Клинические проблемы и синдромы при симптоматическом психозе
Понятие Бонхоэффера об экзогенно-психических предпочтительных типах и его по тому времени чрезвычайно революционная мысль о неспецифичности типов реакции были, как известно, немедленно усвоены многими авторами. Эвалд, Стерс и и Файффер в "Учебнике психиатрии", Витке, выпущенном в 1928, продолжали развивать эту мысль, а сам Витке включил шизофренные заболевания в круг органических. Спехт, напротив, выступил против основной концепции Бонхоэффер. Он утверждал, что, судя по психической симптоматике, нет никакой принципиальной разницы между экзогенно и эндогенно обусловленными картинами болезни, как нет, в конце концов, принципиального различия между экзогенным и эндогенным вообще. По его словам, "мы вправе истолковывать появление экзогенных симптомов в процессе развития эндогенных психозов как обострение патологического процесса, но не (по крайней мере не всегда) как экзогенное, осложнение; с другой стороны, как учит повседневный опыт, и экзогенная болезнетворная причина своим ослабленным действием может вызывать маниакально-депрессивные и другие эндогенные синдромы". Против этого мнения Спехта было выдвинуто возражение, что едва ли истинно делириозное состояние с помрачением сознания может сменить какой-нибудь маниакальный или депрессивный синдром, и что амнестический синдром никогда не сможет стать исходным моментом циркулярного или шизофренного процесса и т. п. Однако в некоторых других отношениях количественная гипотеза Спехта за последние десятилетия получила новые подтверждения.
Малоудачные понятия экзогенного и эндогенного Кляйст попытался заменить понятиями гетерономных (оглушенность, сумеречное состояние, делирий, спутанность, психомоторные психозы, амнестические, фантастические и галлюцинаторные синдромы) и гомономных (депрессивные, маниакальные, параноидные, психогенные синдромы) состояний, Купперс разграничил "генуинные" психозы (при которых психический "центр" страдает первичным и изолированным образом) и "симптоматические" (при которых расстройство распространяется и на другие образования всей структурной системы). Стерс разделил симптомы на "обязательные", или основные, и "факультативные", или побочные: первые обусловлены общей организацией человеческого мозга, вторые - индивидуальными особенностями. Этим и закончилась дискуссия об экзогенных типах реакции, и таково было положение вопроса к 1930 г. Если вспомнить, что в 1927 г. уже появилась книга Берингера о мескалиновой интоксикации как о модельном психозе, то нельзя не удивляться тому, что только 30 лет спустя вновь обратились к этому экспериментальному методу как ценному средству для выяснения проблемы экзогенных типов реакций.
Обзор литературы, вышедшей после 1930 г., показывает, что в области симптоматических психозов обнаруживаются все новые характерные синдромы и симптомы, в которых, однако, не оказывается ничего специфического. Положение представляется следующим образом: какая-нибудь болезнетворная причина действует на головной мозг, который реагирует или непосредственно делириозной, аментивной, галлюцинаторной спутанностью и т. д., или опосредованным образом вследствие определенного предрасположения циклотимного, маниакального, депрессивного, параноидного или шизофренного характера. Если в процессе развития злокачественной анемии возникает психоз с делирием, это значит, что мозг реагировал на болезнетворную причину прямо, а если обнаружился депрессивный психоз, то эта причина дала толчок к выявлению шизофренного или циклотимного предрасположения: у больного развилась циклотимия или шизофрения до известной степени в результате болезни крови. Нам представляется очевидным, что это воззрение нуждается в пересмотре, так как в его основе лежит недоказанное положение.
Синдромы симптоматического психоза. Начиная с Бонхоэффера, все исследователи согласны с тем, что различные психосиндромы, которые могут наблюдаться в процессе общих заболеваний, никогда нельзя резко отграничить от сходных с ними синдромов: одно патологическое состояние незаметно переходит в другое вместе с симптомами, относящимися к другому синдрому, так что, например, типичный делирий путем усиления бессвязной спутанности постепенно переходит в картину аменции, последняя - в галлюциноз и т. д. При этом отдельные картины часто по-разному определяются, приобретая у тех или иных авторов различные толкования и разный смысл. Все это, однако, не препятствует распознаванию в основе патологических процессов свойственных им закономерностей.
Необходимо также краткое замечание относительно того, что в экзогенном психозе "экзогенно" и что "эндогенно". Если специально подобранную группу людей подвергнуть точно дозированному и вполне одинаковому токсическому воздействию, то скажется оно на людях по-разному: дети будут реагировать иначе, чем взрослые, женщины иначе, чем мужчины, полные иначе, чем худощавые, отдельный индивидуум сегодня будет реагировать иначе, чем он же завтра, ибо все биохимические процессы протекают у всех с различной скоростью, интенсивностью и т. д. О сложности действующих здесь факторов могут дать представление следующие данные:
а) Биохимическое "исходное положение" детерминировано конституционально, генотипически и диспозиционно.
