Симптомы хронической сердечной недостаточности
Хроническая сердечная недостаточность у детей, как правило, сопровождается отставанием в физическом развитии, дефицитом массы тела и анемией, симптомами нарушения функции дыхания, центрального и периферического кровообращения.
При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, обусловленная централизацией кровообращения и анемией, что отличает детей с хронической сердечной недостаточностью от взрослых больных, у которых нередко отмечаются компенсаторная полицитемия и акроцианоз.
К характерным симптомам сердечной недостаточности относятся: раздражительность, беспокойство, нарушение сна. Проявлением недостаточности кровообращения могут быть анорексия, тошнота и рвота, изредка - боль в животе.
Одышка является наиболее ранним признаком сердечной недостаточности. Выраженность ее хорошо коррелирует со степенью гемодинамических нарушений. По мнению В. Ионаш, не существует более чувствительной и более надежной пробы для оценки недостаточности миокарда, чем одышка в покое и, особенно, при физической нагрузке.
У детей раннего возраста одышка является основным признаком сердечной недостаточности. Причинами одышки при сердечной недостаточности являются застой крови в сосудах малого круга кровообращения и ухудшение газообмена в легких, что, в свою очередь, вызывает накопление в крови молочной кислоты, повышение уровня углекислоты со снижением рН крови и последующим возбуждением дыхательного центра. Играет роль и сниженная кислородная емкость крови.
В ранних стадиях хронической сердечной недостаточности описанный механизм носит транзиторный характер и реализуется только при физической нагрузке. В более поздних стадиях застойные явления в малом круге являются стабильными и их выраженность достигает такой степени, что больному достаточно принять горизонтальное положение, чтобы возникла одышка за счет увеличения венозного притока к сердцу. Переход в сидячее положение купирует или уменьшает одышку. Одышка в положении лежа, или ортопноэ, является патогномоничной для недостаточности левых отделов сердца. По мере присоединения и прогрессирования правожелудочковой недостаточности ортопноэ может уменьшаться вследствие снижения нагнетательной способности правого желудочка и уменьшения застоя в малом круге кровообращения.
В поздних стадиях хронической сердечной недостаточности причиной одышки, помимо застойных явлений в малом круге, являются развившиеся склеротические изменения легочных сосудов.
К симптомам недостаточности левых отделов сердца, часто осложняющим течение хронической сердечной недостаточности, относятся сердечная астма и отек легких.
Одним из важных клинических симптомов сердечной недостаточности является цианоз. Следует различать периферический (венозный или капиллярный) и центральный (артериальный) цианоз. Возникновение любого цианоза обусловлено повышенным содержанием в крови восстановленного гемоглобина. При периферическом цианозе это происходит вследствие повышения утилизации кислорода тканями в связи со снижением скорости кровотока в капиллярах и венулах, которое особенно выражено на периферии (кисти, стопы, наружная поверхность губ, нос, щеки). Поэтому этот вид цианоза получил название акроцианоза. При центральном (артериальном) цианозе причиной повышенной концентрации восстановленного гемоглобина в крови является либо недостаточная артериализация крови в легочных капиллярах (заболевания дыхательной системы, застойные явления в малом круге при выраженной недостаточности левых отделов сердца), либо смешивание венозной и артериальной крови (врожденные «синие» пороки сердца с право-левым шунтированием крови). В отличие от периферического цианоза, для него характерны большая распространенность, локализация на языке, слизистых оболочках, лице, конечностях, туловище. Усиление цианоза, как правило, наблюдается при плаче, крике, кормлении и других физических и эмоциональных нагрузках.
Отеки - один из характерных признаков хронической недостаточности сердца. Они развиваются в связи с избыточным накоплением в организме внеклеточной жидкости и Na в ответ на снижение минутного объема сердца. К механизмам, вызывающим появление отеков при сердечной недостаточности, относятся снижение клубочковой фильтрации, повышение выработки альдостерона и противодиуретического гормона, повышение проницаемости капилляров и гидростатического давления в них за счет замедления капиллярного кровотока, снижение онкотического давления крови вследствие нарушения белковообразующей функции печени.
