Депрессия гемопоэза в результате производственных интоксикаций
Гипопластическая анемия от воздействия ДДТ, гексахлорана (ГХЦГ) известна давно. Интоксикация указанными пестицидами может протекать с изменениями: крови (анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией), которые сочетаются с другими клиническими проявлениями. Следует отметить, что среди больных, страдавших гипопластической анемией и геморрагическими диатезами и лечившихся в гематологических отделениях, наблюдался высокий процент лиц, имевших длительный контакт с пестицидами. При этом у больных гипопластической анемией в костном мозге обнаруживалось высокое содержание хлорорганических пестицидов.
Изменения состава периферической крови (умеренная лейкопения, относительный лимфоцитоз, легковыраженная тромбоцитопения и ретикулоцитоз) встречаются при хронической интоксикации стиролом, для которой наиболее характерен «печеночный синдром», нередко сопровождающийся функциональными расстройствами нервной системы.
У фасовщиц и аппаратчиков последних стадий производства сульфаниламидных и пиразолоновых препаратов при превышении: концентраций этих соединений в воздухе рабочих помещений обнаруживали лейкопению, абсолютную нейтропению и нерезко выраженную анемию. В костномозговых пунктатах в этих случаях отмечали увеличение количества миелоцитарных предстадий гранулоцитов при одновременном снижении числа зрелых нейтрофилов и замедление созревания эритробластов. Пиразолоновые препараты обладают более выраженным действием на гемопоэз, чем сульфаниламиды. Соответствующее лечение при продолжающемся контакте не приводит к улучшению состояния гемопоэза. Помимо гематологических нарушений, при действии указанных веществ выявляются изменения функционального характера со стороны сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени и нервной системы.
Диагностика депрессии гемопоэза. Связь депрессии гемопоэза с условиями труда-больного устанавливается на основании соответствующей клинико-гематологической картины, а также санитарно-гигиенических данных об условиях труда заболевшего, указаний на длительный контакт с определенным из вышеназванных химических веществ в концентрациях, превышающих ПДК. Не менее важным диагностическим приемом является дифференциальная диагностика с подобными состояниями непрофессиональной этиологии.
В первую очередь следует исключить угнетающее влияние на гемопоэз многочисленных лекарственных веществ (амидопирин, левомицетин, ацетилсалициловая кислота, антипирин, фенацетин, барбитураты, тубазид, мепробамат, бутадион, сульфаниламиды, метициллин, бисептол, хлорохин, мерказолил и др.). При совпадении возникших изменений в крови с периодом приема лекарств можно думать о лекарственной этиологии депрессии кроветворения.
Лейкопения может сопутствовать некоторым соматическим заболеваниям в результате перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле и нарушении их выброса из костного мозга в периферическую кровь, поэтому с особой осторожностью следует подходить к трактовке профессионального происхождения лейкопении при таких заболеваниях, как язва желудка и язва двенадцатиперстной кишки, воспалительные процессы в желчевыводящих путях, колиты и др. В отличие от lcucopenia innocens (доброкачественной), при которой нет существенных сдвигов в костномозговом кроветворении, так же как и нарушений в функции лейкоцитов, токсическая лейкопения сопровождается теми или иными изменениями в миелограмме, а также функциональной неполноценностью гранулоцитов.
При выявлении анемии необходимо проводить дифференциальную диагностику с различными формами анемий непрофессиональной этиологии и в первую очередь с малокровием вследствие кровопотерь (менструальные кровопотери, язвенное, кровотечение при геморрое, носовые кровотечения при болезни Ослера - Рандю и др.). Постгеморрагическая анемия чаще всего встречается у женщин и сопровождается дефицитом железа, для которого свойственны трофические расстройства: извращение вкуса, выпадение волос, ломкость и нарушение структуры ногтей, дисфагия. При железодефицитных анемиях общая железосвязывающая способность сыворотки часто повышается, особенно латентная железосвязывающая способность (без сывороточного железа). Снижается процент насыщения трансферрина. Для анемий, связанных с угнетением пролиферации клеток костного мозга, подобные явления не характерны.
В клинической практике могут встречаться анемии смешанной этиологии (воздействие химического фактора в сочетании с дефицитом железа), особенно у женщин. Подтверждением профессионального происхождения такой формы анемии должны быть данные профессионального анамнеза, сопоставление результатов исследования крови в период предварительных и периодических медицинских осмотров, выявление других признаков, свойственных интоксикации соответствующим химическим веществом и установление аналогичного симптомокомплекса у других лиц, работающих в тех же производственных условиях. Имеет также значение наступающее улучшение состава крови и даже полная репарация после устранения профессионального контакта с вредным химическим агентом.