б) Noxa может быть введена извне (алкоголь), но может образоваться и внутри организма на основе или извне поступивших факторов (малярия), или внутренних нарушений (порфирия). Она может быть известной (первитин) или оставаться пока невыясненной (например, при злокачественной анемии). О ней вообще может быть ничего неизвестно, кроме разве идеи об "органической обусловленности" данного психоза (психозы спутанности). Noxa всегда является лишь первым членом реактивного ряда, который подчиняется уже собственным законам, и далеко не всегда представляет собой "вещество": ею может быть механический удар или толчок (черепная или мозговая травма), перегревание (тепловой удар) и многое другое. Но и эти факторы кладут начало биохимическим цепным реакциям.
в) Эти реактивные цепи не "одноколейны", а, несомненно, всегда "многоколейны" и постоянно создают промежуточные химические продукты (сравнить, например, воздействие алкогольного отравления на слизистую оболочку желудка, на печень, на сосудистую систему и на центральную нервную систему).
г) Какой-нибудь из этих промежуточных продуктов является, очевидно, психотогенным агентом. Назовем этот конечный член цепи ("конечный" с точки зрения психоза как "цепи") фактором "Y", отнюдь не подразумевая, что этот фактор всегда является одним и тем же химическим веществом: под "Y" мы понимаем здесь просто последнее действующее звено в цепи биохимических реакций. Его действие определяется особым топологическим распределением действия на внешние центры, что также зависит от биохимического "исходного положения".
Из выше перечисленных данных видно, что всякий психотический симптом детерминирован с одной стороны биохимическим "исходным положением". С другой же стороны его детерминантой всегда является болезнетворная причина, даже там, где она не является "внешней" в буквальном смысле. При энзимопатиях часто возникают на основе генетически обусловленной задержки в выработке энзима определенные промежуточные продукты обмена веществ; эти продукты действуют в качестве болезнетворной причины и вызывают реакции, которые в свою очередь также создают промежуточные продукты, пока дело не дойдет до фактора "Y", приводящего уже непосредственно к психозу. Но в эту схему укладываются, очевидно, и эндогенные психозы. Поэтому вопрос о том, что в психотическом комплексе "эндогенно" и что "экзогенно", оказывается праздным.
Когда мы глубже изучим биохимические процессы в организме, вопрос о предрасположениях и о воздействиях окружающей среды вновь обретает интерес. С уверенностью можем мы сказать пока следующее: подобно тому как симптом гликозурии не является безусловным показателем частичного предрасположения к сахарному диабету, а атаксия не обязательно свидетельствует о частичной предрасположенности к болезни Фридрейха, точно так же депрессивный психоз не всегда говорит о предрасположенности к эндогенной депрессии, а кататонический психоз - о шизофренной заболевании.
Поэтому разделение симптомов на гомономные и гетерономные построено, по нашему мнению, на предвзятой идее. Гораздо правильнее было бы заняться точным описанием того, как, в какой последовательности развивается и через какие фазы проходит патологическое состояние и, если окажется возможным, на этом материале производить типизацию. В пользу такого метода давно уже высказывается Бассоу, которому принадлежат наилучшие описания этого рода. Речь идет о том, чтобы взглянуть на психоз с динамической точки зрения, как это недавно сделал своим учением о "стрессах" Сели, или, как сделали в числе прочих Геллер и Мапперс на примере злокачественной кататонии, понять последовательность психических синдромов как стадии тревоги - сопротивления - истощения данного организма.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Клаус Конрад
Малоудачные понятия экзогенного и эндогенного Кляйст попытался заменить понятиями гетерономных (оглушенность, сумеречное состояние, делирий, спутанность, психомоторные психозы, амнестические, фантастические и галлюцинаторные синдромы) и гомономных (депрессивные, маниакальные, параноидные, психогенные синдромы) состояний, Купперс разграничил "генуинные" психозы (при которых психический "центр" страдает первичным и изолированным образом) и "симптоматические" (при которых расстройство распространяется и на другие образования всей структурной системы). Стерс разделил симптомы на "обязательные", или основные, и "факультативные", или побочные: первые обусловлены общей организацией человеческого мозга, вторые - индивидуальными особенностями. Этим и закончилась дискуссия об экзогенных типах реакции, и таково было положение вопроса к 1930 г. Если вспомнить, что в 1927 г. уже появилась книга Берингера о мескалиновой интоксикации как о модельном психозе, то нельзя не удивляться тому, что только 30 лет спустя вновь обратились к этому экспериментальному методу как ценному средству для выяснения проблемы экзогенных типов реакций.
Обзор литературы, вышедшей после 1930 г., показывает, что в области симптоматических психозов обнаруживаются все новые характерные синдромы и симптомы, в которых, однако, не оказывается ничего специфического. Положение представляется следующим образом: какая-нибудь болезнетворная причина действует на головной мозг, который реагирует или непосредственно делириозной, аментивной, галлюцинаторной спутанностью и т. д., или опосредованным образом вследствие определенного предрасположения циклотимного, маниакального, депрессивного, параноидного или шизофренного характера. Если в процессе развития злокачественной анемии возникает психоз с делирием, это значит, что мозг реагировал на болезнетворную причину прямо, а если обнаружился депрессивный психоз, то эта причина дала толчок к выявлению шизофренного или циклотимного предрасположения: у больного развилась циклотимия или шизофрения до известной степени в результате болезни крови. Нам представляется очевидным, что это воззрение нуждается в пересмотре, так как в его основе лежит недоказанное положение.
