Общие закономерности возникновения и течения токсикоза
Факторы риска. Токсическое течение инфекционных заболеваний наиболее характерно для детей первых 3 лет жизни. По нашим данным, большая часть токсических состояний приходится на 1-й год жизни - 54,5 % (0-6 месяцев - 28 %, 7-12 месяцев -26,5 %); 2-й год жизни - 23,3 %; 3-й - 19,2 %; старше 3 лет - 3 %. Наиболее часто токсические состояния имели неблагоприятный исход у детей первых 10 месяцев жизни. Из умерших дети этого возраста составили 87 %, из выживших - 47 %.
Большое значение для течения и прогноза токсических состояний имеет преморбидный фон. Наиболее информативными факторами риска являются токсикоз беременности у матери, ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание или докорм смесями, наличие сопутствующих врожденных и наследственных заболеваний ЦНС и органов кровообращения.
В развитии кишечных токсикозов особую роль играют наследственные заболевания обмена веществ, такие, как муковисцидоз, целиакия, непереносимость фруктозы, лактозы и др. Нам не удалось показать неблагоприятное влияние недоношенности и осложнений раннего постнатального периода.
Частота предшествующих ОВРИ, включая пневмонии, для течения токсического состояния прогностического значения не имеет. Важен срок, прошедший с момента последнего заболевания. У детей, заболевших повторно в течение 1 месяца, неблагоприятный исход токсического состояния, по нашим данным в 2 раза чаще, чем у остальных больных. Это еще раз подчеркивает роль недавно перенесенной инфекции, подготавливающей к параллергической реакции.
Для кишечных токсикозов реинфекция в течение первых 2-3 недели от начала заболевания имеет значение не столько как параллергическая реакция, сколько как дополнительный фактор, усугубляющий расстройство функции желудочно-кишечного тракта. В этих случаях большая степень тяжести токсического состояния связана с нарастающими нарушениями водно-электролитного обмена.
Частота токсикоза при ОВРИ существенно возрастает, если инфекция наслаивается на ближайший постпрививочный период. Прогностически наиболее неблагоприятен срок с 10-го по 14-й день после прививки. В этот срок токсикоз начинался у 21 % больных с неблагоприятным исходом заболевания и лишь у 5 % выздоровевших детей.
Помимо особенностей реактивности организма ребенка, факторы риска при токсикозе тесно связаны с характером возбудителя инфекционного процесса. Во внеэпидемическом периоде наиболее часто токсикоз возникает при заболеваниях, вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями. Во время вспышек вирусной инфекции число токсических форм возрастает, главным образом если эпидемия вызвана различными штаммами гриппа или энтеровирусов. Токсикоз при бактериальных процессах также непосредственно зависит от вирулентности возбудителя.
Начало токсикоза обычно острое, реже ему предшествует короткий продромальный период, продолжительность которого варьирует от нескольких часов до 2-8 суток. Характер продромального периода зависит от входных ворот инфекции. Это могут быть либо признаки ОВРИ, либо симптоматика дисфункции желудочно-кишечного тракта. Продрома сопровождается изменением поведения ребенка, который становится вялым или раздражительным и капризным, теряет аппетит, отказывается от молока матери. Нарушаются глубина и ритм сна. Сон становится поверхностным, беспокойным. Ухудшение ночного сна сопровождается чрезмерной сонливостью днем. Нередка рвота, не связанная с приемом пищи.
Иногда начальные проявления заболевания настолько слабо выражены, что остаются не замеченными родителями больного. В этих случаях токсикоз развивается внезапно, «как гром среди ясного неба». В течение нескольких минут или часов состояние ребенка катастрофически ухудшается. Стойко повышается температура тела до 39°С и больше; развиваются судороги и расстройство сознания.
Типичное течение токсикоза, встречающееся, по нашим данным, у 67% детей, характеризуется последовательно сменой двух периодов: периода генерализованной реакции и периода системной или органной локализации патологического процесса. При полисистемном поражении ведущим компонентом является клиника неврологических расстройств, недостаточности периферического кровотока и обменных нарушений, в основном энергетических и водно-электролитных. Степень выраженности и продолжительность генерализации могут варьировать в широких пределах. При неблагоприятном течении патологический процесс быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу за несколько часов, при благоприятном течении выход из генерализованной реакции продолжается несколько суток.
Ключом клинических проявлений в большинстве случаев являются симптомы гиперадреналинемии и гиперсимпатотонии. Они обусловливают прежде всего нарушения микроциркуляции с последующими расстройствами ЦНС и других жизненно важных органов и систем. Генерализованная реакция всегда протекает с преобладанием неврологических нарушений, получивших название «нейротоксикоз». Он может сочетаться со злокачественной гипертермией, с гипервентиляционным синдромом или с пароксизмальной тахикардией в сочетании с острой коронарной недостаточностью. Особым вариантом является поражение ЦНС с острой печеночной недостаточностью (синдром Рея). Крайне тяжелым является молниеносный вариант течения генерализованной реакции с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса-Фридериксена).
Особая разновидность периода генерализованной реакции - септический или бактериальный шок, возникающий под влиянием грамотрицательной, реже грамположительной микрофлоры.
По мере улучшения периферического кровотока в клинической картине начинают преобладать признаки поражения наиболее пострадавшего органа. Локализация патологического процесса характеризуется сочетанием доминирующего поражения того или иного органа-мишени (в зависимости от вида возбудителя, наследственной и приобретенной предрасположенности) на фоне неврологических и нарастающих метаболических расстройств. Поражение органа-мишени проявляется его недостаточностью в виде ведущего патологического синдрома. Токсикоз приобретает то или иное течение: энцефалитический вариант - при стойком отеке или набухании мозга; кишечный токсикоз - при интестинальном поражении, сопровождающемся эксикозом; токсикоз с дыхательной и сердечной недостаточностью (токсическая пневмония); острая почечная недостаточность при гемолитико-уремическом синдроме (синдром Гассера).
Метаболические нарушения в этот период у ряда больных могут сохранять свой характер, у других изменяют направленность: метаболический ацидоз сменяется метаболическим алкалозом; гиперкалиемия - гипокалиемией; вододефицитное обезвоживание - соледефицитным. Неврологическая симптоматика всегда налицо, но отступает на второй план. Во всех случаях больные выходят из комы, прекращаются судороги (исключение- дети с энцефалитической формой токсикоза). Сохраняются заторможенность, апатия, отсутствие аппетита, расстройства терморегуляции в виде умеренной лихорадки. Однако температура тела редко превышает 39 °С. Тонус вегетативной нервной системы неустойчивый. В расстройстве периферического кровообращения преимущественное значение приобретают реологические и обменные нарушения, что придает кожным покровам ребенка бледно-серый и серо-землистый оттенок.
Читать далее Диагностика токсикоза у детей раннего возраста
Большое значение для течения и прогноза токсических состояний имеет преморбидный фон. Наиболее информативными факторами риска являются токсикоз беременности у матери, ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание или докорм смесями, наличие сопутствующих врожденных и наследственных заболеваний ЦНС и органов кровообращения.
В развитии кишечных токсикозов особую роль играют наследственные заболевания обмена веществ, такие, как муковисцидоз, целиакия, непереносимость фруктозы, лактозы и др. Нам не удалось показать неблагоприятное влияние недоношенности и осложнений раннего постнатального периода.
Частота предшествующих ОВРИ, включая пневмонии, для течения токсического состояния прогностического значения не имеет. Важен срок, прошедший с момента последнего заболевания. У детей, заболевших повторно в течение 1 месяца, неблагоприятный исход токсического состояния, по нашим данным в 2 раза чаще, чем у остальных больных. Это еще раз подчеркивает роль недавно перенесенной инфекции, подготавливающей к параллергической реакции.
Для кишечных токсикозов реинфекция в течение первых 2-3 недели от начала заболевания имеет значение не столько как параллергическая реакция, сколько как дополнительный фактор, усугубляющий расстройство функции желудочно-кишечного тракта. В этих случаях большая степень тяжести токсического состояния связана с нарастающими нарушениями водно-электролитного обмена.
Частота токсикоза при ОВРИ существенно возрастает, если инфекция наслаивается на ближайший постпрививочный период. Прогностически наиболее неблагоприятен срок с 10-го по 14-й день после прививки. В этот срок токсикоз начинался у 21 % больных с неблагоприятным исходом заболевания и лишь у 5 % выздоровевших детей.
