Особенности обмена веществ при гипотрофии
Уже в начале развития гипотрофии в организме наблюдается дезорганизация биохимических процессов. Особенно резко при этом страдает белковый обмен. В литературе приводятся разноречивые данные об уровне белка в крови при гипотрофии. Ряд авторов при этом заболевании отмечает наличие гипопротеинемии. Другие авторы, наоборот, приводят данные, свидетельствующие об увеличении количества общего белка в крови при хронических расстройствах питания.
Происхождение гипопротеинемии у больных с расстройствами питания более понятно, чем увеличение количества общего белка. Можно только предположить, что гиперпротеинемия является следствием наступающего сгущения крови, а также усиленного распада собственных тканей. По нашим данным, при гипотрофии у детей отмечаются значительные изменения в белковом обмене, и хотя средние показатели содержания, белка в сыворотке крови не выходят за пределы физиологической нормы, у трети детей уровень общего белка превышает пределы нормальных колебаний. Наряду с этим имеется диспротеинемия, выражающаяся в уменьшении количества альбуминов и увеличении глобулинов, за. счет чего снижается альбумин-глобулиновый коэффициент, отмечается также дисглобулинемия.
Наряду с некоторыми противоречиями в данных о содержании белка в крови при гипотрофии все исследователи констатируют значительные нарушения в белковом обмене. Нарушение метаболизма белка в значительной мере зависит от степени тяжести гипотрофии. Рано возникающий дефицит белка приводит к структурным и биохимическим изменениям в клетках тканей, к разрушению ферментативных белков и в итоге - к глубоким нарушениям интермедиарного обмена.
Исследованиями, проведенными С. Я. Капланским и сотрудниками, установлено, что белковая недостаточность в первую очередь влияет на функцию ферментов, обусловливающих процессы дезаминирования и переаминирования в печени, почках и других органах и тканях, в результате чего значительно повышается выделение аминокислот с мочой.
Д. Я. Подгаецкая выявила у детей с тяжелыми формами гипотрофии повышенное выделение аминокислот с мочой и более высокие цифры аминного азота в крови, что свидетельствует об извращении азотистого обмена.
Определенная закономерность в нарушениях аминокислотного обмена при гипотрофиях разной этиологии установлена Е. М. Фатеевой и Н. А. Троицкой. Так, наиболее выраженная аминоацидурия в сочетании с повышенным общим уровнем аминокислот в сыворотке крови отмечалась у детей с нарушенными функциональными пробами печени (при гипотрофии инфекционной этиологии). Это дало авторам основание предположить, что аминоацидурия вызвана не только нарушением реабсорбционной функции почек, но и расстройством дезаминирующей функции печени.
Экспериментальными исследованиями доказано возникновение функциональной неполноценности печени вследствие длительного количественного белкового голодания. Этой функциональной неполноценности предшествует и сопутствует гипопротеинемия. Установлено, что у животных с функциональным поражением печени, связанным с гипопротеинемией, имеют место и морфологические изменения в ней, сходные с таковыми в печени людей, погибших в состоянии алиментарной дистрофии.
Исследованиями Р. Г. Барсегян, Л. К. Оганджанян выявлена низкая активность холинэстераз при гипотрофии I и II степени у детей 2-го года жизни, связанная с угнетением у них протеосинтетической функции печени. Появление в крови фосфомоноэстеразы II, активность которой не определяется у здоровых, лиц, по мнению исследователей, свидетельствует о глубоких нарушениях функции печени. А. А. Патаракина имеющиеся сдвиги в аминокислотном спектре крови при хронических расстройствах питания у детей объясняет нарушением протеосинтетической функции печени, процессов дезаминирования, трансаминирования аминокислот и изменением проницаемости клеточных мембран.
Кроме названных причин, другие авторы сдвиги в белковом обмене при гипотрофии связывают с ранним нарушением функции центральной нервной системы.
При хронических расстройствах питания у детей, вызванных влиянием вредных факторов в перинатальный период или в период родов, содержание аминокислот в сыворотке крови и моче различно в зависимости от преобладания процессов возбуждения или торможения в поведении ребенка. Эти факты позволили Е. И. Фатеевой и Н. А. Троицкой предположить, что в основе нарушений обмена белков лежит дисфункция высших регуляторных механизмов внутритканевого обмена и функции желудочно-кишечного тракта.
