Синдром Банти
Итальянский клиницист Банти описал заболевание с неясной этиологией, характеризующееся значительным увеличением селезенки и малокровием.
Болезнь поражает преимущественно юношеский возраст. Течет она хронически. Вначале, обычно случайно, находят большую, плотную, гладкую селезенку. Иногда наблюдаются периодические повышения температуры. Имеются явления гипохромного малокровия и лейкопении. Это первый период, который длится 5-10 лет.
Во второй период длительностью 1-2 года выступают явления со стороны печени. Печень увеличена, гладка. Имеется обычно слабо выраженная желтуха. Количество уробилина в моче увеличено.
Затем наступает третий период. Печень сморщивается, развивается картина атрофического цирроза печени.
Патологоанатомически, по Банти, основные изменения начинаются с селезенки и выражены в ней больше. Развивается склероз селезеночных сосудов и гибель мальпигиевых телец с замещением их соединительной тканью (фиброадения).
По Банти, своевременное оперативное удаление селезенки (в первый период, в начале второго периода) приносит выздоровление. Этот факт привел Банти к выводу, что поражение селезенки является первичным.
Е. М. Тареев наблюдал значительное нарастание числа эритроцитов и количества гемоглобина после спленэктомии при болезни Банти в первом ее периоде.
Итальянский гематолог Феррата считал "большой заслугой флорентийского патолога Банти" выяснение того, что в подобных процессах селезенка является ведущим двигателем заболевания, вызывающим в первую очередь задерживающие влияния на костный мозг - анемию, а далее поражение печени с переходом в ее цирроз с асцитом.
После Банти не описано достоверных случаев подобной своеобразной по своему патогенезу и патологоанатомической и клинической картине болезни. Подробный клинический анализ или патологоанатомическое исследование подобных случаев вскрывает обычно этиологию заболевания (сифилис, малярия). В других случаях заболевание расшифровывается как атрофический цирроз печени.
Поэтому в настоящее время преобладает мнение, что особой болезни Банти не существует, а имеется лишь симптомокомплекс или синдром, то более, то менее сходный с наблюдавшейся Банти формой. Очевидно, симптомокомплекс Банти чаще всего наблюдается при тромбофлебитической спленомегалии. Еще в 1903 г. Г. Ф. Ланг убедительно доказал, что "нет достаточных оснований принимать отдельную форму Банти".
В течение последних 20 лет в клиниках I Ленинградского медицинского института не наблюдалось ни одного случая, относительно которого можно было бы после тщательного анализа поставить диагноз болезни Банти.
Клемперер считает, что диагноз болезнь Банти, автоматически исчезает из клинической номенклатуры.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: М. Тушинский
Болезнь поражает преимущественно юношеский возраст. Течет она хронически. Вначале, обычно случайно, находят большую, плотную, гладкую селезенку. Иногда наблюдаются периодические повышения температуры. Имеются явления гипохромного малокровия и лейкопении. Это первый период, который длится 5-10 лет.
Во второй период длительностью 1-2 года выступают явления со стороны печени. Печень увеличена, гладка. Имеется обычно слабо выраженная желтуха. Количество уробилина в моче увеличено.
Затем наступает третий период. Печень сморщивается, развивается картина атрофического цирроза печени.
Патологоанатомически, по Банти, основные изменения начинаются с селезенки и выражены в ней больше. Развивается склероз селезеночных сосудов и гибель мальпигиевых телец с замещением их соединительной тканью (фиброадения).
По Банти, своевременное оперативное удаление селезенки (в первый период, в начале второго периода) приносит выздоровление. Этот факт привел Банти к выводу, что поражение селезенки является первичным.
Е. М. Тареев наблюдал значительное нарастание числа эритроцитов и количества гемоглобина после спленэктомии при болезни Банти в первом ее периоде.
Итальянский гематолог Феррата считал "большой заслугой флорентийского патолога Банти" выяснение того, что в подобных процессах селезенка является ведущим двигателем заболевания, вызывающим в первую очередь задерживающие влияния на костный мозг - анемию, а далее поражение печени с переходом в ее цирроз с асцитом.
После Банти не описано достоверных случаев подобной своеобразной по своему патогенезу и патологоанатомической и клинической картине болезни. Подробный клинический анализ или патологоанатомическое исследование подобных случаев вскрывает обычно этиологию заболевания (сифилис, малярия). В других случаях заболевание расшифровывается как атрофический цирроз печени.
Поэтому в настоящее время преобладает мнение, что особой болезни Банти не существует, а имеется лишь симптомокомплекс или синдром, то более, то менее сходный с наблюдавшейся Банти формой. Очевидно, симптомокомплекс Банти чаще всего наблюдается при тромбофлебитической спленомегалии. Еще в 1903 г. Г. Ф. Ланг убедительно доказал, что "нет достаточных оснований принимать отдельную форму Банти".
В течение последних 20 лет в клиниках I Ленинградского медицинского института не наблюдалось ни одного случая, относительно которого можно было бы после тщательного анализа поставить диагноз болезни Банти.
Клемперер считает, что диагноз болезнь Банти, автоматически исчезает из клинической номенклатуры.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: М. Тушинский