что в комплексе мероприятий по лечению обожженного ведущее место должно занимать лечение самой раны. А. Н. Орлов, обстоятельно изучавший второй период ожоговой болезни, хотя и дал этому периоду, название «инфекционно-токсический», среди причин, обусловливающих клинические и другие проявления периода, на первое место также ставит раневой процесс.
Начинается второй период с повышения температуры тела, что по времени совпадает с развитием воспалительной реакции в ожоговой ране. Воспалению, вызванному термическим воздействием, присущи все основные черты этого патологического процесса. Оно характеризуется 5 классическими признаками (припухлость, краснота, боль, повышение местной температуры, нарушение функции) и 3 основными процессами (альтерация, экссудация с эмиграцией лейкоцитов и пролиферация), тесно связанными и неодновременно достигающими своего максимального развития.
Время появления воспалительной реакции в ожоговой ране, как показали клинические наблюдения, подтвержденные специальными исследованиями В. М. Пинчук, зависит от глубины и обширности поражения и от характера некроза.
Наиболее ранним клиническим признаком воспаления является отек, который развивается в самой ране и вокруг нее уже в конце первых - начале вторых суток.
Период нагноения, наблюдаемое при глубоких ожогах у всех больных, появляется при влажном струпе к 3- 4-му дню после травмы, а при сухом - к 6-10-му дню. Гнойное воспаление в очагах сухого некроза идет по типу ограничительного, при влажном некрозе сопровождается расплавлением омертвевших тканей.
При участии этих двух процессов (воспаление, некролиз) происходит очищение раны от некротических тканей.
Из работ Н. Н. Аничкова, В. Г. Гаршина, К. Г. Волковой и др. известно, что уже с первых дней после получения травмы параллельно процессу очищения раны от некротических тканей, вытесняя и замещая их, начинают развиваться грануляции. Сроки развития грануляций, а следовательно, и сроки очищения раны от некротических тканей эти авторы определили 2-3 неделями. При ожогах сроки очищения раны от некротической ткани и замещения их грануляциями отличаются большой вариабельностью, которая зависит в основном от обширности глубоких ожогов. По нашим наблюдениям, в первые 2-3 недели после травмы грануляциями покрываются только раны небольших размеров. Обширные же глубокие ожоги и инфекция раны, вызывая тяжелые нарушения в организме, понижая его реактивность и регенеративные способности, очищаются от некротических тканей и покрываются грануляциями в более поздние сроки (полтора месяца, иногда 2-3 и более месяцев).
Период очищения ожоговых ран от некротических тканей характеризуется самым острым течением ожоговой болезни (А. Н. Орлов). Наиболее постоянным симптомом этого периода является лихорадка, которая держится до тех пор, пока рана не очистится от омертвевших тканей. Особенностью лихорадки во втором периоде болезни является то, что она не поддается действию антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.
Существенную роль в развитии второго периода ожоговой болезни играет бактериальный фактор. Бактериемию Т. Я. Арьев считает одним из кардинальных признаков этого периода. Основанием для такого суждения послужили бактериологические исследования крови, проведенные А. М. Яковлевым и др., которые в группе тяжелобольных обнаружили бактериемию в 59% случаев. Под бактериемией понимают временное инфицирование кровотока. При этом, как правило, микробы в крови быстро разрушаются с освобождением ядовитых продуктов и пирогенов. В значительном числе случаев у больных с бактериемией развивается клиническая картина сепсиса, который мы относим к числу осложнений ожоговой болезни.
Прорыв микробов в кровь из глубоких ожоговых ран может происходить в любой период ожоговой болезни, но наибольшее число (68%) высевов их из крови, по данным А. Н. Орлова, приходится на 1-4-ю неделю после травмы, т. е. на второй период ожоговой болезни, когда барьерная функция поврежденных ожогом тканей страдает больше всего. Это обстоятельство еще раз указывает на то, что состояние раны оказывает доминирующее влияние на многие проявления ожоговой болезни, включая и бактериемию.
Для второго периода ожоговой болезни характерны нервно-психические расстройства, частота возникновения и степень проявления которых зависят главным образом от тяжести ожога. Эти расстройства у детей наблюдали многие авторы. Легкие формы психических нарушений проявлялись изменением поведения, раздражительностью, страхом перед перевязками и другими манипуляциями, тяжелые достигали степени психозов. В отличие от взрослых у детей в клинической картине психоза преобладало двигательное возбуждение. У некоторой части детей нарушение психики выражалось в замкнутости и полной апатии ко всему окружающему. Такая реакция отмечалась главным образом у больных с уже развившимся истощением. При истощении ребенок как бы уходит в себя и, застывая с неподвижным взглядом, перестает реагировать на окружающее. Он неподвижен, бледный, вялый, неразговорчив.