Особенно выражены аминоацидурия и дисаминоацидемия, когда гипотрофия сочетается с респираторными заболеваниями и пневмонией. Это позволяет признать, что наслаивающиеся инфекции, легко возникающие у больных гипотрофией, еще более усугубляют нарушенный обмен.
В противовес приведенным данным, свидетельствующим о повышении уровня аминокислот в крови и экскреции их с мочой, А. Е. Пащенко с соавторами выявил резкое уменьшение общей суммы аминокислот у детей, страдающих гипотрофией даже I степени (без сопутствующих заболеваний). Более выраженные количественные изменения свободных аминокислот в крови наблюдались при тяжелых формах гипотрофии. Так, суммарное количество свободных аминокислот в цельной крови у детей, страдающих гипотрофией II степени, было снижено почти в 1,5 раза по отношению к показателям у больных гипотрофией I степени и в 3 раза по отношению к уровню у здоровых детей. Наряду с дефицитом аминокислот при гипотрофии установлена также и дисаминоацидемия.
Кроме нарушений экскреции аминокислот с мочой и содержания их в крови у детей, при гипотрофии отмечается повышение суммарного содержания свободных аминокислот в кале. Эта закономерность отчетливо проявляется при неосложненной гипотрофии. Можно предположить, что нарушение обмена аминокислот при гипотрофии связано с изменением процессов всасывания их в кишечнике. Значительные потери аминокислот с калом усугубляют их дефицит в организме, что проявляется в снижении уровня свободных аминокислот в крови. Низкая концентрация свободных аминокислот в крови в свою очередь вызывает гипо- и дисаминоацидурию.
Таким образом, в патогенезе гипотрофии важным звеном является недостаточность резерва свободных аминокислот. Наряду с этим отмечается увеличение экскреции свободных аминокислот и повышаются потери их с калом.
При изучении азотистого баланса у истощенных детей В. А. Юрьев выявил плохое усвоение азотистых веществ. Снижение усвоения пищевых веществ автор связывает с нарушением активности ферментных процессов в пищеварительном канале. Нарушение ферментативной функции поджелудочной железы при хронических расстройствах питания подтверждено наблюдениями A. П. Макаровой. Ею установлена зависимость между колебаниями в количестве растворимых белков кала и активности ферментов панкреатического сока: чем ниже активность ферментов панкреатического сока, тем больше растворимых белков в кале. И наоборот: с повышением активности ферментов поджелудочной железы количество растворимых белков в кале уменьшается. Причем большую часть азота кала составляют нерастворимые азотсодержащие вещества и лишь 16-25% приходится на азотрастворимые белки. Возможно, этим и объясняется наблюдаемое при гипотрофии извращение азотистого баланса. Средний баланс азота у здоровых грудных детей колеблется от 12 до 40%, при тяжелой форме гипотрофии он равен в среднем 3%, при менее тяжелой - 25%. М. С. Маслов и B. М. Булыненкова показали, что при тяжелых формах дистрофии резорбция азота составляет 60-70% и даже при легких формах она снижена до 80-90%. Усвоение азота при тяжелой дистрофии равняется всего 0,017 на 1 кг массы, тогда как при легких формах - 0,09 на 1 кг массы, т. е. почти в 5 раз больше. При нарастании кривой массы и улучшении общего состояния больного количество азота в кале уменьшается, что может быть связано с улучшением его усвоения.
Белковое голодание, сопровождаясь распадом ферментных белков, приводит к глубоким изменениям обмена веществ в организме. При белковом голодании организма нарушается синтез гормонов, которые являются белками, полипептидами или производными аминокислот, что в результате вызывает расстройство гормональной регуляции обмена. С нарушением белкового обмена связан также распад ряда ферментных белков, выполняющих каталитическую функцию в углеводном и жировом обмене. Так, в эксперименте было доказано, что печень крыс, находившихся в течение 2-3 недель на диете с дефицитом белка, почти не имела гликогена при том, что им давалась высококалорийная пища, содержавшая большое количество углеводов.