При периферической панцитопении возникает необходимость исключения группы анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК эритробластов (мегалобластных анемий), особенно В12-дефицитных анемий. В этих случаях в костном мозге обнаруживаются мегалобласты.
В широком клиническом плане при дифференциальной диагностике токсических цитопений должны быть исключены заболевания, сопровождающиеся гиперспленизмом, характерным проявлением которого является уменьшение всех форменных элементов крови или изолированное понижение количества гранулоцитов при наличии активного костного мозга (тромбофлебитическая селезенка, цирроз печени, синдром Фелти, некоторые опухоли с поражением селезенки, туберкулез и сифилис селезенки). Следует также иметь в виду системную красную волчанку, при которой в основе развития цитопений лежит иммунный конфликт между клетками крови и аутоантителами с последующим фагоцитозом ядер разрушенных клеток (LE-феномен). Дифференциальная диагностика в таких случаях должна идти главным образом но пути оценки симптомов и течения основного заболевания. Разнообразие гематологических изменений, встречающихся при злокачественных новообразованиях (в особенности в случаях гипопластического состояния кроветворения), должно настораживать в отношении дифференциальной диагностики с алейкемическими формами лейкозов, метастазами рака в костный мозг и некоторыми другими опухолевыми поражениями органов кроветворения.
Лечение депрессии гемопоэза. При токсических депрессиях кроветворения лечение во многом зависит от степени выраженности процесса. Необходимо подчеркнуть, что одновременно с процессами повреждения гемопоэза в организме развиваются компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на сохранение количества и суммарной функциональной активности клеток периферической крови. Происходит активация кроветворения вследствие компенсаторного напряжения кроветворной функции. При легких гематологических сдвигах, когда кроветворение характеризуется усилением регенераторных процессов, назначение гемостимулирующих средств нецелесообразно. Следует использовать широкий комплекс витаминов группы В и сосудоукрепляющих средств.
При геморрагическом синдроме хороший эффект оказывают s-аминокапроновая кислота, викасол или витамин К, хлорид кальция, витамин С, рутин.
Для лечения гипопластических анемий широкое применение получили анаболические гормоны (неробол), так как андрогены, обладающие эритропоэтическим действием, влияют опосредованно (через эритропоэтины) на эритропоэтинчувствительную клетку и тем самым улучшают эритропоэз.
В последние годы опыт сотрудников Центрального института гематологии и переливания крови показал хороший лечебный эффект трансплантации гистосовместимого костного мозга с приживлением донорских клеток. У целого ряда больных гипопластической анемией наблюдается выздоровление после спленэктомии.
Экспертиза трудоспособности. При решении вопросов врачебно-трудовой экспертизы надо иметь в виду, что после устранения токсического воздействия, как правило, наступает восстановление гематологических сдвигов. Продолжительность восстановительного» периода зависит от степени выраженности изменений крови. Реабилитационные процессы в системе крови обычно опережают восстановление неврологических изменений. Вместе с тем несвоевременное прекращение контакта с ядом после появления начальных изменений крови или возобновление контакта после перерыва в работе может привести к рецидиву гематологической симптоматики, поэтому любая степень выраженности депрессии кроветворения должна служить показанием для разобщения с вредным этиологическим фактором. Наиболее правильным экспертным решением в этих случаях следует считать своевременную переквалификацию и рациональное трудоустройство на работах, не связанных с воздействием гематотропных веществ. При затяжном восстановлении гематологических нарушений рекомендуется определение процента профессиональной трудоспособности.
Инвалидизация по профессиональному заболеванию, а также сохранение группы инвалидности на длительный срок требует индивидуального подхода с учетом степени выраженности изменений: крови и других симптомов интоксикации, характера течения процесса, возраста больного, профессии, а также наличия сопутствующей общей патологии, которая может оказывать дополнительное отрицательное влияние на кроветворение (доброкачественные опухоли женской половой системы, дисфункция яичников с наклонностью к меноррагиям, заболевания щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта).
Профилактика. Основой эффективной профилактики интоксикаций гематотоксическими ядами являются санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на оздоровление производственной среды (максимальная герметизация процессов, усовершенствование общей и местной вентиляции), неуклонное соблюдение ПДК химических веществ, вызывающих депрессию кроветворения.
Не меньшее значение имеют ограничение применения наиболее токсичных веществ (например, бензола, гексаметилендиамина, ДДТ и др.) и замена их менее вредными веществами. Существенным профилактическим мероприятием являются предварительные и периодические медицинские осмотры работающих.
Страница 2 - 2 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец