Рефлюкс-эзофагит, симптомы и лечение
Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит) встречается как самостоятельное и сопутствующее заболевание при различной патологии органов пищеварения (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), а также при портальной гипертензии, после различных операций на желудке и пищеводе и т. д. Все это определяет особенности клинической симптоматики и лечения. Особенно актуальны изучение частоты, клинических особенностей, а также диагностика и лечение рефлюкс-эзофагита на ранней стадии его развития, в частности у подростков.
Этот раздел гастроэнтерологии до сих пор не нашел отражения в литературе.
В настоящее время имеется большое число теорий и экспериментальных данных, объясняющих возникновение рефлюкс-эзофагита. Однако среди множества факторов ведущим является нарушение физиологического механизма запирания кардии в результате снижения тонуса нижнего сфинктера пищевода, что приводит к забросу активного содержимого желудка в нижнюю треть пищевода. Следует отметить, что еще в 1786 г. G. Hunter связывал изменения слизистой оболочки пищевода с обратным забросом желудочного содержимого.
Заброс желудочного содержимого в пищевод может увеличиваться по ряду причин. Прежде всего это может быть связано с нарушением моторики гастродуоденальной зоны, которое наиболее часто наблюдается при различной патологии органов пищеварения, замедлении опорожнения желудка, особенно выраженного при стенозе привратника. Как указывает R. McCallum, наличие желудочно-пищеводного рефлюкса отражает более распространенные моторные нарушения гастроинтестинальной системы. По данным этого автора, эвакуация из желудка замедлена примерно у 50 % больных с рефлюксом. При этом задерживается эвакуация только твердой пищи, что предполагает нарушение моторной функции привратника. Растяжение желудка увеличивает объем желудочного содержимого и, следовательно, способствует рефлюксу. Нарушение пилородуоденальной моторики приводит к дуоденогастральному рефлюксу. Это не только увеличивает объем желудочного содержимого, но и служит дополнительным фактором, приводящим к повреждению слизистой оболочки пищевода, хотя высокая кислотность и протеолитическая активность желудочного сока и сами по себе являются важным повреждающим фактором в развитии воспалительного процесса в пищеводе. Однако комбинация НС1, желчных кислот и пепсина особенно опасна в этом отношении.
Таким образом, в генезе кардиоэзофагеального рефлюкса играет роль ряд факторов.
Блуждающий нерв ответствен за расслабление нижнего сфинктера пищевода во время глотания и его тонус, поэтому вовлечение в процесс блуждающего нерва не может не сказаться на моторике пищевода. Высокая кислотная и протеолитическая активность желудочного сока является также немаловажным фактором в развитии воспалительного процесса в пищеводе.
Тщательное изучение пищеводно-желудочного соединения позволило выявить мышечное образование, захватывающее дистальный отдел пищевода и проксимальный отдел желудка, волокна которого особым образом расположены. Как показали исследования S. Christensen, различия в функциональной деятельности пищевода и эзофагеального сфинктера определяются особенностями структуры мышц и степенью иннервации. Л. Д. Витебский и Г. Н. Суэтин различают абсолютную (анатомическую) и относительную (функциональную) недостаточность «клапанных» аппаратов органов пищеварения.
В первом случае грыжи пищеводного отверстия диафрагмы возникают в результате нарушений анатомической взаимосвязи кардиофундальной области, например при беременности, оперативных вмешательствах кардии и брюшной части пищевода. Во втором - различные заболевания органов пищеварения ведут к нарушению функции кардии. Так, нормальное давление в области физиологического сфинктера 15-30 мм рт. ст., в то время как у лиц с пищеводным рефлюксом оно обычно ниже 10 мм рт. ст. При этом отмечается определенный параллелизм между выраженностью желудочно-пищеводного рефлюкса и высотой давления в области нижнего сфинктера пищевода: чем выше давление, тем меньше рефлюкс, и наоборот.
В норме нижний сфинктер пищевода распространяется на 1-3 см ниже и 1-2 см выше диафрагмального отверстия. Любое увеличение давления в брюшной полости распространяется на все органы, включая и брюшной отдел пищевода. Несомненно, давление в области сфинктера зависит также от нервных и гормональных влияний.
В настоящее время трудно сказать, как тесно взаимодействуют при этом нервная и гормональная система. W. Liphutz экспериментальными работами показал влияние на тонус нижнего сфинктера пищевода гастрина и секретина, a J. Behar - мотилина и глюкагона.