Что касается сдвигов в жировом обмене, то они в значительной степени также обусловлены ферментной недостаточностью и в определенной мере связаны с нарушением белкового обмена. Установлено значительное снижение переваривания и всасывания жиров, о чем свидетельствует часто повышенное содержание жирных кислот, а иногда и нейтрального жира в испражнениях детей, больных гипотрофией. Так, у грудных детей, рожденных с внутриутробной гипотрофией, выявлено увеличение выделения жиров с жалом. У этого же контингента больных имеет место стойкая гиперлипемия - существенное увеличение в крови количества эстерифицированных жирных кислот, позволяющее предположить, что нарушение выведения этой липидной фракции из организма находится в зависимости от нарушения активности липопротеиновой липазы.
Особенно значительные нарушения переваривания и всасывания жиров отмечаются у грудных детей после перенесенных поносов - частых спутников гипотрофии. Уменьшение количества диастазы и липазы в содержимом двенадцатиперстной кишки указывает на значительную роль нарушений деятельности поджелудочной железы и печени в патогенезе изменения всасывания жиров у грудных детей с гипотрофией. Всасывание жира из кишечника при гипотрофии снижено, особенно в период остановки нарастания массы, и у подавляющего большинства детей составляет 38,7-85,0%. При восстановлении трофических функций организма, т. е. когда ребенок начинает прибавлять в массе, всасывание жира увеличивается до 77-96%. Гипотрофия III степени сопровождается выраженной стеатореей. Общее содержание в кале жира доходит до 68%, нейтрального жира - до 16%. С улучшением состояния ребенка количество общего жира уменьшается до 44%, а нейтрального - до 6%. При гипотрофии I и II степени содержание жира в кале в среднем составляет 40%, нейтрального - 5,5%. Естественнее условиях голодания в организме используются жировые запасы, которые довольно быстро истощаются, что отражается на содержании жира в крови. О содержании жира в крови можно судить по уровню одного из липоидов - холестерина, снижающемуся при гипотрофии до 40-60 мг%, а при тяжелых формах заболевания даже до 15-30 мг%. В тяжелых случаях гипотрофии из мышц и внутренних органов исчезает не только жир, но и гликоген. Однако нарушение углеводного обмена при гипотрофии менее выражено. Разумеется, при голодании организма углеводы также используются полностью на энергетические цели, в связи с чем снижается содержание эндогенного сахара. Наши данные о содержании сахара в крови у детей с врожденной гипотрофией, особенно в первые дни жизни, убедительно свидетельствуют о значительной гипогликемии у них в период адаптации к новым, внеутробным условиям существования.
Причины выраженной гипогликемии у новорожденных детей с гипотрофией, очевидно, заключаются в недостаточном содержании гликогена в тканях и органах наряду с большим расходованием углеводов в организме. Увеличение поверхности тела в сравнении с массой у детей с гипотрофией приводит к повышению энергетических затрат организма за счет защитного поддержания теплового равновесия. Низкий уровень эндогенного сахара в крови у новорожденных с гипотрофией можно также объяснить значительной активацией у них гликолитических процессов.
Сведений об уровне сахара крови при гипотрофии у детей 1-го года жизни в соответствующих современных руководствах по педиатрии, как отечественных, так и зарубежных, приводится мало. Чаще в литературе встречаются указания на гипогликемию, нежели на гипергликемию. Так Ст. Статева приводит результаты исследования глюкозы в крови у 60 детей с гипотрофией в возрасте до 2 лет. У обследованных автором больных преимущественно установлена гипогликемия, коррелирующаяся с тяжестью гипотрофии. Гипогликемия выявлена только у 5,5% детей с гипотрофией I степени, при гипотрофии II степени она отмечена в 26,6% и при гипотрофии III степени - у 77% детей; у последних наблюдались наиболее низкие показатели сахара в крови, достигавшие 17 мг%.
Такие же примерно данные были получены в 20-30-е годы прошлого века, когда гипотрофия имела большее распространение. Так, С. И. Федынский с соавторами указывал, что при гипотрофии у детей средний уровень сахара в крови составляет 77 мг%. Легкие формы заболевания сопровождаются небольшим снижением исследуемых показателей. При средних формах гипотрофии число низких и высоких цифр сахара в крови увеличивается, что отражает расстройства регуляции углеводного обмена. При декомпозиции, т. е. при гипотрофии III степени, в крови детей преобладали гипогликемические показатели. В тех случаях, когда исследование проводилось перед смертью больного, авторы наблюдали гипергликемию.
Наши данные в целом согласуются с приведенными, однако у некоторых детей найдено повышенное содержание сахара в крови не только в предагональном состоянии. Это отразилось на средних показателях, которые были у больных выше (94,0± ±3,3) по сравнению с таковыми у здоровых (84,2+2,9). Нами отмечено, что колебания показателей сахара в крови у больных гипотрофией были значительно большими (56-145 мг%), чем у здоровых (70-108 мг%). У грудных детей при легких расстройствах питания уровень сахара не отклонялся от нормы или был незначительно снижен. При тяжелых формах гипотрофии у ряда детей величины сахара крови оказались значительно повышенными. Такие же данные приведены С. Я. Шаферштейном.
Повышенное содержание сахара в крови у детей с хроническими расстройствами питания, очевидно, возникает в результате понижения толерантности к углеводам, что наблюдается при некоторых формах дистрофии.
Нарушения углеводного обмена подтверждаются и анализом гликемических кривых, которые значительно извращаются при гипотрофии у детей, как это было доказано рядом авторов и нашими исследованиями. Гликемические кривые при расстройствах питания у детей отличаются от нормальных более низким эндогенным показателем сахара в крови, более быстрым достижением максимума, меньшей высотой его и минутной скоростью подъема, что обусловливает низкую высоту первой волны, связанную с нестойким захватом клетками более значительных количеств пищевого сахара. Этим создаются условия для обратной отдачи его в кровь вместе с эндогенным (непищевым) сахаром.
При I и II степени гипотрофии углеводная толерантность сохраняется, а при III степени появляются плоские, не дающие подъема гликемические кривые, которые могут быть связаны с нарушением всасывания углеводов из желудочно-кишечного тракта. Сниженные показатели сахара крови на первых этапах развития гипотрофии у детей находят свое объяснение в усилении гликолиза, компенсаторно увеличивающегося при нарушении окислительных процессов. Определение сахара в крови натощак представляет значительный интерес, поскольку уровень сахара в крови характеризует состояние углеводного обмена, который тесно связан с окислительными процессами.
Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Лидия Тимошкина
Происхождение гипопротеинемии у больных с расстройствами питания более понятно, чем увеличение количества общего белка. Можно только предположить, что гиперпротеинемия является следствием наступающего сгущения крови, а также усиленного распада собственных тканей. По нашим данным, при гипотрофии у детей отмечаются значительные изменения в белковом обмене, и хотя средние показатели содержания, белка в сыворотке крови не выходят за пределы физиологической нормы, у трети детей уровень общего белка превышает пределы нормальных колебаний. Наряду с этим имеется диспротеинемия, выражающаяся в уменьшении количества альбуминов и увеличении глобулинов, за. счет чего снижается альбумин-глобулиновый коэффициент, отмечается также дисглобулинемия.
Наряду с некоторыми противоречиями в данных о содержании белка в крови при гипотрофии все исследователи констатируют значительные нарушения в белковом обмене. Нарушение метаболизма белка в значительной мере зависит от степени тяжести гипотрофии. Рано возникающий дефицит белка приводит к структурным и биохимическим изменениям в клетках тканей, к разрушению ферментативных белков и в итоге - к глубоким нарушениям интермедиарного обмена.
Исследованиями, проведенными С. Я. Капланским и сотрудниками, установлено, что белковая недостаточность в первую очередь влияет на функцию ферментов, обусловливающих процессы дезаминирования и переаминирования в печени, почках и других органах и тканях, в результате чего значительно повышается выделение аминокислот с мочой.
Д. Я. Подгаецкая выявила у детей с тяжелыми формами гипотрофии повышенное выделение аминокислот с мочой и более высокие цифры аминного азота в крови, что свидетельствует об извращении азотистого обмена.
