Этиология и патогенез первичной артериальной гипертензии
Определенное значение в возникновении, течении и исходе гипертонической болезни имеют генотипические факторы. Наследственная отягощенность выявляется у 45- 65% детей и подростков с первичной артериальной гипертензией. Наследственная детерминированность гипертонии является не моногенной, а скорее полигенной. В то же время нельзя не учитывать взаимосвязь между генетическими и средовыми факторами.
Среди факторов риска и их сочетаний, способствующих возникновению первичной артериальной гипертензии у детей и подростков, выделяют нервно-психическое перенапряжение, гиподинамию, ожирение, избыточное потребление поваренной соли, ускоренное физическое развитие, физическую перегрузку в связи с ранним участием в спортивных секциях. Большое значение имеют и факторы внутренней среды организма, недостаточность адаптационных механизмов соответствующих систем, повышенная эмоциональная реактивность. Этиология гипертонической болезни все еще остается неясной. Постоянное внимание исследователей привлекают роль эмоционального стресса, значение наследственности, ожирения, солевого фактора. В нашей стране и за рубежом получила признание нейрогенная теория, выдвинутая Г. Ф. Лангом.
Согласно этой теории, в развитии гипертонической болезни участвуют симпатическая часть вегетативной нервной системы и ее медиаторы - адреналин и норадреналин. Пусковым и ведущим патогенетическим фактором повышения артериального давления ученые считают гиперреактивность структур гипоталамуса, формирование симпатической сосудосуживающей доминанты на базе невротических нарушений высшей нервной деятельности. Эти изменения вызывают гиперсекрецию катехоламинов, кортикостероидов, ангиотензина, сдвиги в содержании и распределении электролитов. Возможно, что в патологический процесс все названные системы включаются почти одновременно уже на ранних этапах болезни, так как трудно представить, чтобы изменение одной из них не вызвало соответствующую реакцию всей системы нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.
Активация симпатико-адреналовой системы и, прежде всего, ее адреналового звена при первичной артериальной гипертензии - один из ведущих механизмов, при участии которого формируется гиперкинетический тип гемоциркуляции. Усиление пропульсивной деятельности сердца при этом обусловлено положительным инотропным влиянием на миокард ряда нейрогуморальных факторов, среди которых ведущую роль, помимо адреналового звена активации симпатико-адреналовой системы, играют гликокортикоиды, серотонин, брадикининоген. Это, в свою очередь, вызывает изменение тонуса сосудов, находящихся под воздействием повышенной нагрузки объемом.
Предполагают, что существенную роль в становлении гипертонической болезни играет не только усиление симпатических влияний, передающихся из центральной нервной системы по нервным путям к сосудам, но и изменение их восприятия. В частности, ученые допускают, что наследственная передача склонности к гипертонической болезни происходит в форме нарушения депонирования норадреналина в симпатических узлах. Еще более вероятно изменение рецепторного аппарата, воспринимающего симпатические влияния. Установлено снижение содержания циклического аденозинмонофосфата и накопление циклического гуанозинмонофосфата у детей с пограничной артериальной гипертензией, что сопровождается активацией адренорецепторов, в частности в периферических артериолах. Все это приводит к спазму последних и повышению периферического сопротивления.
Одновременно с повышением уровня функционирования прессорно-гипертензионной системы в процессе становления первичной артериальной гипертензии отмечается компенсаторная активация и депрессорно-гипотензивных систем, в частности калликреин-кининовой системы крови и сосудорасширяющих простогландинов. На этом этапе развития гипертензии депрессорные системы еще в состоянии скорригировать сосудосуживающие эффекты прессорных систем, и повышение артериального давления носит лабильный характер.
Изменения в регулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы нейрогуморальных механизмах лежат в основе гемодинамической эволюции гипертензии. Наиболее характерным для первичной артериальной гипертензии у детей является гиперкинетической тип циркуляции. Последний характеризуется повышением минутного объема крови, сердцебиением, укорочением времени изгнания сердцем крови и другими признаками «гиперкинетического сердца» на фоне неизмененного общего периферического сопротивления кровотоку. У части больных общее периферическое сопротивление повышено при нормальных показателях минутного объема крови (эукинетический тип циркуляции). Гемодинамические сдвиги свидетельствуют не столько об этапности (стадийности) первичной артериальной гипертензии в детском возрасте, сколько о ее гетерогенности и характеризуют форму гипертензии.