В относительно ранних периодах хронической сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер. Задержка в организме жидкости иногда протекает внешне незаметно. Выявлению «субклинических» отеков может способствовать контроль массы тела больного. Заметная прибавка ее за относительно короткий период, сочетающаяся с ухудшением клинического состояния (усугубление одышки), может свидетельствовать 6 наличии скрытых отеков и целесообразности назначения диуретических препаратов. При дальнейшем развитии хронической сердечной недостаточности появляются отеки в области лодыжек, на голенях, в поясничной области, однако у детей они наблюдаются редко. У детей грудного возраста и новорожденных отеки иногда локализуются вокруг глаз, в области промежности, мошонки, крестца. В дальнейшем отеки могут захватывать подкожную основу (анасарка), а также появляться в серозных полостях, причем в брюшной полости раньше, чем в плевральных. Плевральный выпот иногда наблюдается при выраженных застойных явлениях в системе верхней полой вены или легочных вен, обычно при наличии воспалительного процесса. Асцит и прогрессирующее накопление жидкости ведут к напряжению в брюшной полости и нарушению дыхания. Накопление жидкости в брюшной полости обусловлено не только повышением гидростатического давления в портальной системе и нижней полой вене, но и увеличенной продукцией лимфы, затруднением ее оттока на фоне сердечного цирроза печени. В некоторых случаях жидкость накапливается в полости перикарда, что вызвано повышением гидростатического давления в венах, дренирующих перикард.
Отеки, обусловленные преимущественно правожелудочковой недостаточностью, появляются позже, чем увеличивается печень, они обширны, плотны, кожа над ними цианотична, с трофическими изменениями. Отеки, связанные со снижением сократительной функции левого желудочка, возникают раньше, чем увеличивается печень, они мягкие, подвижные, кожа над ними бледная.
Следует дифференцировать отеки сердечного происхождения и отеки при заболевании почек, аллергических состояниях (отек Квинке), микседеме, местном нарушении венозного или лимфатического оттока.
Увеличение печени является ведущим клиническим признаком недостаточности правых отделов сердца, вызвано застоем крови в капиллярах и венах. В дальнейшем в паренхиме печени развиваются необратимые морфологические изменения, приводящие к циррозу; появляются клинические признаки нарушения ее функции. Развивается асцит.
Венозное давление повышено и может достигать 2-4 кПа (200-400 мм вод. ст.). Следует отметить, что при ревматических пороках сердца с явлениями недостаточности кровообращения, увеличенной печенью и даже с наличием асцита венозное давление может колебаться в пределах нормальных величин.
Хронические формы недостаточности кровообращения при ревматических пороках левого предсердно-желудочкового клапана сопровождаются повышением давления в левом предсердии и легочной артерии. При выраженном митральном стенозе наблюдается значительное по сравнению с нормой повышение систолического и диастолического давления.
Значительные изменения претерпевает легочная гемодинамика. При поражении клапанов повсеместно повышается давление в легочной артерии и капиллярах. Систолическое давление в основном стволе легочной артерии нередко достигает 13,3-18,7 кПа (100-140 мм рт. ст.), при этом могут отсутствовать признаки НК в большом круге.
Считается, что высокая легочная гипертензия при ревматических пороках сердца у детей - симптом не только недостаточности кровообращения в малом круге, но и признак сохранения резервов миокарда. При исследовании в таких случаях минутный объем сердца отклонений от нормы не выявлено, за редким исключением.
Недостаточность кровообращения вследствие нарушения сократительной функции миокарда (миокардит, кардиомиопатия, травматические пороки сердца) имеет более манифестное течение, чем при пороках сердца, сопровождается значительными отеками, нередко отмечаются асцит, гидроторакс, гидроперикард, увеличение печени. При выраженной кардиомегалии наблюдаются повышение внутрижелудочкового диастолического давления, увеличение остаточного объема сердца, артериовенозной разницы по кислороду, снижение СИ.
Хроническая сердечная недостаточность у детей при констриктивном и экссудативном перикардите отличается выраженностью застоя в большом круге кровообращения, увеличением печени и напряженным асцитом. Гидроторакса и отеков конечностей может не быть. Центральное венозное давление достигает 3-4 кПа (300-400 мм вод. ст.). В этом случае эффективным методом лечения является только хирургический.
Клиническое течение хронической сердечной недостаточности при врожденных пороках сердца имеет некоторые особенности. При дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок, межсосудистых соустьях, сопровождающихся сбросом крови слева направо, открытом артериальном протоке, аортолегочном свище возникает гиперволемия малого круга. Недостаточность кровообращения проявляется легочной гипертензией, хронической пневмонией, рецидивирующим бронхитом и дыхательной недостаточностью. Увеличение печени, гипотрофия, отставание в массе и физическом развитии, постоянная тахикардия, усиление легочного рисунка, кардиомегалия, а также данные специальных методов исследования подтверждают природу и тяжесть нарушений внутрисердечной, легочной и периферической гемодинамики, к которым нередко присоединяются септический эндокардит и анемия.
Сердечная недостаточность при стенозе устьев аорты и легочной артерии, предсердно-желудочковых отверстий и просвета сосудов (надклапанные стенозы, коарктация) проявляется одышкой, повышением внутрисердечного систолического и диастолического давления, нарушением коронарного кровообращения, снижением сердечного выброса вследствие уменьшения полостей желудочков за счет гипертрофии миокарда.
При врожденных пороках сердца легко присоединяются интеркуррентные респираторные заболевания, эндокардит и нарушение мозгового кровообращения.
При пороках сердца, сопровождающихся сбросом крови справа налево (пороки группы Фалло, транспозиция сосудов и др.), НК проявляется одышкой, цианозом, одышечно-цианотическими приступами с потерей сознания. Выраженная гипоксемия сопровождается полицитемией, сгущением крови и предрасположенностью к тромбозам артериальных сосудов. При усилении коллатерального бронхиального кровотока может развиться бронхит. Недостаточность кровообращения при пороках сердца у детей раннего возраста трудно поддается консервативному лечению и поэтому часто возникает необходимость в хирургическом вмешательстве.
Комплексная оценка критериев внутрисердечной гемодинамики по данным клинико-рентгенологического, инвазивного методов исследования, ЭКГ, ФКГ вместе с признаками нарушения легочного и периферического кровообращения позволяет диагностировать хроническую сердечную недостаточность с пониманием ее этиологии и патогенеза. Без этого невозможно определить оптимальные пути лечения и стабилизации нарушенного кровообращения.
Читать далее Лечение сердечной недостаточности
При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, обусловленная централизацией кровообращения и анемией, что отличает детей с хронической сердечной недостаточностью от взрослых больных, у которых нередко отмечаются компенсаторная полицитемия и акроцианоз.
К характерным симптомам сердечной недостаточности относятся: раздражительность, беспокойство, нарушение сна. Проявлением недостаточности кровообращения могут быть анорексия, тошнота и рвота, изредка - боль в животе.
Одышка является наиболее ранним признаком сердечной недостаточности. Выраженность ее хорошо коррелирует со степенью гемодинамических нарушений. По мнению В. Ионаш, не существует более чувствительной и более надежной пробы для оценки недостаточности миокарда, чем одышка в покое и, особенно, при физической нагрузке.
У детей раннего возраста одышка является основным признаком сердечной недостаточности. Причинами одышки при сердечной недостаточности являются застой крови в сосудах малого круга кровообращения и ухудшение газообмена в легких, что, в свою очередь, вызывает накопление в крови молочной кислоты, повышение уровня углекислоты со снижением рН крови и последующим возбуждением дыхательного центра. Играет роль и сниженная кислородная емкость крови.
В ранних стадиях хронической сердечной недостаточности описанный механизм носит транзиторный характер и реализуется только при физической нагрузке. В более поздних стадиях застойные явления в малом круге являются стабильными и их выраженность достигает такой степени, что больному достаточно принять горизонтальное положение, чтобы возникла одышка за счет увеличения венозного притока к сердцу. Переход в сидячее положение купирует или уменьшает одышку. Одышка в положении лежа, или ортопноэ, является патогномоничной для недостаточности левых отделов сердца. По мере присоединения и прогрессирования правожелудочковой недостаточности ортопноэ может уменьшаться вследствие снижения нагнетательной способности правого желудочка и уменьшения застоя в малом круге кровообращения.
В поздних стадиях хронической сердечной недостаточности причиной одышки, помимо застойных явлений в малом круге, являются развившиеся склеротические изменения легочных сосудов.
К симптомам недостаточности левых отделов сердца, часто осложняющим течение хронической сердечной недостаточности, относятся сердечная астма и отек легких.
Одним из важных клинических симптомов сердечной недостаточности является цианоз. Следует различать периферический (венозный или капиллярный) и центральный (артериальный) цианоз. Возникновение любого цианоза обусловлено повышенным содержанием в крови восстановленного гемоглобина. При периферическом цианозе это происходит вследствие повышения утилизации кислорода тканями в связи со снижением скорости кровотока в капиллярах и венулах, которое особенно выражено на периферии (кисти, стопы, наружная поверхность губ, нос, щеки). Поэтому этот вид цианоза получил название акроцианоза. При центральном (артериальном) цианозе причиной повышенной концентрации восстановленного гемоглобина в крови является либо недостаточная артериализация крови в легочных капиллярах (заболевания дыхательной системы, застойные явления в малом круге при выраженной недостаточности левых отделов сердца), либо смешивание венозной и артериальной крови (врожденные «синие» пороки сердца с право-левым шунтированием крови). В отличие от периферического цианоза, для него характерны большая распространенность, локализация на языке, слизистых оболочках, лице, конечностях, туловище. Усиление цианоза, как правило, наблюдается при плаче, крике, кормлении и других физических и эмоциональных нагрузках.
Отеки - один из характерных признаков хронической недостаточности сердца. Они развиваются в связи с избыточным накоплением в организме внеклеточной жидкости и Na в ответ на снижение минутного объема сердца. К механизмам, вызывающим появление отеков при сердечной недостаточности, относятся снижение клубочковой фильтрации, повышение выработки альдостерона и противодиуретического гормона, повышение проницаемости капилляров и гидростатического давления в них за счет замедления капиллярного кровотока, снижение онкотического давления крови вследствие нарушения белковообразующей функции печени.
В относительно ранних периодах хронической сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер. Задержка в организме жидкости иногда протекает внешне незаметно. Выявлению «субклинических» отеков может способствовать контроль массы тела больного. Заметная прибавка ее за относительно короткий период, сочетающаяся с ухудшением клинического состояния (усугубление одышки), может свидетельствовать 6 наличии скрытых отеков и целесообразности назначения диуретических препаратов. При дальнейшем развитии хронической сердечной недостаточности появляются отеки в области лодыжек, на голенях, в поясничной области, однако у детей они наблюдаются редко. У детей грудного возраста и новорожденных отеки иногда локализуются вокруг глаз, в области промежности, мошонки, крестца. В дальнейшем отеки могут захватывать подкожную основу (анасарка), а также появляться в серозных полостях, причем в брюшной полости раньше, чем в плевральных. Плевральный выпот иногда наблюдается при выраженных застойных явлениях в системе верхней полой вены или легочных вен, обычно при наличии воспалительного процесса. Асцит и прогрессирующее накопление жидкости ведут к напряжению в брюшной полости и нарушению дыхания. Накопление жидкости в брюшной полости обусловлено не только повышением гидростатического давления в портальной системе и нижней полой вене, но и увеличенной продукцией лимфы, затруднением ее оттока на фоне сердечного цирроза печени. В некоторых случаях жидкость накапливается в полости перикарда, что вызвано повышением гидростатического давления в венах, дренирующих перикард.
Отеки, обусловленные преимущественно правожелудочковой недостаточностью, появляются позже, чем увеличивается печень, они обширны, плотны, кожа над ними цианотична, с трофическими изменениями. Отеки, связанные со снижением сократительной функции левого желудочка, возникают раньше, чем увеличивается печень, они мягкие, подвижные, кожа над ними бледная.
Следует дифференцировать отеки сердечного происхождения и отеки при заболевании почек, аллергических состояниях (отек Квинке), микседеме, местном нарушении венозного или лимфатического оттока.
Увеличение печени является ведущим клиническим признаком недостаточности правых отделов сердца, вызвано застоем крови в капиллярах и венах. В дальнейшем в паренхиме печени развиваются необратимые морфологические изменения, приводящие к циррозу; появляются клинические признаки нарушения ее функции. Развивается асцит.