Синдромы симптоматического психоза. Начиная с Бонхоэффера, все исследователи согласны с тем, что различные психосиндромы, которые могут наблюдаться в процессе общих заболеваний, никогда нельзя резко отграничить от сходных с ними синдромов: одно патологическое состояние незаметно переходит в другое вместе с симптомами, относящимися к другому синдрому, так что, например, типичный делирий путем усиления бессвязной спутанности постепенно переходит в картину аменции, последняя - в галлюциноз и т. д. При этом отдельные картины часто по-разному определяются, приобретая у тех или иных авторов различные толкования и разный смысл. Все это, однако, не препятствует распознаванию в основе патологических процессов свойственных им закономерностей.
Необходимо также краткое замечание относительно того, что в экзогенном психозе "экзогенно" и что "эндогенно". Если специально подобранную группу людей подвергнуть точно дозированному и вполне одинаковому токсическому воздействию, то скажется оно на людях по-разному: дети будут реагировать иначе, чем взрослые, женщины иначе, чем мужчины, полные иначе, чем худощавые, отдельный индивидуум сегодня будет реагировать иначе, чем он же завтра, ибо все биохимические процессы протекают у всех с различной скоростью, интенсивностью и т. д. О сложности действующих здесь факторов могут дать представление следующие данные:
а) Биохимическое "исходное положение" детерминировано конституционально, генотипически и диспозиционно.
б) Noxa может быть введена извне (алкоголь), но может образоваться и внутри организма на основе или извне поступивших факторов (малярия), или внутренних нарушений (порфирия). Она может быть известной (первитин) или оставаться пока невыясненной (например, при злокачественной анемии). О ней вообще может быть ничего неизвестно, кроме разве идеи об "органической обусловленности" данного психоза (психозы спутанности). Noxa всегда является лишь первым членом реактивного ряда, который подчиняется уже собственным законам, и далеко не всегда представляет собой "вещество": ею может быть механический удар или толчок (черепная или мозговая травма), перегревание (тепловой удар) и многое другое. Но и эти факторы кладут начало биохимическим цепным реакциям.
в) Эти реактивные цепи не "одноколейны", а, несомненно, всегда "многоколейны" и постоянно создают промежуточные химические продукты (сравнить, например, воздействие алкогольного отравления на слизистую оболочку желудка, на печень, на сосудистую систему и на центральную нервную систему).
г) Какой-нибудь из этих промежуточных продуктов является, очевидно, психотогенным агентом. Назовем этот конечный член цепи ("конечный" с точки зрения психоза как "цепи") фактором "Y", отнюдь не подразумевая, что этот фактор всегда является одним и тем же химическим веществом: под "Y" мы понимаем здесь просто последнее действующее звено в цепи биохимических реакций. Его действие определяется особым топологическим распределением действия на внешние центры, что также зависит от биохимического "исходного положения".
Из выше перечисленных данных видно, что всякий психотический симптом детерминирован с одной стороны биохимическим "исходным положением". С другой же стороны его детерминантой всегда является болезнетворная причина, даже там, где она не является "внешней" в буквальном смысле. При энзимопатиях часто возникают на основе генетически обусловленной задержки в выработке энзима определенные промежуточные продукты обмена веществ; эти продукты действуют в качестве болезнетворной причины и вызывают реакции, которые в свою очередь также создают промежуточные продукты, пока дело не дойдет до фактора "Y", приводящего уже непосредственно к психозу. Но в эту схему укладываются, очевидно, и эндогенные психозы. Поэтому вопрос о том, что в психотическом комплексе "эндогенно" и что "экзогенно", оказывается праздным.
Когда мы глубже изучим биохимические процессы в организме, вопрос о предрасположениях и о воздействиях окружающей среды вновь обретает интерес. С уверенностью можем мы сказать пока следующее: подобно тому как симптом гликозурии не является безусловным показателем частичного предрасположения к сахарному диабету, а атаксия не обязательно свидетельствует о частичной предрасположенности к болезни Фридрейха, точно так же депрессивный психоз не всегда говорит о предрасположенности к эндогенной депрессии, а кататонический психоз - о шизофренной заболевании.
Поэтому разделение симптомов на гомономные и гетерономные построено, по нашему мнению, на предвзятой идее. Гораздо правильнее было бы заняться точным описанием того, как, в какой последовательности развивается и через какие фазы проходит патологическое состояние и, если окажется возможным, на этом материале производить типизацию. В пользу такого метода давно уже высказывается Бассоу, которому принадлежат наилучшие описания этого рода. Речь идет о том, чтобы взглянуть на психоз с динамической точки зрения, как это недавно сделал своим учением о "стрессах" Сели, или, как сделали в числе прочих Геллер и Мапперс на примере злокачественной кататонии, понять последовательность психических синдромов как стадии тревоги - сопротивления - истощения данного организма.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Клаус Конрад