Механизм возникновения и течения шока при недостаточности периферического кровообращения
Несмотря на многотомный экспериментальный и клинический материал, и по настоящее время не выяснен полностью вопрос о том, как возникает эта наиболее тяжелая форма недостаточности периферического кровообращения. На наше современное воззрение в решающей степени повлиял опыт X. К. Уиггерса, который в зеркале нашего собственного клинического опыта кажется решающим звеном в этом процессе. Как мы увидим, вазорегуляция играет решающую роль также и при олигемическом и ангидремическом шоке, и поэтому независимо от вызывающей причины патомеханизм кажется довольно единым.
В случае потери крови, плазмы или жидкости и соли после достижении определенной степени количество циркулирующей крови недостаточно для того, чтобы поддержать требующийся для всего организма минутный объем. Из-за уменьшения обратного венозного притока минутный объем уменьшается в такой степени, что он уже не в состоянии удовлетворять потребностям организма в целом. Под влиянием нервных (и гормональных) воздействий кровоснабжение менее важных с точки зрения жизни органов уменьшается, в то время как кровоснабжение жизненно важных органов еще некоторое время обеспечено. Насколько мы знаем, такое экономное распределение крови регулируется нервной системой. Спазм артериол выключает капиллярную систему мышц, кожи и чревной области из кровообращения, и через артериовенозные анастомозы кровообращение как бы обходит эти органы. Роль этой сосудистой регуляции подтверждает классический опыт X. К. Уиггерса. Наряду с этим, возникла также и возможность гуморальной регуляции. Из множества относящихся к этому вопросу теорий мы укажем здесь только на теорию Шорра и Цвейфаха. По их мнению, в первой фазе шока этот сосудистый спазм, который может считаться защитным механизмом, вызывается тождественным ренину сосудосуживающим веществом, а вторая фаза вызывается сосудорасширяющим веществом, соответствующим производимому в печени ферритину. Значение этих работ оспаривается очень многими авторами как в Венгрии, так и заграницей. Ковач и Такач доказали в своих опытах, что эксперименты, проведенные на мезоаппендиксе не могут быть отнесены к организму в целом. Роль гистамина, АТФ, ацетилхолина в патомеханизме шока хотя и была неоднократно выдвинута, но ее не удалось доказать.
Значительно более убедительным кажется уже упомянутое воззрение, согласно которому в первой фазе шока сосудистый спазм вызывается нервной регуляцией. За это говорит уже вышеуказанный опыт X. К. Уиггерса, в котором он сосудорасширяющим средством, дибенамином, увеличивал процент выживания и возможности предупреждения шока. Это средство пригодно не только для снятия сосудистого спазма, но - через блокаду симпатических узлов - также и для предупреждения адренегрического перевеса организма. Наш собственный опыт с гибернацией также указывает на то, что при помощи деконнекции, проводимой в первой фазе шока, можно избежать часто смертельной второй фазы. Хотя сужение сосудов, регулирующее распределение крови, временно благоприятно для организма, но по своим последствиям оно вредно. Как X. К. Уиггерс при помощи дибенамина, так мы в клинике стараемся деконнекцией, наряду с каузальной терапией, прекратить этот механизм сомнительной ценности и выключить уже вышеуказанные патологические импульсы.
Таким образом в первой фазе шока кровообращение в коротко замкнутом русле хотя и находится в состоянии равновесия, но это идет за счет органов, выключенных из кровообращения. В выключенных из кровообращения областях имеется стаз. В капиллярах эритроциты стоят столбиками неподвижно или продвигаются очень медленно. Естественно, при этом обеспечение органов кислородом, несмотря на увеличение разницы в содержании кислорода между артериальной и венозной кровью, плохое.
Положение усугубляется еще тем, что реакция тревоги сопровождается адренергическим перевесом, что означает, что обмен веществ защищающегося организма возрастает в значительной степени, в то время как кровообращение недостаточное.
Если организм больного уже не в состоянии поддержать этот защитный механизм сомнительной ценности, то артериолы расширяются, и до сих пор повышенное периферическое сопротивление внезапно падает. Имеющееся в распоряжении организма количество крови как бы наводняет до тех пор выключенные из кровообращения области, увеличивая этим несоответствие между сосудистым руслом и количеством циркулирующей крови. Мы считаем, что при тяжелом травматическом шоке, когда клинически мы уже видим только вторую фазу процесса, также имеет место и первая защитная стадия, но из-за очень большого в абсолютном смысле или чрезмерно сильного по своему действию раздражения эта фаза очень быстро протекает, вернее говоря, защитная энергия организма внезапно истощается. В этой второй стадии сосуды очевидно потеряли свою чувствительность к адреналину, и паралич сосудов необратимый.
В настоящее время - на основании клинического опыта - эта вторая фаза уже не является столь безнадежной, потому что с применением деконнекции часто удается вновь нормализовать регуляцию периферического кровообращения. Повышение кровяного давления, исчезновение цианоза в таких случаях совместно указывают на улучшение состояния. Естественно, излечение может быть достигнуто только искоренением ведущего патомеханического фактора (например, ангидремии), специфическим связыванием токсина.
Наши клинические наблюдения указывают на то, что чем более интенсивная или продолжительная защитная фаза, тем более тяжело проходит и поддается воздействию вторая фаза. Это наблюдение вполне объяснимо теорией Уиггерса. Если мы избегаем или сокращаем защитную фазу, то при соответствующей каузальной терапии мы выигрываем время и имеем возможность восстановления равновесия кровообращения. Может быть это упрощенное представление о механизме шока кажется слишком простым, но не подлежит сомнению, что придерживаясь этого у постели больного, мы за последние годы часто значительно более успешно лечим кажущиеся безнадежными случаи, чем раньше.