Таким образом, первичная артериальная гипертензия у детей начинается как систолическая с увеличения минутного объема крови, сопровождающегося относительным сужением резистивных сосудов. Удельное периферическое сосудистое сопротивление при этом не превышает величин должного, но рабочее периферическое сопротивление оказывается повышенным. В основе указанных нарушений лежит повышение тонуса артериол и невозможность адекватного расслабления стенки при увеличенном выбросе. В последующем систолическая гипертензия при определенных условиях может трансформироваться в систоло-диастолическую. Изменения функционального состояния физиологических механизмов регуляции системы кровообращения лежат в основе прогрессирования первичной артериальной гипертензии и смены гемодинамических типов циркуляции, в частности формирования эукинетического и гипокинетического типов кровообращения.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени
Среди факторов риска и их сочетаний, способствующих возникновению первичной артериальной гипертензии у детей и подростков, выделяют нервно-психическое перенапряжение, гиподинамию, ожирение, избыточное потребление поваренной соли, ускоренное физическое развитие, физическую перегрузку в связи с ранним участием в спортивных секциях. Большое значение имеют и факторы внутренней среды организма, недостаточность адаптационных механизмов соответствующих систем, повышенная эмоциональная реактивность. Этиология гипертонической болезни все еще остается неясной. Постоянное внимание исследователей привлекают роль эмоционального стресса, значение наследственности, ожирения, солевого фактора. В нашей стране и за рубежом получила признание нейрогенная теория, выдвинутая Г. Ф. Лангом.
Согласно этой теории, в развитии гипертонической болезни участвуют симпатическая часть вегетативной нервной системы и ее медиаторы - адреналин и норадреналин. Пусковым и ведущим патогенетическим фактором повышения артериального давления ученые считают гиперреактивность структур гипоталамуса, формирование симпатической сосудосуживающей доминанты на базе невротических нарушений высшей нервной деятельности. Эти изменения вызывают гиперсекрецию катехоламинов, кортикостероидов, ангиотензина, сдвиги в содержании и распределении электролитов. Возможно, что в патологический процесс все названные системы включаются почти одновременно уже на ранних этапах болезни, так как трудно представить, чтобы изменение одной из них не вызвало соответствующую реакцию всей системы нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.
Активация симпатико-адреналовой системы и, прежде всего, ее адреналового звена при первичной артериальной гипертензии - один из ведущих механизмов, при участии которого формируется гиперкинетический тип гемоциркуляции. Усиление пропульсивной деятельности сердца при этом обусловлено положительным инотропным влиянием на миокард ряда нейрогуморальных факторов, среди которых ведущую роль, помимо адреналового звена активации симпатико-адреналовой системы, играют гликокортикоиды, серотонин, брадикининоген. Это, в свою очередь, вызывает изменение тонуса сосудов, находящихся под воздействием повышенной нагрузки объемом.
Предполагают, что существенную роль в становлении гипертонической болезни играет не только усиление симпатических влияний, передающихся из центральной нервной системы по нервным путям к сосудам, но и изменение их восприятия. В частности, ученые допускают, что наследственная передача склонности к гипертонической болезни происходит в форме нарушения депонирования норадреналина в симпатических узлах. Еще более вероятно изменение рецепторного аппарата, воспринимающего симпатические влияния. Установлено снижение содержания циклического аденозинмонофосфата и накопление циклического гуанозинмонофосфата у детей с пограничной артериальной гипертензией, что сопровождается активацией адренорецепторов, в частности в периферических артериолах. Все это приводит к спазму последних и повышению периферического сопротивления.
Одновременно с повышением уровня функционирования прессорно-гипертензионной системы в процессе становления первичной артериальной гипертензии отмечается компенсаторная активация и депрессорно-гипотензивных систем, в частности калликреин-кининовой системы крови и сосудорасширяющих простогландинов. На этом этапе развития гипертензии депрессорные системы еще в состоянии скорригировать сосудосуживающие эффекты прессорных систем, и повышение артериального давления носит лабильный характер.
Изменения в регулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы нейрогуморальных механизмах лежат в основе гемодинамической эволюции гипертензии. Наиболее характерным для первичной артериальной гипертензии у детей является гиперкинетической тип циркуляции. Последний характеризуется повышением минутного объема крови, сердцебиением, укорочением времени изгнания сердцем крови и другими признаками «гиперкинетического сердца» на фоне неизмененного общего периферического сопротивления кровотоку. У части больных общее периферическое сопротивление повышено при нормальных показателях минутного объема крови (эукинетический тип циркуляции). Гемодинамические сдвиги свидетельствуют не столько об этапности (стадийности) первичной артериальной гипертензии в детском возрасте, сколько о ее гетерогенности и характеризуют форму гипертензии.
Таким образом, первичная артериальная гипертензия у детей начинается как систолическая с увеличения минутного объема крови, сопровождающегося относительным сужением резистивных сосудов. Удельное периферическое сосудистое сопротивление при этом не превышает величин должного, но рабочее периферическое сопротивление оказывается повышенным. В основе указанных нарушений лежит повышение тонуса артериол и невозможность адекватного расслабления стенки при увеличенном выбросе. В последующем систолическая гипертензия при определенных условиях может трансформироваться в систоло-диастолическую. Изменения функционального состояния физиологических механизмов регуляции системы кровообращения лежат в основе прогрессирования первичной артериальной гипертензии и смены гемодинамических типов циркуляции, в частности формирования эукинетического и гипокинетического типов кровообращения.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени