Заболевания нервной системы иммунного характера
С позиции современных знаний нервная и иммунная системы демонстрируют многочисленные аналогии:
- наличие центральных органов, оказывающих влияние на все области организма,
- возможность развития памяти,
- классификация с помощью характерных маркеров,
- проявление медиаторами нервной системы ряда иммунных эффектов опосредовано через рецепторы иммунокомпетентных клеток. С другой стороны, воздействие медиаторов иммунной системы на функцию ЦНС. В особой мере это доказано для IL-1.
Первоначально, на основании опытов in vitro, полагали, что иммунная система функционирует независимо от ЦНС, однако многочисленные данные свидетельствуют о решающем модулирующем ЦНС-эффекте. В наши дни психоневроиммунология развивается в качестве самостоятельного научного направления. Наряду с этим с помощью медиаторов иммунные реакции могут вовлекать нервную систему в патогенный процесс. Подобные механизмы действуют как в рамках общих реакций (например, при системной красной волчанке, васкулитах, анафилаксии), так и местных (при аутоиммунных расстройствах, иммунном ответе на инфекции). Исследования, связанные с взаимоотношением двух систем организма, заслуживают особого внимания.
Уже в начале XX столетия патогенез некоторых заболеваний ЦНС пытались объяснить процессом аутоиммунизации. В начале 30-х годов прошлого века удалось воспроизвести модель аллергического энцефалита. Pette ввел в 1942 г. понятие «нейроаллергия» и высказал мысль о едином патогенезе таких заболеваний, как поствакцинальный энцефалит, энцефалиты при экзантематозных вирусных заболеваниях, а также рассеянный склероз. Доказано, что при этих состояниях процессы демиелинизации имеют существенное значение. Морфологические особенности определяются разными формой и характером заболевания. Так, при сверхостром течении геморрагического энцефалита обширная демиелинизация приводит к летальному исходу. Особенно выражен этот процесс при остром диссеминированном энцефалите, как поствакцинальном (после прививки против бешенства), так и постинфекционном (вирусная инфекция). При хроническом течении рассеянного склероза происходит выраженное разрастание нейроглии. Между указанными заболеваниями возможны переходные формы. По-видимому, патогенетическое значение имеют поражение клеток, ответственных за сохранение структуры миелина, и эффекты непосредственного токсического воздействия.
Со временем было установлено, что термин «нейроаллергия» не пригоден для объяснения целого ряда научных фактов. Так, остается открытым вопрос, какие механизмы (аллергические или инфекционные) играют решающую роль в развитии поствакцинального энцефалита. Вероятно, не исключены обе возможности. Иммунный ответ к персистирующему в ЦНС возбудителю может привести к вторичному повреждению ткани головного мозга (постинфекционный энцефалит). С другой стороны, при особых формах иммунологической недостаточности вирусная инфекция протекает атипично (медленные вирусные инфекции). В этом направлении проводятся дальнейшие исследования, которые позволят со временем расширить представление о возможных механизмах патогенеза заболеваний ЦНС.
Наряду с традиционным научным подходом ведется поиск новых методов. В этом плане заслуживает внимания изучение синтеза антител к рецепторам (например, в качестве одной из причин развития Myasthenia gravis). Активностью этих антител можно объяснить функциональные нарушения при отсутствии морфологического субстрата, включая ЦНС. Поначалу высказывания о существовании антител к рецепторам казались малоубедительными. Первые подтверждения были получены в эксперименте. Клинический аспект этой проблемы, к сожалению, остается неизученным.
- наличие центральных органов, оказывающих влияние на все области организма,
- возможность развития памяти,
- классификация с помощью характерных маркеров,
- проявление медиаторами нервной системы ряда иммунных эффектов опосредовано через рецепторы иммунокомпетентных клеток. С другой стороны, воздействие медиаторов иммунной системы на функцию ЦНС. В особой мере это доказано для IL-1.
Первоначально, на основании опытов in vitro, полагали, что иммунная система функционирует независимо от ЦНС, однако многочисленные данные свидетельствуют о решающем модулирующем ЦНС-эффекте. В наши дни психоневроиммунология развивается в качестве самостоятельного научного направления. Наряду с этим с помощью медиаторов иммунные реакции могут вовлекать нервную систему в патогенный процесс. Подобные механизмы действуют как в рамках общих реакций (например, при системной красной волчанке, васкулитах, анафилаксии), так и местных (при аутоиммунных расстройствах, иммунном ответе на инфекции). Исследования, связанные с взаимоотношением двух систем организма, заслуживают особого внимания.
Уже в начале XX столетия патогенез некоторых заболеваний ЦНС пытались объяснить процессом аутоиммунизации. В начале 30-х годов прошлого века удалось воспроизвести модель аллергического энцефалита. Pette ввел в 1942 г. понятие «нейроаллергия» и высказал мысль о едином патогенезе таких заболеваний, как поствакцинальный энцефалит, энцефалиты при экзантематозных вирусных заболеваниях, а также рассеянный склероз. Доказано, что при этих состояниях процессы демиелинизации имеют существенное значение. Морфологические особенности определяются разными формой и характером заболевания. Так, при сверхостром течении геморрагического энцефалита обширная демиелинизация приводит к летальному исходу. Особенно выражен этот процесс при остром диссеминированном энцефалите, как поствакцинальном (после прививки против бешенства), так и постинфекционном (вирусная инфекция). При хроническом течении рассеянного склероза происходит выраженное разрастание нейроглии. Между указанными заболеваниями возможны переходные формы. По-видимому, патогенетическое значение имеют поражение клеток, ответственных за сохранение структуры миелина, и эффекты непосредственного токсического воздействия.
Со временем было установлено, что термин «нейроаллергия» не пригоден для объяснения целого ряда научных фактов. Так, остается открытым вопрос, какие механизмы (аллергические или инфекционные) играют решающую роль в развитии поствакцинального энцефалита. Вероятно, не исключены обе возможности. Иммунный ответ к персистирующему в ЦНС возбудителю может привести к вторичному повреждению ткани головного мозга (постинфекционный энцефалит). С другой стороны, при особых формах иммунологической недостаточности вирусная инфекция протекает атипично (медленные вирусные инфекции). В этом направлении проводятся дальнейшие исследования, которые позволят со временем расширить представление о возможных механизмах патогенеза заболеваний ЦНС.
Наряду с традиционным научным подходом ведется поиск новых методов. В этом плане заслуживает внимания изучение синтеза антител к рецепторам (например, в качестве одной из причин развития Myasthenia gravis). Активностью этих антител можно объяснить функциональные нарушения при отсутствии морфологического субстрата, включая ЦНС. Поначалу высказывания о существовании антител к рецепторам казались малоубедительными. Первые подтверждения были получены в эксперименте. Клинический аспект этой проблемы, к сожалению, остается неизученным.