Стимулируя выделение хлористоводородной кислоты, гастрин в то же время способствует повышению тонуса и давления в нижнем сфинктере пищевода, препятствуя ее забросу в пищевод. При поступлении пищи в двенадцатиперстную кишку холецистокинин и секретин снижают выделение гастрина, следовательно, и хлористоводородной кислоты, а также уменьшают тонус пищевода и давление в нижнем сфинктере его.
В норме пищевод соединяется с желудком под острым углом (угол Гиса), которому изнутри соответствует складка слизистой оболочки - клапан Губарева. Ряд исследователей показали, что у лиц с рефлюкс-эзофагитом угол Гиса всегда более 90°, т. е. тупой, а складки Губарева выражены слабо или отсутствуют. Таким образом, в настоящее время общепринято, что в основе патогенеза рефлюкс-эзофагита лежит нарушение сложного механизма деятельности кардии, в частности клапанного компонента ее замыкания.
В соответствии с классификацией В. X. Василенко, в основе которой лежат клинико-морфологические исследования, различают 3 степени хронического эзофагита: легкую, средней тяжести и тяжелую.
Легкую степень эзофагита мы наблюдали у подростков в 93,8 % случаев, среднюю степень - в 6,2 %.
При хроническом эзофагите легкой степени наиболее часто отмечается изжога, реже боль. Возникновение изжоги обусловлено раздражающим действием желудочного или кишечного содержимого на воспаленную слизистую оболочку пищевода, в то время как боль появляется в основном при прохождении по пищеводу твердой, горячей или острой пищи. В механизме развития боли при этом нельзя исключить и множественные спастические сокращения пищевода.
Боль обычно локализуется у мечевидного отростка или за грудиной, редко иррадиирует в спину, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки, напоминая стенокардию.
Изжога описывается подростками как чувство жжения или ощущения горячего за грудиной. Согласно образному описанию Т. Hersh, больные, говоря о чувстве жжения за грудиной, подкрепляют это движением раскрытой руки от яремной вырезки к эпигастрию в отличие от пациентов, которые характеризуют ангиозную боль сжатым кулаком. В зависимости от изменения положения тела изжога может усиливаться или уменьшаться. Например, при наклоне туловища или подъеме тяжести, а также в лежачем положении (особенно на правом боку) изжога усиливается. Усиливается она также после курения, употребления крепкого кофе или жирной пищи. Поскольку в основе рефлюкс-эзофагита лежит недостаточность запирательного механизма нижнего кардио-эзофагеального сфинктера, то усиление изжоги, срыгивания, отрыжки воздухом или съеденной пищей при изменении положения тела служит важным дифференциально-диагностическим признаком данной патологии.
Помимо изжоги и боли, подростки часто жалуются на чувство полноты в эпигастрии и ощущение «кома» за грудиной, которое проходит после отрыжки, а также срыгивания небольшого количества съеденной пищи. Срыгивание пищи «полным ртом» нехарактерно для подростков. Клиническая симптоматика рефлюкс-эзофагита у подростков более скудна, чем у взрослых, что объясняется в значительной мере менее выраженными морфологическими изменениями слизистой оболочки пищевода и кратковременностью анамнеза заболевания.
При средней тяжести эзофагита изжога возникает не только после еды. Боль становится более частой и интенсивной, беспокоит больного даже при приеме диетической пищи. Не менее часты отрыжка воздухом, неприятный вкус во рту, обложенность языка. При эндоскопическом исследовании у больных наблюдаются эрозии в нижней трети пищевода, у большинства недостаточность кардии и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. В качестве иллюстрации приводим наблюдение.
Больная С, 15 лет, поступила в клинику в июле с жалобами на боль за грудиной, которая появляется во время еды, особенно после приема горячей и холодной пищи, боль в эпигастральной области после еды. Боль исчезает самостоятельно. Кроме того, беспокоят частые изжога, отрыжка воздухом или съеденной пищей, почти постоянная тошнота; рвота бывает редко, в основном при сильной боли в эпигастрии. После рвоты боль в эпигастрии исчезает. Отмечает наклонность к запорам.
Считает себя больной с 7 лет, когда стала беспокоить непродолжительная, но довольно интенсивная боль в эпигастрии, правом подреберье, которая возникала периодически сразу или спустя 20-30 мин после еды. В 7-летнем возрасте находилась на обследовании и лечении в больнице. В удовлетворительном состоянии выписана с диагнозом: хронический гастродуоденит, дискинезия желчевыводящих путей, после чего не обследовалась и не лечилась, хотя периодически беспокоили перечисленные выше жалобы.
При поступлении состояние удовлетворительное, больная несколько пониженного питания, язык незначительно обложен белым налетом, живот при пальпации болезнен в эпигастрии и в правом подреберье (в вертикальном положении) в месте проекции желчного пузыря. Анализ крови, мочи, кала без особенностей. При рентгенологическом исследовании выявлена недостаточность кардии. Эзофагогастродуоденоскопия: слизистая оболочка пищевода в нижней и средней его трети отечна, гиперемирована, продольно по оси пищевода имеются эрозии, покрытые фибринозными наложениями. Розетка кардии зияет. В желудке умеренное количество жидкости с примесью желчи, слизистая оболочка розовая, складки утолщенные, извиты, привратник открыт. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки без особенностей. Заключение: эрозивный эзофагит, недостаточность кардии, дискинезии двенадцатиперстной кишки .
В данном случае переход поверхностного эзофагита в его эрозивную форму можно объяснить только тем, что, несмотря на клиническую симптоматику, больная в течение длительного времени не лечилась.
Как показали наши исследования, только у 13,7 % подростков с заболеваниями желудочно-кишечного тракта при эндоскопическом исследовании наблюдались гиперемия, отек, утолщение складок слизистой оболочки терминального отдела пищевода, т. е. макроскопические признаки поверхностного эзофагита.
Симптомы рефлюкс-эзофагита. Однако выраженная клиническая симптоматика, характерная для данной патологии, наблюдалась у 44,8 % из этих больных. Периодически возникающие изжога, особенно при погрешностях в диете, отрыжка воздухом или съеденной пищей, неприятное ощущение и иногда боль за грудиной наблюдались еще у 13,5 % подростков. Таким образом, совпадение макроскопических признаков и клинической симптоматики эзофагита имело место у 58,3% подростков, в то время как у остальных (41,7%) отсутствовали клинические симптомы. Кроме того, у 3,7 % подростков с патологией желудочно-кишечного тракта без эндоскопических признаков недостаточности кардии и эзофагита имелась клиническая симптоматика, типичная для данного заболевания.
Подобное расхождение клинических данных и макроскопической картины слизистой оболочки пищевода наблюдается не только у подростков. Так, по данным ряда исследователей, только 46-63 % лиц с эзофагитом имеют «типичные» симптомы заболевания. А. А. Полянцев и Н. Thompson допускают на начальном этапе развития рефлюкс-эзофагита возможность его бессимптомного течения, а Д. С. Саркисов считает, что до клинической существует «морфологическая» стадия болезни, еще не сопровождающаяся заметными функциональными изменениями. Последнее противоречит данным ряда исследователей, в том числе и нашим, поскольку нередко при типичной клинической симптоматике эзофагита гистологические исследования слизистой оболочки пищевода не подтверждают диагноз. По данным Н. Gruner, даже при четко выраженной клинике рефлюкс-эзофагита гистологическая картина биоптатов слизистой оболочки пищевода может быть нормальной. Более того, и при наличии макроскопических признаков рефлюкс-эзофагита результаты гистологического исследования биоптатов бывают отрицательными. Отсутствие параллелизма между данными макроскопического и гистологического исследований при рефлюкс-эзофагите отмечают и другие исследователи.
Таким образом, диагностика рефлюкс-эзофагита с помощью даже таких информативных методов, как эндоскопический и гистологический, далеко не проста. Этим объясняется необходимость проведения в ряде случаев целенаправленного рентгенологического исследования. Мы считаем, что диагноз рефлюкс-эзофагита должен основываться на клинической картине болезни даже при отсутствии эндоскопического и морфологического подтверждения. Такого же мнения придерживаются и другие авторы.
Чем же объясняются расхождения данных эндоскопического и гистологического исследований в диагностике рефлюкс-эзофагитов?
Следует согласиться с мнением А. М. Ануфриева, A. Silverstein и других, что бесспорным макроскопическим признаком рефлюкс-эзофагита служат эрозии и язвы слизистой оболочки. Однако это имеет место уже при довольно далеко зашедшем патологическом процессе. В то же время заключение эндоскописта в начальной стадии болезни может быть субъективным. Хотя к ранним макроскопическим признакам рефлюкс-эзофагита относят отек, гиперемию слизистой оболочки пищевода, неравномерность сосудистого рисунка, тусклость, реже контактную кровоточивость, необходимо помнить, что сама процедура эзофагогастродуоденоскопии может привести к перечисленным изменениям при отсутствии патологического процесса в пищеводе (нефизиологичность процедуры, премедикация, срыгивание больным воздуха и т. д.). Поэтому обосновывать свой диагноз только этими данными неправильно.