Истощение начинает развиваться с первых дней ожоговой болезни, однако клинические признаки его становятся более отчетливыми к моменту очищения ожоговых ран от некротических тканей. Потеря организмом значительного количества тканей в результате омертвения, обильная экссудация из раны, лихорадка, снижение аппетита относятся к числу важнейших факторов в развитии истощения.
Изменения со стороны внутренних органов во втором периоде ожоговой болезни у детей отмечались только при обширных глубоких ожогах. Носили они преимущественно функциональный характер. Значительные изменения в этот период наблюдаются со стороны крови и обмена веществ. Наиболее часты и постоянны лейкоцитоз и ускоренная РОЭ. Лейкоцитоз является одним из признаков воспалительной реакции и инфекционных осложнений. Постоянно отмечаемый в разгаре второго периода ожоговой болезни, он снижался после очищения раны от некротических тканей.
Анемия при ожоговой болезни встречается хотя и часто, но отличается меньшим постоянством, чем лейкоцитоз и ускоренная РОЭ. Наблюдалось немало случаев, когда у детей даже с обширными ожогами анемия не выявлялась на протяжении всего заболевания. Так, например, у больных с площадью глубокого ожога до 10% поверхности тела анемия не отмечалась у половины больных, а при ожоге площадью от 10 до 20% ее не было у 1/3 больных. У детей с площадью глубокого ожога до 5% поверхности тела анемия практически не встречается. Развивается анемия у детей довольно быстро и становится выраженной на 10-14-й день болезни. Она носит гипохромный характер, при этом снижение количества эритроцитов сопровождается их качественными изменениями, выражающимися в анизоцитозе, пойкилоцитозе, гипохромии и полихромазии.
Патогенетические механизмы послеожоговой анемии разнообразны и в некоторых своих звеньях еще недостаточно ясны. Определенное значение в ее развитии придается первичному гемолизу эритроцитов, угнетению эритропоэза, аутоиммунным реакциям (до развития псориаза, витилиго и др.). Весьма существенной причиной анемии является геморрагический фактор: кровотечения из грануляций, сосудистых стволов при эрозии их стенок, капилляротоксикоз, желудочно-кишечные кровотечения, кровопотеря при операциях.
К факторам, способствующим возникновению анемии, некоторые авторы относят и гиповитаминоз С. Не подлежит сомнению, что возникновение анемии, ее выраженность во многом зависят от характера лечения, в частности от частоты и дозировки трансфузий крови, своевременного применения современных методов кожной пластики и т. д.
Во втором периоде ожоговой болезни наиболее характерными были нарушения в белковом (гипопротеинемия и диспротеинемия) и углеводном (гипогликемия) обменах.
Из осложнений, возникающих во втором периоде ожоговой болезни, часто наблюдались легочные осложнения (пневмония, бронхиты и т. д.), в единичных случаях – язвенная болезнь желудка и язва двенадцатиперстной кишки, пиелиты, нефриты.
Продолжительность второго периода ожоговой болезни не очерчена какими-то строгими сроками. Основным критерием, определяющим окончание этого периода болезни, является полное отторжение некротических тканей, замещение их развившимися грануляциями. Острота течения ожоговой болезни к этому времени, т. е. ко времени, когда некротические ткани замещены грануляциями, значительно уменьшается, болезнь переходит в следующую стадию.
Стадия гранулирования. Для третьей стадии ожоговой болезни, так же как и для второй, характерны многочисленность и разнообразие в названиях, что свидетельствует об отсутствии единой точки зрения на ее сущность. Среди многих названий третьего периода болезни в отечественной литературе наиболее популярны следующие: «период септикотоксемии или сепсиса», «период ожогового истощения». В классификации А. Е. Норенберга третьему периоду ожоговой болезни дано название «стадия гранулирования», в классификации Arturson - «регенеративная фаза». Причина такой пестроты в определении названий периодов ожоговой болезни заключается в том, что одни и те же синдромы болезни разные авторы понимают и называют по-разному.
Следует заметить, что, хотя классификации, в которых третьему периоду определены названия «септикотоксемический» или «ожогового истощения», признаются наиболее популярными, обоснованность таких названий остается дискутабельной. Клиницистам известны многочисленные случаи течения ожоговой болезни без возникновения проявлений сепсиса и истощения даже при обширных ожогах. Учитывая, что сепсис и истощение развиваются не всегда при ожоговой болезни, возникает вопрос: как же в таких случаях (при несомненной цикличности ожоговой болезни) сформулировать название третьего периода болезни?
На наш взгляд, более правильным определять третью стадию ожоговой болезни по состоянию первопричины ее, т. е. по состоянию раны, являющейся постоянным признаком и основным объектом в лечении ожоговой болезни. Рана в этом периоде представляет собой поверхность, покрытую грануляциями, пребывающими в фазе созревания. Все сказанное явилось основанием признать более обоснованным и для детей более приемлемым название третьего периода ожоговой болезни, определенное А. Е. Норенбергом.