Помимо особенностей реактивности организма ребенка, факторы риска при токсикозе тесно связаны с характером возбудителя инфекционного процесса. Во внеэпидемическом периоде наиболее часто токсикоз возникает при заболеваниях, вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями. Во время вспышек вирусной инфекции число токсических форм возрастает, главным образом если эпидемия вызвана различными штаммами гриппа или энтеровирусов. Токсикоз при бактериальных процессах также непосредственно зависит от вирулентности возбудителя.
Начало токсикоза обычно острое, реже ему предшествует короткий продромальный период, продолжительность которого варьирует от нескольких часов до 2-8 суток. Характер продромального периода зависит от входных ворот инфекции. Это могут быть либо признаки ОВРИ, либо симптоматика дисфункции желудочно-кишечного тракта. Продрома сопровождается изменением поведения ребенка, который становится вялым или раздражительным и капризным, теряет аппетит, отказывается от молока матери. Нарушаются глубина и ритм сна. Сон становится поверхностным, беспокойным. Ухудшение ночного сна сопровождается чрезмерной сонливостью днем. Нередка рвота, не связанная с приемом пищи.
Иногда начальные проявления заболевания настолько слабо выражены, что остаются не замеченными родителями больного. В этих случаях токсикоз развивается внезапно, «как гром среди ясного неба». В течение нескольких минут или часов состояние ребенка катастрофически ухудшается. Стойко повышается температура тела до 39°С и больше; развиваются судороги и расстройство сознания.
Типичное течение токсикоза, встречающееся, по нашим данным, у 67% детей, характеризуется последовательно сменой двух периодов: периода генерализованной реакции и периода системной или органной локализации патологического процесса. При полисистемном поражении ведущим компонентом является клиника неврологических расстройств, недостаточности периферического кровотока и обменных нарушений, в основном энергетических и водно-электролитных. Степень выраженности и продолжительность генерализации могут варьировать в широких пределах. При неблагоприятном течении патологический процесс быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу за несколько часов, при благоприятном течении выход из генерализованной реакции продолжается несколько суток.
Ключом клинических проявлений в большинстве случаев являются симптомы гиперадреналинемии и гиперсимпатотонии. Они обусловливают прежде всего нарушения микроциркуляции с последующими расстройствами ЦНС и других жизненно важных органов и систем. Генерализованная реакция всегда протекает с преобладанием неврологических нарушений, получивших название «нейротоксикоз». Он может сочетаться со злокачественной гипертермией, с гипервентиляционным синдромом или с пароксизмальной тахикардией в сочетании с острой коронарной недостаточностью. Особым вариантом является поражение ЦНС с острой печеночной недостаточностью (синдром Рея). Крайне тяжелым является молниеносный вариант течения генерализованной реакции с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса-Фридериксена).
Особая разновидность периода генерализованной реакции - септический или бактериальный шок, возникающий под влиянием грамотрицательной, реже грамположительной микрофлоры.
По мере улучшения периферического кровотока в клинической картине начинают преобладать признаки поражения наиболее пострадавшего органа. Локализация патологического процесса характеризуется сочетанием доминирующего поражения того или иного органа-мишени (в зависимости от вида возбудителя, наследственной и приобретенной предрасположенности) на фоне неврологических и нарастающих метаболических расстройств. Поражение органа-мишени проявляется его недостаточностью в виде ведущего патологического синдрома. Токсикоз приобретает то или иное течение: энцефалитический вариант - при стойком отеке или набухании мозга; кишечный токсикоз - при интестинальном поражении, сопровождающемся эксикозом; токсикоз с дыхательной и сердечной недостаточностью (токсическая пневмония); острая почечная недостаточность при гемолитико-уремическом синдроме (синдром Гассера).
Метаболические нарушения в этот период у ряда больных могут сохранять свой характер, у других изменяют направленность: метаболический ацидоз сменяется метаболическим алкалозом; гиперкалиемия - гипокалиемией; вододефицитное обезвоживание - соледефицитным. Неврологическая симптоматика всегда налицо, но отступает на второй план. Во всех случаях больные выходят из комы, прекращаются судороги (исключение- дети с энцефалитической формой токсикоза). Сохраняются заторможенность, апатия, отсутствие аппетита, расстройства терморегуляции в виде умеренной лихорадки. Однако температура тела редко превышает 39 °С. Тонус вегетативной нервной системы неустойчивый. В расстройстве периферического кровообращения преимущественное значение приобретают реологические и обменные нарушения, что придает кожным покровам ребенка бледно-серый и серо-землистый оттенок.
Читать далее Диагностика токсикоза у детей раннего возраста