Отдельные гистологические критерии рефлюкс-эзофагита довольно противоречивы. Большинство исследователей придают значение увеличению высоты дермальных сосочков и утолщению базального слоя. В то же время W. Weinstern, полностью отрицая этот признак, единственно достоверным считает наличие клеточной инфильтрации слоев эпителия.
Гистологические критерии рефлюкс-эзофагита наиболее четко определены В. X. Василенко и I. Kosugai. По данным этих авторов, при перпендикулярных срезах тканей рефлюкс-эзофагит проявляется длинными дермальными папилломами и утолщением базального слоя покровного эпителия. Последний иногда составляет до 50 % от общей толщины покровного эпителия. Если в срезах имеется собственный слой слизистой оболочки, то учитывается степень лейкоцитарной инфильтрации, увеличение которой служит убедительным признаком воспаления. При перпендикулярных срезах определяется увеличение числа дермальных папилл и расширение капилляров.
У подростков при рефлюкс-эзофагите основными гистологическими признаками являются усиление клеточной инфильтрации слоев эпителия, интерстициальный отек и расширение капилляров.
Клинические симптомы рефлюкс-эзофагита у большинства подростков не обусловливается грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Это подтверждают также данные исследований, проведенных у взрослых. Возможность развития изолированной недостаточности кардии без грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, в частности у больных язвой двенадцатиперстной кишки, отмечена в работах И. В Кабковой.
Отсутствие эндоскопического подтверждения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы еще не исключает ее, в этом отношении более информативен рентгенологический метод исследования. Более того, рентгенологическое исследование в положении Тренделенбурга позволяет более достоверно выявить и желудочно-пищеводный рефлюкс, как следствие недостаточности кардии.
Уровень кислотообразующей функции желудка, несомненно, играет важную роль в развитии рефлюкс-эзофагита. Однако, сопоставляя выраженность клинических проявлений, макроскопических изменений слизистой оболочки пищевода с уровнем кислотообразующей функции желудка у подростков, мы также пришли к выводу, что это далеко не единственный фактор в генезе рефлюкс-эзофагита.
У подростков нередко нет выраженной зависимости между тяжестью клинического течения рефлюкс-эзофагита, степенью морфологических изменений слизистой оболочки пищевода и длительностью заболевания. Это дает нам основание согласиться с точкой зрения ряда авторов, что тяжесть рефлюкс-эзофагита в большей степени зависит от выраженности желудочно-пищеводного рефлюкса, длительности контакта желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода и особой его чувствительностью, чем от величины кислотообразующей функции желудка.
Клиническая симптоматика рефлюкс-эзофагита, а также макроскопическая картина слизистой оболочки, характерная для поверхностного эзофагита у ряда подростков со сниженной кислотообразующей функцией желудка, служат достаточно веским подтверждением повышенной чувствительности слизистой оболочки пищевода к воздействию желудочного содержимого. В этом случае нельзя исключить повреждающего действия желудочного сока, желчи и панкреатического сока.
В основе повышенной чувствительности слизистой оболочки пищевода к повреждающему действию желудочного содержимого лежит, по нашему мнению, нарушение ее трофики, обусловленное анатомическими особенностями подслизистой сосудистой сети в нижней трети пищевода, которая тесно связана с левой желудочной артерией и венозным сплетением в подслизистой слое слизистой оболочки кардиального отдела желудка. В пользу сказанного может говорить и частое сочетание рефлюкс-эзофагита с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, которое приводит к изменению анатомического соотношения в клрдиоэзофагеальной зоне и нарушению кровообращения. Ярким примером может служить, в частности, выявленное нами нарастание клинической симптоматики и выраженности макроскопических изменений слизистой оболочки пищевода вплоть до образования множественных эрозий по мере увеличения сроков беременности, особенно во второй ее половине. Некоторые авторы прямо связывают развитие патологических изменений пищевода у женщин с беременностью.
Возникновение рефлюкс-эзофагита у детей также в большей степени обусловлено анатомическими особенностями пищевода, кардиоэзофагеальной зоны.
