Симптомы инфекционного эндокардита
Одним из частых проявлений заболевания является поражение почек в виде инфарктов или диффузного гломерулонефрита с типичным эндоваскулитом иммунопатологической природы. Гломерулонефрит, как правило, протекает хронически с умеренной протеинурией, гематурией и цилиндрурией. Внепочечные симптомы (отеки, повышение артериального давления) отсутствуют или выражены умеренно. В случае прогрессирования процесса развивается функциональная почечная недостаточность. Диффузный гломерулонефрит омрачает прогноз заболевания. Вместе с тем следует отметить, что в последнее время это осложнение инфекционного эндокардита встречается реже.
Определенное диагностическое и прогностическое значение имеют гематологические данные. Характерным для эндокардита у детей является гипохромная анемия. По мере прогрессирования заболевания она нарастает, при этом уровень гемоглобина снижается быстрее, чем число эритроцитов. Анемия имеет железодефицитный и макроцитарный характер, сопровождается гипохромностью эритроцитов, анизоцитозом и пойкилоцитозом. Увеличивается содержание ретикулоцитов, появляются нормобласты и эритробласты. В случае затяжного течения болезни умеренный лейкоцитоз сменяется лейкопенией.
При этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных гранулоцитов, иногда до миелоцитов, возможны лейкемоидная реакция, моноцитоз, эозинопения. СОЭ увеличивается до 40-70 мм/ч, но может быть и нормальной. Грибы фагоцитозу не подвергаются, поэтому формула крови при фунгальном эндокардите является ненадежным показателем.
У большинства больных наблюдается снижение содержания альбуминов и значительное повышение уровня глобулинов, фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, гликопротеидов. Реакция на С-реактивный протеин, формоловая и тимоловая пробы часто резко положительные.
Титры противострептококковых антител обычно нормальные. Важное диагностическое значение имеет обнаружение в крови антител против стафилококковой тейховой кислоты. Более чем у половины больных эндокардитом определяют ревматоидные факторы.
Острый инфекционный эндокардит в последние годы встречается реже, является частным выражением острого сепсиса, развивается в основном у детей с неизмененным сердцем и реже - с врожденными пороками сердца после внутривенной катетеризации или операций на сердце. Вызывается чаще всего стафилококком, гемолитическим стрептококком и другими высоковирулентными бактериями.
Клиника острого инфекционного эндокардита характеризуется бурным развитием симптомов заболевания, тяжелым состоянием, резко выраженным синдромом интоксикации, высокой интермиттирующей или гектической лихорадкой с ознобом и профузным потом, иногда потерей или спутанностью сознания, наличием менингеальных признаков. Быстро развивается анемия, отмечаются бледность кожи с желтушно-сероватым оттенком, геморрагическая сыпь. Наблюдаются смещение границ сердца кнаружи, тахикардия, ослабление тонов. Появляются признаки поражения клапанов аорты, правого и реже - левого предсердно-желудочковых клапанов, изолированные или их сочетание. Тембр, интенсивность и протяженность шума могут быстро меняться и одновременно появляться несколько шумов. Иногда шумы выслушиваются через несколько недель от начала заболевания. При быстро, молниеносно протекающих формах заболевания поражение эндокарда можно обнаружить только при патологоанатомическом исследовании.
Важными диагностическими признаками острого инфекционного эндокардита у детей являются множественные эмболии сосудов различной локализации - селезенка, почки, брыжейка, головной мозг, кожа. Рано также появляются симптомы гломерулонефрита, увеличение селезенки и печени. Селезенка, как правило, мягкая, поэтому ее не всегда удается пальпировать.
Данные лабораторного исследования свидетельствуют о высокой степени выраженности токсико-воспалительного процесса. В крови наряду с анемией отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ (до 50-70 мм/ч), диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия. появление С-рп в крови, повышение содержания гликопротеидов, сиаловых кислот и др.
Различают две формы инфекционного эндокардита - первичную и вторичную. Первичный эндокардит возникает обычно в неизмененном сердце, протекает в тяжелой форме, поражает преимущественно клапаны аорты и правый предсердно-желудочковый, быстро прогрессирует, характеризуется ярко выраженными общими септическими проявлениями. Данная форма эндокардита чаще всего стафилококковой природы.
Вторичный развивается на фоне врожденных и ревматических пороков сердца. Особую форму представляет эндокардит, возникающий после операции на сердце или использования инвазивных диагностических манипуляций, чаще с повреждением левого предсердно-желудочкового клапана. Вторичный эндокардит встречается чаще, чем первичный, возможны его варианты.
Следует различать три патогенетические фазы развития болезни - инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную и дистрофическую. Определение фазы патологического процесса способствует выбору адекватного лечения.
В начальной инфекционно-токсической фазе наблюдаются общие проявления инфекционного процесса на фоне достаточной иммунологической реактивности организма. При этом отмечаются лихорадка, бактериемия, синдром общей интоксикации, спленомегалия, возможна эмболия. Симптомы поражения сердца мало выражены. В данной фазе наиболее эффективна противобактериальная терапия. При раннем рациональном лечении антибиотиками возможно выздоровление без остаточных явлений.
Иммуновоспалительная фаза характеризуется развитием аутоиммунных процессов, гиперчувствительности замедленного типа, системным иммунокомплексным поражением сердца, сосудов, почек, селезенки, печени, легких, центральной нервной системы, костного мозга, крови. На данном этапе развития заболевания наряду с антибактериальной терапией показано назначение патогенетических средств, обладающих гипосенсибилизирующим противовоспалительным действием (кортикостероидные препараты, гепарин, кислота ацетилсалициловая, производные пиразолона и др.).
При дистрофической фазе заболевания происходят тяжелые трофические повреждения ряда органов и систем с последующим развитием декомпенсации и резким снижением реактивности организма (анергия). В этом случае кроме антибиотиков и средств патогенетической терапии назначают стимулирующее и симптоматическое лечение.
Острое течение отличается бурным развитием симптомов по типу острого инфекционно-септического процесса с высокой температурой тела, быстрым поражением створок клапанов, развитием недостаточности аортального или правого предсердно-желудочкового клапана. Возникает преимущественно у здоровых до того детей. Такое течение наблюдается при эндокардитах, вызванных стафилококком и грамотрицательными бактериями.
Наиболее часто встречается подострое течение эндокардита, при котором наблюдаются интермиттирующая температура тела, озноб, симптомы поражения сердца, спленомегалия, геморрагический синдром, гломерулонефрит, значительные изменения острофазовых показателей. Продолжительность клинически активного периода заболевания при подостром течении возможна до 1,5-2 лет.
При затяжном эндокардите начальная клиническая симптоматика стертая, развивается медленно, менее выражена полисиндромность, особенно в ранних стадиях заболевания. Интоксикация незначительная, температура тела нормальная или субфебрильная. Эта форма вызывается зеленящим стрептококком, чаще встречается при врожденных и ревматических пороках сердца, хорошо поддается лечению, но имеет тенденцию к рецидивированию (до 5 лет и более). Такой вариант заболевания вначале может протекать латентно, моносиндромно, с малой динамичностью клинических симптомов.
Степень активности болезни, по аналогии с ревматизмом, определяется характером клинических и лабораторных признаков, отражающих степень выраженности инфекционно-токсических, аллергических, воспалительных и дистрофических изменений. Так, при максимальной (III) степени активности клиника заболевания ярко выражена (высокая температура тела, озноб, быстрая динамика шумов в сердце, изменения тонов, геморрагии и др.), отмечаются значительные изменения лабораторных показателей; при II степени указанные симптомы менее выражены; при I степени признаки болезни слабо выражены, температура тела нормальная или субфебрильная, лабораторные показатели незначительно изменены или нормальные.
Послеоперационные эндокардиты по времени появления распределяют на ранние, возникшие в течение 2 месяцев после эндопротезирования, и поздние, развившиеся в более поздние сроки.
Ранние эндокардиты, как правило, вызываются экзогенными возбудителями. Основными путями инфицирования являются аэрогенный и контактный. Наиболее частым источником поздних эндокардитов является эндогенная дремлющая флора.
Летальность при поздних эндокардитах в 2 раза меньше, чем при ранних, и равна 38-40%. При постановке диагноза учитывают характер поражения эндокарда и других органов, состояние гемодинамики, что определяет выбор комплексной терапии и прогноз заболевания.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени
Определенное диагностическое и прогностическое значение имеют гематологические данные. Характерным для эндокардита у детей является гипохромная анемия. По мере прогрессирования заболевания она нарастает, при этом уровень гемоглобина снижается быстрее, чем число эритроцитов. Анемия имеет железодефицитный и макроцитарный характер, сопровождается гипохромностью эритроцитов, анизоцитозом и пойкилоцитозом. Увеличивается содержание ретикулоцитов, появляются нормобласты и эритробласты. В случае затяжного течения болезни умеренный лейкоцитоз сменяется лейкопенией.
При этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных гранулоцитов, иногда до миелоцитов, возможны лейкемоидная реакция, моноцитоз, эозинопения. СОЭ увеличивается до 40-70 мм/ч, но может быть и нормальной. Грибы фагоцитозу не подвергаются, поэтому формула крови при фунгальном эндокардите является ненадежным показателем.
У большинства больных наблюдается снижение содержания альбуминов и значительное повышение уровня глобулинов, фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, гликопротеидов. Реакция на С-реактивный протеин, формоловая и тимоловая пробы часто резко положительные.
Титры противострептококковых антител обычно нормальные. Важное диагностическое значение имеет обнаружение в крови антител против стафилококковой тейховой кислоты. Более чем у половины больных эндокардитом определяют ревматоидные факторы.
Острый инфекционный эндокардит в последние годы встречается реже, является частным выражением острого сепсиса, развивается в основном у детей с неизмененным сердцем и реже - с врожденными пороками сердца после внутривенной катетеризации или операций на сердце. Вызывается чаще всего стафилококком, гемолитическим стрептококком и другими высоковирулентными бактериями.
Клиника острого инфекционного эндокардита характеризуется бурным развитием симптомов заболевания, тяжелым состоянием, резко выраженным синдромом интоксикации, высокой интермиттирующей или гектической лихорадкой с ознобом и профузным потом, иногда потерей или спутанностью сознания, наличием менингеальных признаков. Быстро развивается анемия, отмечаются бледность кожи с желтушно-сероватым оттенком, геморрагическая сыпь. Наблюдаются смещение границ сердца кнаружи, тахикардия, ослабление тонов. Появляются признаки поражения клапанов аорты, правого и реже - левого предсердно-желудочковых клапанов, изолированные или их сочетание. Тембр, интенсивность и протяженность шума могут быстро меняться и одновременно появляться несколько шумов. Иногда шумы выслушиваются через несколько недель от начала заболевания. При быстро, молниеносно протекающих формах заболевания поражение эндокарда можно обнаружить только при патологоанатомическом исследовании.
Важными диагностическими признаками острого инфекционного эндокардита у детей являются множественные эмболии сосудов различной локализации - селезенка, почки, брыжейка, головной мозг, кожа. Рано также появляются симптомы гломерулонефрита, увеличение селезенки и печени. Селезенка, как правило, мягкая, поэтому ее не всегда удается пальпировать.
Данные лабораторного исследования свидетельствуют о высокой степени выраженности токсико-воспалительного процесса. В крови наряду с анемией отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ (до 50-70 мм/ч), диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия. появление С-рп в крови, повышение содержания гликопротеидов, сиаловых кислот и др.
Различают две формы инфекционного эндокардита - первичную и вторичную. Первичный эндокардит возникает обычно в неизмененном сердце, протекает в тяжелой форме, поражает преимущественно клапаны аорты и правый предсердно-желудочковый, быстро прогрессирует, характеризуется ярко выраженными общими септическими проявлениями. Данная форма эндокардита чаще всего стафилококковой природы.
