Клиническая картина и лечение отдельных вариантов токсикозов
Токсические формы острых заболеваний детей раннего возраста представляют собой своеобразную реакцию растущего организма на инфекционную агрессию. В этой реакции неспецифический компонент проявляется в виде токсикоза и интоксикации.
При токсикозе в клинической картине преобладают общие неспецифические проявления, как правило, при отсутствии четко локализованного очага поражения. Распространенность и интенсивность вовлечения сосудистой и нервной систем в ответную реакцию сенсибилизированного организма придает ей генерализованный, шокоподобный характер. Основным следствием шокоподобной реакции является тканевая гипоксия, в результате которой возникают дистрофические изменения и клеточный отек. В зависимости от глубины поражения ЦНС и распространенности периферических расстройств можно выделить 3 степени тяжести токсикоза. Декомпенсация нейроэндокринной системы на фоне прогрессирующей недостаточности кровообращения и тканевой гипоксии в этот период может привести к летальному исходу. Другим исходом токсикоза являются ограничение и концентрация патологического процесса в наиболее пострадавшем органе (органе-мишени).
Вовлечение органа-мишени зависит от генетической и врожденной предрасположенности, предшествующих его повреждений при других заболеваниях, характера и тропности инфекционного агента. Особенностям инфекционного агента принадлежит ведущая роль. Чаще всего входные ворота становятся основным органом-мишеныо (энтероколит, пневмония). В этот, период недостаточность функции поврежденного органа или системы начинает преобладать над неврологическими и сосудистыми расстройствами. Причиной общих расстройств является, нарушение метаболизма, обусловленное как недостаточностью, функции поврежденного органа, так и первичным инфекционным воздействием на клеточные структуры. С нашей точки зрения, к этому периоду более подходит понятие «интоксикация», или «метаболический токсикоз». Подобный подход не нов. Он соответствует классификации М. Г. Данилевича, выделявшего первичный (инфекционный) и вторичный (обменный) токсикоз. Подобное выделение позволяет проводить более целенаправленную и дифференцированную терапию. Тяжесть течения интоксикации определяется степенью тяжести поврежденного органа.
Токсикоз как генерализованная шокоподобная реакция может протекать с ведущим синдромом неврологических нарушений, со злокачественной гипертермией, с гипервентиляцией (нейротоксикоз, токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией внутренних органов) или с пароксизмальной тахикардией в сочетании с острой коронарной недостаточностью (токсикоз Кишша). Крайне тяжелым является молниеносный вариант течения с острой надпочечниковой недостаточностью
Токсикоз с преобладанием обменных нарушений (интоксикация) может быть в виде кишечного токсикоза с эксикозом, гемолитико-уремического синдрома, токсико-септического состояния (стафилококковая деструкция легких, остеомиелит, пиелонефрит).
Течение токсикоза, закономерности смены его периодов и патологических синдромов зависят от возраста ребенка, его конституционных особенностей, состояния питания, этиологии заболевания. Типичное течение обычно встречается у детей старше 6 месяцев, эйтрофиков или паратрофиков при заболеваниях вирусного или вирусно-бактериального происхождения. У детей первых 3 месяцев жизни в силу незрелости ЦНС и неустойчивости вегетативных реакций токсикоз чаще протекает на фоне гиперпарасимпатотонии с гипотермией, относительной брадикардией, ранним развитием артериальной гипотонии, преобладанием тормозных процессов в ЦНС. Границы между периодами токсикоза стерты. Иногда, преимущественно при бактериальных процессах, первичная генерализованная реакция кратковременна, ограничивается компенсаторной централизацией кровообращения, вследствие чего создается впечатление, что токсическое состояние сразу вступает во второй период - период локализации патологического процесса. В то же время при острых кишечных инфекциях чаще наблюдаются оба периода: первичный - инфекционный токсикоз и вторичный - метаболический, или так называемый токсикоз с эксикозом.
При токсикозе в клинической картине преобладают общие неспецифические проявления, как правило, при отсутствии четко локализованного очага поражения. Распространенность и интенсивность вовлечения сосудистой и нервной систем в ответную реакцию сенсибилизированного организма придает ей генерализованный, шокоподобный характер. Основным следствием шокоподобной реакции является тканевая гипоксия, в результате которой возникают дистрофические изменения и клеточный отек. В зависимости от глубины поражения ЦНС и распространенности периферических расстройств можно выделить 3 степени тяжести токсикоза. Декомпенсация нейроэндокринной системы на фоне прогрессирующей недостаточности кровообращения и тканевой гипоксии в этот период может привести к летальному исходу. Другим исходом токсикоза являются ограничение и концентрация патологического процесса в наиболее пострадавшем органе (органе-мишени).
Вовлечение органа-мишени зависит от генетической и врожденной предрасположенности, предшествующих его повреждений при других заболеваниях, характера и тропности инфекционного агента. Особенностям инфекционного агента принадлежит ведущая роль. Чаще всего входные ворота становятся основным органом-мишеныо (энтероколит, пневмония). В этот, период недостаточность функции поврежденного органа или системы начинает преобладать над неврологическими и сосудистыми расстройствами. Причиной общих расстройств является, нарушение метаболизма, обусловленное как недостаточностью, функции поврежденного органа, так и первичным инфекционным воздействием на клеточные структуры. С нашей точки зрения, к этому периоду более подходит понятие «интоксикация», или «метаболический токсикоз». Подобный подход не нов. Он соответствует классификации М. Г. Данилевича, выделявшего первичный (инфекционный) и вторичный (обменный) токсикоз. Подобное выделение позволяет проводить более целенаправленную и дифференцированную терапию. Тяжесть течения интоксикации определяется степенью тяжести поврежденного органа.
Токсикоз как генерализованная шокоподобная реакция может протекать с ведущим синдромом неврологических нарушений, со злокачественной гипертермией, с гипервентиляцией (нейротоксикоз, токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией внутренних органов) или с пароксизмальной тахикардией в сочетании с острой коронарной недостаточностью (токсикоз Кишша). Крайне тяжелым является молниеносный вариант течения с острой надпочечниковой недостаточностью
Токсикоз с преобладанием обменных нарушений (интоксикация) может быть в виде кишечного токсикоза с эксикозом, гемолитико-уремического синдрома, токсико-септического состояния (стафилококковая деструкция легких, остеомиелит, пиелонефрит).
Течение токсикоза, закономерности смены его периодов и патологических синдромов зависят от возраста ребенка, его конституционных особенностей, состояния питания, этиологии заболевания. Типичное течение обычно встречается у детей старше 6 месяцев, эйтрофиков или паратрофиков при заболеваниях вирусного или вирусно-бактериального происхождения. У детей первых 3 месяцев жизни в силу незрелости ЦНС и неустойчивости вегетативных реакций токсикоз чаще протекает на фоне гиперпарасимпатотонии с гипотермией, относительной брадикардией, ранним развитием артериальной гипотонии, преобладанием тормозных процессов в ЦНС. Границы между периодами токсикоза стерты. Иногда, преимущественно при бактериальных процессах, первичная генерализованная реакция кратковременна, ограничивается компенсаторной централизацией кровообращения, вследствие чего создается впечатление, что токсическое состояние сразу вступает во второй период - период локализации патологического процесса. В то же время при острых кишечных инфекциях чаще наблюдаются оба периода: первичный - инфекционный токсикоз и вторичный - метаболический, или так называемый токсикоз с эксикозом.