Частота рефлюкс-эзофагита у подростков мужского и женского пола по данным комплексного обследования примерно одинакова. Однако клиническая симптоматика, макроскопические изменения слизистой оболочки пищевода более выражены у юношей.
Подробно о лечении рефлюкс-эзофагита в статье Лечении заболеваний пищевода
Этот раздел гастроэнтерологии до сих пор не нашел отражения в литературе.
В настоящее время имеется большое число теорий и экспериментальных данных, объясняющих возникновение рефлюкс-эзофагита. Однако среди множества факторов ведущим является нарушение физиологического механизма запирания кардии в результате снижения тонуса нижнего сфинктера пищевода, что приводит к забросу активного содержимого желудка в нижнюю треть пищевода. Следует отметить, что еще в 1786 г. G. Hunter связывал изменения слизистой оболочки пищевода с обратным забросом желудочного содержимого.
Заброс желудочного содержимого в пищевод может увеличиваться по ряду причин. Прежде всего это может быть связано с нарушением моторики гастродуоденальной зоны, которое наиболее часто наблюдается при различной патологии органов пищеварения, замедлении опорожнения желудка, особенно выраженного при стенозе привратника. Как указывает R. McCallum, наличие желудочно-пищеводного рефлюкса отражает более распространенные моторные нарушения гастроинтестинальной системы. По данным этого автора, эвакуация из желудка замедлена примерно у 50 % больных с рефлюксом. При этом задерживается эвакуация только твердой пищи, что предполагает нарушение моторной функции привратника. Растяжение желудка увеличивает объем желудочного содержимого и, следовательно, способствует рефлюксу. Нарушение пилородуоденальной моторики приводит к дуоденогастральному рефлюксу. Это не только увеличивает объем желудочного содержимого, но и служит дополнительным фактором, приводящим к повреждению слизистой оболочки пищевода, хотя высокая кислотность и протеолитическая активность желудочного сока и сами по себе являются важным повреждающим фактором в развитии воспалительного процесса в пищеводе. Однако комбинация НС1, желчных кислот и пепсина особенно опасна в этом отношении.
Таким образом, в генезе кардиоэзофагеального рефлюкса играет роль ряд факторов.
Блуждающий нерв ответствен за расслабление нижнего сфинктера пищевода во время глотания и его тонус, поэтому вовлечение в процесс блуждающего нерва не может не сказаться на моторике пищевода. Высокая кислотная и протеолитическая активность желудочного сока является также немаловажным фактором в развитии воспалительного процесса в пищеводе.
Тщательное изучение пищеводно-желудочного соединения позволило выявить мышечное образование, захватывающее дистальный отдел пищевода и проксимальный отдел желудка, волокна которого особым образом расположены. Как показали исследования S. Christensen, различия в функциональной деятельности пищевода и эзофагеального сфинктера определяются особенностями структуры мышц и степенью иннервации. Л. Д. Витебский и Г. Н. Суэтин различают абсолютную (анатомическую) и относительную (функциональную) недостаточность «клапанных» аппаратов органов пищеварения.
В первом случае грыжи пищеводного отверстия диафрагмы возникают в результате нарушений анатомической взаимосвязи кардиофундальной области, например при беременности, оперативных вмешательствах кардии и брюшной части пищевода. Во втором - различные заболевания органов пищеварения ведут к нарушению функции кардии. Так, нормальное давление в области физиологического сфинктера 15-30 мм рт. ст., в то время как у лиц с пищеводным рефлюксом оно обычно ниже 10 мм рт. ст. При этом отмечается определенный параллелизм между выраженностью желудочно-пищеводного рефлюкса и высотой давления в области нижнего сфинктера пищевода: чем выше давление, тем меньше рефлюкс, и наоборот.
В норме нижний сфинктер пищевода распространяется на 1-3 см ниже и 1-2 см выше диафрагмального отверстия. Любое увеличение давления в брюшной полости распространяется на все органы, включая и брюшной отдел пищевода. Несомненно, давление в области сфинктера зависит также от нервных и гормональных влияний.
В настоящее время трудно сказать, как тесно взаимодействуют при этом нервная и гормональная система. W. Liphutz экспериментальными работами показал влияние на тонус нижнего сфинктера пищевода гастрина и секретина, a J. Behar - мотилина и глюкагона.
Стимулируя выделение хлористоводородной кислоты, гастрин в то же время способствует повышению тонуса и давления в нижнем сфинктере пищевода, препятствуя ее забросу в пищевод. При поступлении пищи в двенадцатиперстную кишку холецистокинин и секретин снижают выделение гастрина, следовательно, и хлористоводородной кислоты, а также уменьшают тонус пищевода и давление в нижнем сфинктере его.
В норме пищевод соединяется с желудком под острым углом (угол Гиса), которому изнутри соответствует складка слизистой оболочки - клапан Губарева. Ряд исследователей показали, что у лиц с рефлюкс-эзофагитом угол Гиса всегда более 90°, т. е. тупой, а складки Губарева выражены слабо или отсутствуют. Таким образом, в настоящее время общепринято, что в основе патогенеза рефлюкс-эзофагита лежит нарушение сложного механизма деятельности кардии, в частности клапанного компонента ее замыкания.
В соответствии с классификацией В. X. Василенко, в основе которой лежат клинико-морфологические исследования, различают 3 степени хронического эзофагита: легкую, средней тяжести и тяжелую.
Легкую степень эзофагита мы наблюдали у подростков в 93,8 % случаев, среднюю степень - в 6,2 %.
При хроническом эзофагите легкой степени наиболее часто отмечается изжога, реже боль. Возникновение изжоги обусловлено раздражающим действием желудочного или кишечного содержимого на воспаленную слизистую оболочку пищевода, в то время как боль появляется в основном при прохождении по пищеводу твердой, горячей или острой пищи. В механизме развития боли при этом нельзя исключить и множественные спастические сокращения пищевода.
Боль обычно локализуется у мечевидного отростка или за грудиной, редко иррадиирует в спину, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки, напоминая стенокардию.
Изжога описывается подростками как чувство жжения или ощущения горячего за грудиной. Согласно образному описанию Т. Hersh, больные, говоря о чувстве жжения за грудиной, подкрепляют это движением раскрытой руки от яремной вырезки к эпигастрию в отличие от пациентов, которые характеризуют ангиозную боль сжатым кулаком. В зависимости от изменения положения тела изжога может усиливаться или уменьшаться. Например, при наклоне туловища или подъеме тяжести, а также в лежачем положении (особенно на правом боку) изжога усиливается. Усиливается она также после курения, употребления крепкого кофе или жирной пищи. Поскольку в основе рефлюкс-эзофагита лежит недостаточность запирательного механизма нижнего кардио-эзофагеального сфинктера, то усиление изжоги, срыгивания, отрыжки воздухом или съеденной пищей при изменении положения тела служит важным дифференциально-диагностическим признаком данной патологии.
Помимо изжоги и боли, подростки часто жалуются на чувство полноты в эпигастрии и ощущение «кома» за грудиной, которое проходит после отрыжки, а также срыгивания небольшого количества съеденной пищи. Срыгивание пищи «полным ртом» нехарактерно для подростков. Клиническая симптоматика рефлюкс-эзофагита у подростков более скудна, чем у взрослых, что объясняется в значительной мере менее выраженными морфологическими изменениями слизистой оболочки пищевода и кратковременностью анамнеза заболевания.
При средней тяжести эзофагита изжога возникает не только после еды. Боль становится более частой и интенсивной, беспокоит больного даже при приеме диетической пищи. Не менее часты отрыжка воздухом, неприятный вкус во рту, обложенность языка. При эндоскопическом исследовании у больных наблюдаются эрозии в нижней трети пищевода, у большинства недостаточность кардии и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. В качестве иллюстрации приводим наблюдение.
Больная С, 15 лет, поступила в клинику в июле с жалобами на боль за грудиной, которая появляется во время еды, особенно после приема горячей и холодной пищи, боль в эпигастральной области после еды. Боль исчезает самостоятельно. Кроме того, беспокоят частые изжога, отрыжка воздухом или съеденной пищей, почти постоянная тошнота; рвота бывает редко, в основном при сильной боли в эпигастрии. После рвоты боль в эпигастрии исчезает. Отмечает наклонность к запорам.
Считает себя больной с 7 лет, когда стала беспокоить непродолжительная, но довольно интенсивная боль в эпигастрии, правом подреберье, которая возникала периодически сразу или спустя 20-30 мин после еды. В 7-летнем возрасте находилась на обследовании и лечении в больнице. В удовлетворительном состоянии выписана с диагнозом: хронический гастродуоденит, дискинезия желчевыводящих путей, после чего не обследовалась и не лечилась, хотя периодически беспокоили перечисленные выше жалобы.