Читать далее Функциональные расстройства органов при недостаточности периферического кровообращения
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас
В случае потери крови, плазмы или жидкости и соли после достижении определенной степени количество циркулирующей крови недостаточно для того, чтобы поддержать требующийся для всего организма минутный объем. Из-за уменьшения обратного венозного притока минутный объем уменьшается в такой степени, что он уже не в состоянии удовлетворять потребностям организма в целом. Под влиянием нервных (и гормональных) воздействий кровоснабжение менее важных с точки зрения жизни органов уменьшается, в то время как кровоснабжение жизненно важных органов еще некоторое время обеспечено. Насколько мы знаем, такое экономное распределение крови регулируется нервной системой. Спазм артериол выключает капиллярную систему мышц, кожи и чревной области из кровообращения, и через артериовенозные анастомозы кровообращение как бы обходит эти органы. Роль этой сосудистой регуляции подтверждает классический опыт X. К. Уиггерса. Наряду с этим, возникла также и возможность гуморальной регуляции. Из множества относящихся к этому вопросу теорий мы укажем здесь только на теорию Шорра и Цвейфаха. По их мнению, в первой фазе шока этот сосудистый спазм, который может считаться защитным механизмом, вызывается тождественным ренину сосудосуживающим веществом, а вторая фаза вызывается сосудорасширяющим веществом, соответствующим производимому в печени ферритину. Значение этих работ оспаривается очень многими авторами как в Венгрии, так и заграницей. Ковач и Такач доказали в своих опытах, что эксперименты, проведенные на мезоаппендиксе не могут быть отнесены к организму в целом. Роль гистамина, АТФ, ацетилхолина в патомеханизме шока хотя и была неоднократно выдвинута, но ее не удалось доказать.
Значительно более убедительным кажется уже упомянутое воззрение, согласно которому в первой фазе шока сосудистый спазм вызывается нервной регуляцией. За это говорит уже вышеуказанный опыт X. К. Уиггерса, в котором он сосудорасширяющим средством, дибенамином, увеличивал процент выживания и возможности предупреждения шока. Это средство пригодно не только для снятия сосудистого спазма, но - через блокаду симпатических узлов - также и для предупреждения адренегрического перевеса организма. Наш собственный опыт с гибернацией также указывает на то, что при помощи деконнекции, проводимой в первой фазе шока, можно избежать часто смертельной второй фазы. Хотя сужение сосудов, регулирующее распределение крови, временно благоприятно для организма, но по своим последствиям оно вредно. Как X. К. Уиггерс при помощи дибенамина, так мы в клинике стараемся деконнекцией, наряду с каузальной терапией, прекратить этот механизм сомнительной ценности и выключить уже вышеуказанные патологические импульсы.
Таким образом в первой фазе шока кровообращение в коротко замкнутом русле хотя и находится в состоянии равновесия, но это идет за счет органов, выключенных из кровообращения. В выключенных из кровообращения областях имеется стаз. В капиллярах эритроциты стоят столбиками неподвижно или продвигаются очень медленно. Естественно, при этом обеспечение органов кислородом, несмотря на увеличение разницы в содержании кислорода между артериальной и венозной кровью, плохое.
Положение усугубляется еще тем, что реакция тревоги сопровождается адренергическим перевесом, что означает, что обмен веществ защищающегося организма возрастает в значительной степени, в то время как кровообращение недостаточное.
Если организм больного уже не в состоянии поддержать этот защитный механизм сомнительной ценности, то артериолы расширяются, и до сих пор повышенное периферическое сопротивление внезапно падает. Имеющееся в распоряжении организма количество крови как бы наводняет до тех пор выключенные из кровообращения области, увеличивая этим несоответствие между сосудистым руслом и количеством циркулирующей крови. Мы считаем, что при тяжелом травматическом шоке, когда клинически мы уже видим только вторую фазу процесса, также имеет место и первая защитная стадия, но из-за очень большого в абсолютном смысле или чрезмерно сильного по своему действию раздражения эта фаза очень быстро протекает, вернее говоря, защитная энергия организма внезапно истощается. В этой второй стадии сосуды очевидно потеряли свою чувствительность к адреналину, и паралич сосудов необратимый.
В настоящее время - на основании клинического опыта - эта вторая фаза уже не является столь безнадежной, потому что с применением деконнекции часто удается вновь нормализовать регуляцию периферического кровообращения. Повышение кровяного давления, исчезновение цианоза в таких случаях совместно указывают на улучшение состояния. Естественно, излечение может быть достигнуто только искоренением ведущего патомеханического фактора (например, ангидремии), специфическим связыванием токсина.
Наши клинические наблюдения указывают на то, что чем более интенсивная или продолжительная защитная фаза, тем более тяжело проходит и поддается воздействию вторая фаза. Это наблюдение вполне объяснимо теорией Уиггерса. Если мы избегаем или сокращаем защитную фазу, то при соответствующей каузальной терапии мы выигрываем время и имеем возможность восстановления равновесия кровообращения. Может быть это упрощенное представление о механизме шока кажется слишком простым, но не подлежит сомнению, что придерживаясь этого у постели больного, мы за последние годы часто значительно более успешно лечим кажущиеся безнадежными случаи, чем раньше.
Читать далее Функциональные расстройства органов при недостаточности периферического кровообращения
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас