Редкие формы макроцитарной и мегалобластической анемии у детей
Некоторым хроническим заболеваниям печени, особенно циррозу, может сопутствовать анемия, причем в отдельных случаях она носит макроцитарный характер. Понятно, что обширное поражение печени не может остаться без влияния на гемопоэз. Печень является органом, который играет основную роль в общем метаболизме, белковом и витаминном обмене; депонирует железо, медь и фактор созревания клеток эритроцитарного ряда.
Одной из причин анемии у больных с циррозом печени могут быть кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, или дефициты питания, связанные с неполноценной диетой и расстройствами всасывания и усвоения. В большинстве случаев хронических заболеваний печени имеется макроцитарная анемия, причем эритропоэз в костном мозге носит характер нормо- или нормобластического. В исключительных случаях хронических тяжелых заболеваний печени у детей, анемия может иметь характер мегалобластической. Мегалобластический тип гемопоэза обнаружен у детей в позднем периоде цирроза печени на почве атрезии желчных путей.
До мегалобластического типа гемопоэз может доходить в случаях связывания или использования витамина В12 или фолиевой кислоты кишечными паразитами (напр. широкий лентец) или патологической кишечной флорой, в частности путем продукции антиметаболитов.
Мегалобластический характер эритропоэза, который раньше связывали с анемией Аддисона-Бирмера и родственными заболеваниями, не является патогномоничным для этой группы заболеваний. В последние годы мегалобластический тип гемопоэза распознается во многих других патологических состояниях и различных клинических ситуациях. Вообще говоря, мегалобластоз в костном мозге является выражением дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты, которые могут развиваться на почве различных патогенетических механизмов.
При некоторых острых лейкозах у детей и взрослых, быстрая пролиферация системы белой крови может приводить к увеличению потребности в факторах роста, к которым относится фолиевая кислота и витамин В12. Ввиду истощения запасов этих факторов дело может дойти до патологического мегалобластического эритропоэза. Кроме того, при лейкозах вероятно могут выпасть или извратиться некоторые ферментативные системы, которые, необходимы для связывания и правильного использования витамина В12 или других факторов роста. Это обусловливает расстройства метаболизма в клеточных элементах крови, что выражается мегалобластический характером эритропоэза, нередким при острых лейкозах.
При гиперпластических процессах в системе красной крови иногда также встречается мегалобластический тип эритропоэза.
Другой, хорошо изученной причиной мегалобластической формы гемопоэза при острых лейкозах, является лечение антагонистами фолиевой кислоты (аминоптерин, метотрексат - methotrexate) и другие. Эти лекарства как бы соревнуются или вытесняют необходимые для созревания эритробластов метаболиты. Такое же явление отмечается и у больных, леченных по поводу малярии или эритремии дарапримом. К лекарствам, которые могут оказывать токсическое влияние на эритропоэз, что выражается мегалобластический типом его, относятся также мезантоин и другие противоэпилептические препараты, дилабитин, примидон и многие другие.
В патогенезе мегалобластических анемий может играть роль не только изолированный дефицит витамина B12, фолиевой кислоты или других исходных элементов нуклеиновых кислот, но и одновременные комбинированные дефициты нескольких факторов, разной интенсивности. В некоторых случаях дефицит может возникнуть в результате недостаточного снабжения, в других - расстройства всасывания и усвоения, а также увеличения расхода и потребностей, наконец, в результате действия антагонистов (антагонисты фолиевой кислоты, дараприм). Изложенное не охватывает всех сложных дефицитов и всех факторов, недостаточно изученный механизм которых влияет на развитие мегалобластического эритропоэза. Несомненно факторов этих гораздо больше, чем считали до сих пор. Не во всех случаях причины мегалобластической регенерации известны. Симптом этот иногда может развиться на почве ближе неизвестных патогенетических механизмов.
Читать далее Мегалобластическая анемия при расстройствах всасывания из кишечника
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Магдалена Бергер
Одной из причин анемии у больных с циррозом печени могут быть кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, или дефициты питания, связанные с неполноценной диетой и расстройствами всасывания и усвоения. В большинстве случаев хронических заболеваний печени имеется макроцитарная анемия, причем эритропоэз в костном мозге носит характер нормо- или нормобластического. В исключительных случаях хронических тяжелых заболеваний печени у детей, анемия может иметь характер мегалобластической. Мегалобластический тип гемопоэза обнаружен у детей в позднем периоде цирроза печени на почве атрезии желчных путей.
До мегалобластического типа гемопоэз может доходить в случаях связывания или использования витамина В12 или фолиевой кислоты кишечными паразитами (напр. широкий лентец) или патологической кишечной флорой, в частности путем продукции антиметаболитов.
Мегалобластический характер эритропоэза, который раньше связывали с анемией Аддисона-Бирмера и родственными заболеваниями, не является патогномоничным для этой группы заболеваний. В последние годы мегалобластический тип гемопоэза распознается во многих других патологических состояниях и различных клинических ситуациях. Вообще говоря, мегалобластоз в костном мозге является выражением дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты, которые могут развиваться на почве различных патогенетических механизмов.
При некоторых острых лейкозах у детей и взрослых, быстрая пролиферация системы белой крови может приводить к увеличению потребности в факторах роста, к которым относится фолиевая кислота и витамин В12. Ввиду истощения запасов этих факторов дело может дойти до патологического мегалобластического эритропоэза. Кроме того, при лейкозах вероятно могут выпасть или извратиться некоторые ферментативные системы, которые, необходимы для связывания и правильного использования витамина В12 или других факторов роста. Это обусловливает расстройства метаболизма в клеточных элементах крови, что выражается мегалобластический характером эритропоэза, нередким при острых лейкозах.
При гиперпластических процессах в системе красной крови иногда также встречается мегалобластический тип эритропоэза.
Другой, хорошо изученной причиной мегалобластической формы гемопоэза при острых лейкозах, является лечение антагонистами фолиевой кислоты (аминоптерин, метотрексат - methotrexate) и другие. Эти лекарства как бы соревнуются или вытесняют необходимые для созревания эритробластов метаболиты. Такое же явление отмечается и у больных, леченных по поводу малярии или эритремии дарапримом. К лекарствам, которые могут оказывать токсическое влияние на эритропоэз, что выражается мегалобластический типом его, относятся также мезантоин и другие противоэпилептические препараты, дилабитин, примидон и многие другие.
В патогенезе мегалобластических анемий может играть роль не только изолированный дефицит витамина B12, фолиевой кислоты или других исходных элементов нуклеиновых кислот, но и одновременные комбинированные дефициты нескольких факторов, разной интенсивности. В некоторых случаях дефицит может возникнуть в результате недостаточного снабжения, в других - расстройства всасывания и усвоения, а также увеличения расхода и потребностей, наконец, в результате действия антагонистов (антагонисты фолиевой кислоты, дараприм). Изложенное не охватывает всех сложных дефицитов и всех факторов, недостаточно изученный механизм которых влияет на развитие мегалобластического эритропоэза. Несомненно факторов этих гораздо больше, чем считали до сих пор. Не во всех случаях причины мегалобластической регенерации известны. Симптом этот иногда может развиться на почве ближе неизвестных патогенетических механизмов.
Читать далее Мегалобластическая анемия при расстройствах всасывания из кишечника
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Магдалена Бергер