Стадия гранулирования, как отмечалось выше, характеризуется значительным снижением остроты ожоговой болезни. Общая реакция организма и местные признаки в этой стадии определяются обширностью поражения и методами лечения. При достаточно энергичном лечении, активной хирургической тактике у больных с площадью глубокого ожога до 15-20% поверхности тела наблюдаются благоприятное течение раневого процесса и нормализация общего состояния. Грануляционная ткань в этих случаях представляет собой мелко или крупнозернистый покров красного цвета с небольшим количеством раневого отделяемого. С краев раны и от участков кожи, сохранивших жизнеспособность, появляется эпителизация.
При обширных ожогах течение раневого процесса часто нарушается, развитие и созревание грануляций в этих случаях приостанавливается. Характерно появление кровоточивости из грануляций, возникающее после незначительной травмы или спонтанно. Грануляционный покров, теряя типичный зернистый рисунок, истончается постепенно, превращается в тонкую полупрозрачную розоватую пленку, через которую просвечивают подкожно-жировая клетчатка, вены, фасции, сухожилия, атрофированные мышцы. При некрозе участков грануляционного покрова омертвевают обнаженные ткани, суставы вскрываются. Эпителизация раны приостанавливается.
Общее состояние больных на протяжении значительной части третьего периода ожоговой болезни остается удовлетворительным. Ухудшается оно только при инфекционных осложнениях (сепсис, пневмония, артриты, флегмоны и т. д.). При длительном существовании обширной раны характерным является прогрессирование истощения, анемии, гипопротеинемии. Следует заметить, что внешние проявления истощения могут быть замаскированы развившимися отеками. Видимые отеки чаще всего располагаются на лице, конечностях, половых органах. Кожные покровы и слизистые оболочки бледны, отмечаются расстройства трофики кожи и ее придатков. На выступающих участках тела развиваются пролежни. В единичных случаях имело место проявление геморрагического диатеза.
Тяжелым изменениям подвергается опорно-двигательный аппарат. Длительное вынужденное положение в постели приводит к развитию различных деформаций и контрактур суставов, в том числе и на необожженных конечностях. В результате перенесенного артрита возможно образование фиброзного и костного анкилозов. Поражение эпифизов и ростковых зон у детей приводило к отставанию роста костей. Наблюдались случаи подвывихов и вывихов в суставах, а также патологические переломы костей. Во внутренних органах на фоне функциональных нарушений более отчетливыми становятся дистрофические изменения. Характерным для детей является то, что в подавляющем большинстве случаев изменения внутренних органов обратимы.
Продолжительность третьего периода ожоговой болезни определяется временем, необходимым для восстановления кожного покрова на всей поверхности гранулирующей раны. При обширных ожогах, когда из-за отсутствия достаточного количества пластического материала и тяжести состояния больного закрытие раны в один этап не представляется возможным, продолжительность периода затягивается до 3-4 и более месяцев. Наилучшим способом сокращения сроков течения ожоговой болезни в третьем периоде являются своевременные пластические операции.
Период реконвалесценции. Клинические наблюдения показывают, что полное заживление ожоговых ран не означает полного выздоровления больного. Ожоговая болезнь все еще продолжается, еще имеют место в течение некоторого времени нарушения функции внутренних органов и систем, сохраняются и даже в некоторых случаях прогрессируют развившиеся контрактуры, иногда возникают изъязвления восстановленного кожного покрова. Кроме того, после заживления ожоговых ран могут возникать такие осложнения, как капилляротоксикоз, гепатит и др. Все это диктует необходимость выделения в течении ожоговой болезни периода выздоровления.
Особенность четвертого периода заключается в том, что он является продолжением ожоговой болезни, но в условиях обратного развития и при восстановленном кожном покрове. Примечательно, что в этом периоде, и только в нем, нет зависимости между площадью имевшихся ран и тяжестью общеклинических проявлений болезни. Тяжесть и продолжительность последних в подавляющем большинстве случаев зависели от предшествовавшего травме состояния ребенка, предшествовавших и сопутствующих заболеваний, перенесенных в предыдущие периоды ожоговой болезни осложнений.
Четвертый период может быть охарактеризован постепенным восстановлением нарушенных или утраченных функций организма, исчезновением оставшихся симптомов. Если продолжительность четвертого периода ожоговой болезни определять по нормализации общего состояния, то оно у детей восстанавливается в сравнительно короткие сроки. Через 2-3 месяца дети уже возвращаются к обычному образу жизни. Значительно позднее наступает нормализация обменных процессов, о чем свидетельствуют исследования 3. Е. Евхаритской коэффициента А/Г. Последний, по ее данным, у некоторых детей не приходит к норме даже через 2-3 года после ожога. Возможно, что с этим, а точнее с нарушением защитных реакций организма, связана значительная частота возникновения простудных заболеваний у детей, перенесших тяжелую ожоговую болезнь.
Рекомендуем статью Осложнения ожоговой травмы