Вторичный развивается на фоне врожденных и ревматических пороков сердца. Особую форму представляет эндокардит, возникающий после операции на сердце или использования инвазивных диагностических манипуляций, чаще с повреждением левого предсердно-желудочкового клапана. Вторичный эндокардит встречается чаще, чем первичный, возможны его варианты.
Следует различать три патогенетические фазы развития болезни - инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную и дистрофическую. Определение фазы патологического процесса способствует выбору адекватного лечения.
В начальной инфекционно-токсической фазе наблюдаются общие проявления инфекционного процесса на фоне достаточной иммунологической реактивности организма. При этом отмечаются лихорадка, бактериемия, синдром общей интоксикации, спленомегалия, возможна эмболия. Симптомы поражения сердца мало выражены. В данной фазе наиболее эффективна противобактериальная терапия. При раннем рациональном лечении антибиотиками возможно выздоровление без остаточных явлений.
Иммуновоспалительная фаза характеризуется развитием аутоиммунных процессов, гиперчувствительности замедленного типа, системным иммунокомплексным поражением сердца, сосудов, почек, селезенки, печени, легких, центральной нервной системы, костного мозга, крови. На данном этапе развития заболевания наряду с антибактериальной терапией показано назначение патогенетических средств, обладающих гипосенсибилизирующим противовоспалительным действием (кортикостероидные препараты, гепарин, кислота ацетилсалициловая, производные пиразолона и др.).
При дистрофической фазе заболевания происходят тяжелые трофические повреждения ряда органов и систем с последующим развитием декомпенсации и резким снижением реактивности организма (анергия). В этом случае кроме антибиотиков и средств патогенетической терапии назначают стимулирующее и симптоматическое лечение.
Острое течение отличается бурным развитием симптомов по типу острого инфекционно-септического процесса с высокой температурой тела, быстрым поражением створок клапанов, развитием недостаточности аортального или правого предсердно-желудочкового клапана. Возникает преимущественно у здоровых до того детей. Такое течение наблюдается при эндокардитах, вызванных стафилококком и грамотрицательными бактериями.
Наиболее часто встречается подострое течение эндокардита, при котором наблюдаются интермиттирующая температура тела, озноб, симптомы поражения сердца, спленомегалия, геморрагический синдром, гломерулонефрит, значительные изменения острофазовых показателей. Продолжительность клинически активного периода заболевания при подостром течении возможна до 1,5-2 лет.
При затяжном эндокардите начальная клиническая симптоматика стертая, развивается медленно, менее выражена полисиндромность, особенно в ранних стадиях заболевания. Интоксикация незначительная, температура тела нормальная или субфебрильная. Эта форма вызывается зеленящим стрептококком, чаще встречается при врожденных и ревматических пороках сердца, хорошо поддается лечению, но имеет тенденцию к рецидивированию (до 5 лет и более). Такой вариант заболевания вначале может протекать латентно, моносиндромно, с малой динамичностью клинических симптомов.
Степень активности болезни, по аналогии с ревматизмом, определяется характером клинических и лабораторных признаков, отражающих степень выраженности инфекционно-токсических, аллергических, воспалительных и дистрофических изменений. Так, при максимальной (III) степени активности клиника заболевания ярко выражена (высокая температура тела, озноб, быстрая динамика шумов в сердце, изменения тонов, геморрагии и др.), отмечаются значительные изменения лабораторных показателей; при II степени указанные симптомы менее выражены; при I степени признаки болезни слабо выражены, температура тела нормальная или субфебрильная, лабораторные показатели незначительно изменены или нормальные.
Послеоперационные эндокардиты по времени появления распределяют на ранние, возникшие в течение 2 месяцев после эндопротезирования, и поздние, развившиеся в более поздние сроки.
Ранние эндокардиты, как правило, вызываются экзогенными возбудителями. Основными путями инфицирования являются аэрогенный и контактный. Наиболее частым источником поздних эндокардитов является эндогенная дремлющая флора.
Летальность при поздних эндокардитах в 2 раза меньше, чем при ранних, и равна 38-40%. При постановке диагноза учитывают характер поражения эндокарда и других органов, состояние гемодинамики, что определяет выбор комплексной терапии и прогноз заболевания.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени