Патогенез дифтерии

Дифтерия относится к заболеваниям, патогенез которого обусловлен взаимодействием организма с дифтерийной бактерией и в основном с вырабатываемым ею токсином. Восприимчивость к дифтерийной инфекции, развитие болезни обусловлены рядом факторов, основными из которых надо считать иммунологическое состояние организма, возраст, резистентность тканей в месте внедрения возбудителя, состояние нервной системы и общей реактивности.

Для дифтерийной инфекции характерны несколько локализаций процесса, каждой из которых присущи свои особенности. В локализации процесса большое значение имеет возраст. В. И. Молчанов объясняет, в частности, редко регистрируемую дифтерию зева у грудных детей недоразвитием миндалин, отсутствием нервных рецепторов в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате зева, У взрослых и детей старше 2 лет дифтерия зева является наиболее частой формой. Имеют значение и конституциональные особенности, состояние лимфатической системы.

Реакция организма на внедрение бактерии бывает местной и общей, степень и характер которых зависят в основном от защитных сил организма. Местная реакция проявляется в месте внедрения микроба. Попав на благоприятную почву, возбудитель размножается, вырабатывает экзотоксин, который фиксируется на клеточных мембранах, а затем проникает в глубь тканей и оказывает воздействие на нервные окончания, заложенные в стенках сосудов, что приводит к их парезу, развитию застойной гиперемии и формированию экссудата.

Дифтерийный токсин угнетает синтез белков путем инактивации пептидилтрансферазы II в первую очередь в мышечных тканях, почках и надпочечниках. Торможение синтеза белка придает дифтерийному токсину свойства митотического яда.

При легких формах, особенно часто при дифтерии носа, процесс носит характер катарального воспаления, но несколько более тяжелого за счет действия токсина. При нарастании тяжести состояния в зависимости от локализации процесса развивается фибринозное воспаление; если процесс развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (миндалины и прилегающие части зева), - дифтеритическое; на местах, выстланных цилиндрическим эпителием (гортань, трахея), - крупозное воспаление.

При гипертоксических формах характерен глубокий некроз ткани с имбибицией ее кровью, а воспалительный процесс выражен незначительно и наблюдается только вдоль демаркационной линии.

При токсических формах, характерных для дифтерии зева, в месте локализации, в межклеточных и межмышечных пространствах образуется экссудат, что приводит к отеку подкожной основы шеи. Отек от места воспаления распространяется по нисходящим путям, в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы.

При дифтерийной инфекции дыхательных путей в связи с характерным для крупозного воспаления легким отторжением поврежденных тканей токсические формы не возникают.

Основное место в патогенезе дифтерии занимают явления, связанные с общей интоксикацией организма, обусловленной действием как токсина, так и токсических продуктов в результате нарушения процессов метаболизма.

Общая дифтерийная интоксикация распространяется на сердечно-сосудистую, периферическую нервную системы, надпочечники. Токсин, проникнув с воспалительного участка в кровь, фиксируется нервными клетками, тканью надпочечников, почек, печени, эритроцитами, мышечными волокнами.

В надпочечниках в результате проникновения токсина возникают очаги некроза, расстройство кровообращения. Усиление функции надпочечников, наблюдающееся в первые дни болезни, сменяется гипофункцией. Нарушение функции надпочечников, в частности выработки кортикостероидных гормонов, приводит к нарушению обменных процессов. Проникновение токсина в мышцу сердца вызывает воспалительно-дегенеративные процессы и к 7-12-му дню - паренхиматозный или интерстициальный миокардит.

Воспалительно-дегенеративные изменения происходят и в нервной ткани. Поражаются периферические нервы, симпатические и автономные ганглии, наступает множественный токсический паренхиматозный неврит, разрушаются миелиновые влагалища, гибнет часть осевых цилиндров. Эти изменения наиболее выражены в ганглиях, ближайших к месту поражения. При развитии полиневрита наиболее опасно поражение межреберных и диафрагмального нервов, приводящее к параличу дыхательных мышц, что может явиться причиной смерти. Являясь ингибитором ацетилхолинэстеразы, дифтерийный токсин приводит к образованию ацетилхолина, который оказывает патологическое воздействие на холинергические и м-холинореактивные структуры центральной и периферической нервной системы. По мере проникновения и накопления токсина развиваются тромботические процессы.

Клиническое проявление инфекции ставят в зависимость от измененной реактивности организма. Дети с анафилактоидно-аллергической настройкой чаще склонны к развитию токсических и гипертоксических форм. Объясняется это быстрой и прочной связью токсина с клетками нервной системы, сердца, надпочечников.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Светлана Богатырева