Венозное давление повышено и может достигать 2-4 кПа (200-400 мм вод. ст.). Следует отметить, что при ревматических пороках сердца с явлениями недостаточности кровообращения, увеличенной печенью и даже с наличием асцита венозное давление может колебаться в пределах нормальных величин.
Хронические формы недостаточности кровообращения при ревматических пороках левого предсердно-желудочкового клапана сопровождаются повышением давления в левом предсердии и легочной артерии. При выраженном митральном стенозе наблюдается значительное по сравнению с нормой повышение систолического и диастолического давления.
Значительные изменения претерпевает легочная гемодинамика. При поражении клапанов повсеместно повышается давление в легочной артерии и капиллярах. Систолическое давление в основном стволе легочной артерии нередко достигает 13,3-18,7 кПа (100-140 мм рт. ст.), при этом могут отсутствовать признаки НК в большом круге.
Считается, что высокая легочная гипертензия при ревматических пороках сердца у детей - симптом не только недостаточности кровообращения в малом круге, но и признак сохранения резервов миокарда. При исследовании в таких случаях минутный объем сердца отклонений от нормы не выявлено, за редким исключением.
Недостаточность кровообращения вследствие нарушения сократительной функции миокарда (миокардит, кардиомиопатия, травматические пороки сердца) имеет более манифестное течение, чем при пороках сердца, сопровождается значительными отеками, нередко отмечаются асцит, гидроторакс, гидроперикард, увеличение печени. При выраженной кардиомегалии наблюдаются повышение внутрижелудочкового диастолического давления, увеличение остаточного объема сердца, артериовенозной разницы по кислороду, снижение СИ.
Хроническая сердечная недостаточность у детей при констриктивном и экссудативном перикардите отличается выраженностью застоя в большом круге кровообращения, увеличением печени и напряженным асцитом. Гидроторакса и отеков конечностей может не быть. Центральное венозное давление достигает 3-4 кПа (300-400 мм вод. ст.). В этом случае эффективным методом лечения является только хирургический.
Клиническое течение хронической сердечной недостаточности при врожденных пороках сердца имеет некоторые особенности. При дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок, межсосудистых соустьях, сопровождающихся сбросом крови слева направо, открытом артериальном протоке, аортолегочном свище возникает гиперволемия малого круга. Недостаточность кровообращения проявляется легочной гипертензией, хронической пневмонией, рецидивирующим бронхитом и дыхательной недостаточностью. Увеличение печени, гипотрофия, отставание в массе и физическом развитии, постоянная тахикардия, усиление легочного рисунка, кардиомегалия, а также данные специальных методов исследования подтверждают природу и тяжесть нарушений внутрисердечной, легочной и периферической гемодинамики, к которым нередко присоединяются септический эндокардит и анемия.
Сердечная недостаточность при стенозе устьев аорты и легочной артерии, предсердно-желудочковых отверстий и просвета сосудов (надклапанные стенозы, коарктация) проявляется одышкой, повышением внутрисердечного систолического и диастолического давления, нарушением коронарного кровообращения, снижением сердечного выброса вследствие уменьшения полостей желудочков за счет гипертрофии миокарда.
При врожденных пороках сердца легко присоединяются интеркуррентные респираторные заболевания, эндокардит и нарушение мозгового кровообращения.
При пороках сердца, сопровождающихся сбросом крови справа налево (пороки группы Фалло, транспозиция сосудов и др.), НК проявляется одышкой, цианозом, одышечно-цианотическими приступами с потерей сознания. Выраженная гипоксемия сопровождается полицитемией, сгущением крови и предрасположенностью к тромбозам артериальных сосудов. При усилении коллатерального бронхиального кровотока может развиться бронхит. Недостаточность кровообращения при пороках сердца у детей раннего возраста трудно поддается консервативному лечению и поэтому часто возникает необходимость в хирургическом вмешательстве.
Комплексная оценка критериев внутрисердечной гемодинамики по данным клинико-рентгенологического, инвазивного методов исследования, ЭКГ, ФКГ вместе с признаками нарушения легочного и периферического кровообращения позволяет диагностировать хроническую сердечную недостаточность с пониманием ее этиологии и патогенеза. Без этого невозможно определить оптимальные пути лечения и стабилизации нарушенного кровообращения.
Читать далее Лечение сердечной недостаточности