При поступлении состояние удовлетворительное, больная несколько пониженного питания, язык незначительно обложен белым налетом, живот при пальпации болезнен в эпигастрии и в правом подреберье (в вертикальном положении) в месте проекции желчного пузыря. Анализ крови, мочи, кала без особенностей. При рентгенологическом исследовании выявлена недостаточность кардии. Эзофагогастродуоденоскопия: слизистая оболочка пищевода в нижней и средней его трети отечна, гиперемирована, продольно по оси пищевода имеются эрозии, покрытые фибринозными наложениями. Розетка кардии зияет. В желудке умеренное количество жидкости с примесью желчи, слизистая оболочка розовая, складки утолщенные, извиты, привратник открыт. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки без особенностей. Заключение: эрозивный эзофагит, недостаточность кардии, дискинезии двенадцатиперстной кишки .
В данном случае переход поверхностного эзофагита в его эрозивную форму можно объяснить только тем, что, несмотря на клиническую симптоматику, больная в течение длительного времени не лечилась.
Как показали наши исследования, только у 13,7 % подростков с заболеваниями желудочно-кишечного тракта при эндоскопическом исследовании наблюдались гиперемия, отек, утолщение складок слизистой оболочки терминального отдела пищевода, т. е. макроскопические признаки поверхностного эзофагита.
Симптомы рефлюкс-эзофагита. Однако выраженная клиническая симптоматика, характерная для данной патологии, наблюдалась у 44,8 % из этих больных. Периодически возникающие изжога, особенно при погрешностях в диете, отрыжка воздухом или съеденной пищей, неприятное ощущение и иногда боль за грудиной наблюдались еще у 13,5 % подростков. Таким образом, совпадение макроскопических признаков и клинической симптоматики эзофагита имело место у 58,3% подростков, в то время как у остальных (41,7%) отсутствовали клинические симптомы. Кроме того, у 3,7 % подростков с патологией желудочно-кишечного тракта без эндоскопических признаков недостаточности кардии и эзофагита имелась клиническая симптоматика, типичная для данного заболевания.
Подобное расхождение клинических данных и макроскопической картины слизистой оболочки пищевода наблюдается не только у подростков. Так, по данным ряда исследователей, только 46-63 % лиц с эзофагитом имеют «типичные» симптомы заболевания. А. А. Полянцев и Н. Thompson допускают на начальном этапе развития рефлюкс-эзофагита возможность его бессимптомного течения, а Д. С. Саркисов считает, что до клинической существует «морфологическая» стадия болезни, еще не сопровождающаяся заметными функциональными изменениями. Последнее противоречит данным ряда исследователей, в том числе и нашим, поскольку нередко при типичной клинической симптоматике эзофагита гистологические исследования слизистой оболочки пищевода не подтверждают диагноз. По данным Н. Gruner, даже при четко выраженной клинике рефлюкс-эзофагита гистологическая картина биоптатов слизистой оболочки пищевода может быть нормальной. Более того, и при наличии макроскопических признаков рефлюкс-эзофагита результаты гистологического исследования биоптатов бывают отрицательными. Отсутствие параллелизма между данными макроскопического и гистологического исследований при рефлюкс-эзофагите отмечают и другие исследователи.
Таким образом, диагностика рефлюкс-эзофагита с помощью даже таких информативных методов, как эндоскопический и гистологический, далеко не проста. Этим объясняется необходимость проведения в ряде случаев целенаправленного рентгенологического исследования. Мы считаем, что диагноз рефлюкс-эзофагита должен основываться на клинической картине болезни даже при отсутствии эндоскопического и морфологического подтверждения. Такого же мнения придерживаются и другие авторы.
Чем же объясняются расхождения данных эндоскопического и гистологического исследований в диагностике рефлюкс-эзофагитов?
Следует согласиться с мнением А. М. Ануфриева, A. Silverstein и других, что бесспорным макроскопическим признаком рефлюкс-эзофагита служат эрозии и язвы слизистой оболочки. Однако это имеет место уже при довольно далеко зашедшем патологическом процессе. В то же время заключение эндоскописта в начальной стадии болезни может быть субъективным. Хотя к ранним макроскопическим признакам рефлюкс-эзофагита относят отек, гиперемию слизистой оболочки пищевода, неравномерность сосудистого рисунка, тусклость, реже контактную кровоточивость, необходимо помнить, что сама процедура эзофагогастродуоденоскопии может привести к перечисленным изменениям при отсутствии патологического процесса в пищеводе (нефизиологичность процедуры, премедикация, срыгивание больным воздуха и т. д.). Поэтому обосновывать свой диагноз только этими данными неправильно.
Отдельные гистологические критерии рефлюкс-эзофагита довольно противоречивы. Большинство исследователей придают значение увеличению высоты дермальных сосочков и утолщению базального слоя. В то же время W. Weinstern, полностью отрицая этот признак, единственно достоверным считает наличие клеточной инфильтрации слоев эпителия.
Гистологические критерии рефлюкс-эзофагита наиболее четко определены В. X. Василенко и I. Kosugai. По данным этих авторов, при перпендикулярных срезах тканей рефлюкс-эзофагит проявляется длинными дермальными папилломами и утолщением базального слоя покровного эпителия. Последний иногда составляет до 50 % от общей толщины покровного эпителия. Если в срезах имеется собственный слой слизистой оболочки, то учитывается степень лейкоцитарной инфильтрации, увеличение которой служит убедительным признаком воспаления. При перпендикулярных срезах определяется увеличение числа дермальных папилл и расширение капилляров.
У подростков при рефлюкс-эзофагите основными гистологическими признаками являются усиление клеточной инфильтрации слоев эпителия, интерстициальный отек и расширение капилляров.
Клинические симптомы рефлюкс-эзофагита у большинства подростков не обусловливается грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Это подтверждают также данные исследований, проведенных у взрослых. Возможность развития изолированной недостаточности кардии без грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, в частности у больных язвой двенадцатиперстной кишки, отмечена в работах И. В Кабковой.
Отсутствие эндоскопического подтверждения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы еще не исключает ее, в этом отношении более информативен рентгенологический метод исследования. Более того, рентгенологическое исследование в положении Тренделенбурга позволяет более достоверно выявить и желудочно-пищеводный рефлюкс, как следствие недостаточности кардии.
Уровень кислотообразующей функции желудка, несомненно, играет важную роль в развитии рефлюкс-эзофагита. Однако, сопоставляя выраженность клинических проявлений, макроскопических изменений слизистой оболочки пищевода с уровнем кислотообразующей функции желудка у подростков, мы также пришли к выводу, что это далеко не единственный фактор в генезе рефлюкс-эзофагита.
У подростков нередко нет выраженной зависимости между тяжестью клинического течения рефлюкс-эзофагита, степенью морфологических изменений слизистой оболочки пищевода и длительностью заболевания. Это дает нам основание согласиться с точкой зрения ряда авторов, что тяжесть рефлюкс-эзофагита в большей степени зависит от выраженности желудочно-пищеводного рефлюкса, длительности контакта желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода и особой его чувствительностью, чем от величины кислотообразующей функции желудка.
Клиническая симптоматика рефлюкс-эзофагита, а также макроскопическая картина слизистой оболочки, характерная для поверхностного эзофагита у ряда подростков со сниженной кислотообразующей функцией желудка, служат достаточно веским подтверждением повышенной чувствительности слизистой оболочки пищевода к воздействию желудочного содержимого. В этом случае нельзя исключить повреждающего действия желудочного сока, желчи и панкреатического сока.
В основе повышенной чувствительности слизистой оболочки пищевода к повреждающему действию желудочного содержимого лежит, по нашему мнению, нарушение ее трофики, обусловленное анатомическими особенностями подслизистой сосудистой сети в нижней трети пищевода, которая тесно связана с левой желудочной артерией и венозным сплетением в подслизистой слое слизистой оболочки кардиального отдела желудка. В пользу сказанного может говорить и частое сочетание рефлюкс-эзофагита с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, которое приводит к изменению анатомического соотношения в клрдиоэзофагеальной зоне и нарушению кровообращения. Ярким примером может служить, в частности, выявленное нами нарастание клинической симптоматики и выраженности макроскопических изменений слизистой оболочки пищевода вплоть до образования множественных эрозий по мере увеличения сроков беременности, особенно во второй ее половине. Некоторые авторы прямо связывают развитие патологических изменений пищевода у женщин с беременностью.
Возникновение рефлюкс-эзофагита у детей также в большей степени обусловлено анатомическими особенностями пищевода, кардиоэзофагеальной зоны.
Частота рефлюкс-эзофагита у подростков мужского и женского пола по данным комплексного обследования примерно одинакова. Однако клиническая симптоматика, макроскопические изменения слизистой оболочки пищевода более выражены у юношей.
Подробно о лечении рефлюкс-эзофагита в статье Лечении заболеваний пищевода