Определенная закономерность в нарушениях аминокислотного обмена при гипотрофиях разной этиологии установлена Е. М. Фатеевой и Н. А. Троицкой. Так, наиболее выраженная аминоацидурия в сочетании с повышенным общим уровнем аминокислот в сыворотке крови отмечалась у детей с нарушенными функциональными пробами печени (при гипотрофии инфекционной этиологии). Это дало авторам основание предположить, что аминоацидурия вызвана не только нарушением реабсорбционной функции почек, но и расстройством дезаминирующей функции печени.
Экспериментальными исследованиями доказано возникновение функциональной неполноценности печени вследствие длительного количественного белкового голодания. Этой функциональной неполноценности предшествует и сопутствует гипопротеинемия. Установлено, что у животных с функциональным поражением печени, связанным с гипопротеинемией, имеют место и морфологические изменения в ней, сходные с таковыми в печени людей, погибших в состоянии алиментарной дистрофии.
Исследованиями Р. Г. Барсегян, Л. К. Оганджанян выявлена низкая активность холинэстераз при гипотрофии I и II степени у детей 2-го года жизни, связанная с угнетением у них протеосинтетической функции печени. Появление в крови фосфомоноэстеразы II, активность которой не определяется у здоровых, лиц, по мнению исследователей, свидетельствует о глубоких нарушениях функции печени. А. А. Патаракина имеющиеся сдвиги в аминокислотном спектре крови при хронических расстройствах питания у детей объясняет нарушением протеосинтетической функции печени, процессов дезаминирования, трансаминирования аминокислот и изменением проницаемости клеточных мембран.
Кроме названных причин, другие авторы сдвиги в белковом обмене при гипотрофии связывают с ранним нарушением функции центральной нервной системы.
При хронических расстройствах питания у детей, вызванных влиянием вредных факторов в перинатальный период или в период родов, содержание аминокислот в сыворотке крови и моче различно в зависимости от преобладания процессов возбуждения или торможения в поведении ребенка. Эти факты позволили Е. И. Фатеевой и Н. А. Троицкой предположить, что в основе нарушений обмена белков лежит дисфункция высших регуляторных механизмов внутритканевого обмена и функции желудочно-кишечного тракта.
Особенно выражены аминоацидурия и дисаминоацидемия, когда гипотрофия сочетается с респираторными заболеваниями и пневмонией. Это позволяет признать, что наслаивающиеся инфекции, легко возникающие у больных гипотрофией, еще более усугубляют нарушенный обмен.
В противовес приведенным данным, свидетельствующим о повышении уровня аминокислот в крови и экскреции их с мочой, А. Е. Пащенко с соавторами выявил резкое уменьшение общей суммы аминокислот у детей, страдающих гипотрофией даже I степени (без сопутствующих заболеваний). Более выраженные количественные изменения свободных аминокислот в крови наблюдались при тяжелых формах гипотрофии. Так, суммарное количество свободных аминокислот в цельной крови у детей, страдающих гипотрофией II степени, было снижено почти в 1,5 раза по отношению к показателям у больных гипотрофией I степени и в 3 раза по отношению к уровню у здоровых детей. Наряду с дефицитом аминокислот при гипотрофии установлена также и дисаминоацидемия.
Кроме нарушений экскреции аминокислот с мочой и содержания их в крови у детей, при гипотрофии отмечается повышение суммарного содержания свободных аминокислот в кале. Эта закономерность отчетливо проявляется при неосложненной гипотрофии. Можно предположить, что нарушение обмена аминокислот при гипотрофии связано с изменением процессов всасывания их в кишечнике. Значительные потери аминокислот с калом усугубляют их дефицит в организме, что проявляется в снижении уровня свободных аминокислот в крови. Низкая концентрация свободных аминокислот в крови в свою очередь вызывает гипо- и дисаминоацидурию.
Таким образом, в патогенезе гипотрофии важным звеном является недостаточность резерва свободных аминокислот. Наряду с этим отмечается увеличение экскреции свободных аминокислот и повышаются потери их с калом.
При изучении азотистого баланса у истощенных детей В. А. Юрьев выявил плохое усвоение азотистых веществ. Снижение усвоения пищевых веществ автор связывает с нарушением активности ферментных процессов в пищеварительном канале. Нарушение ферментативной функции поджелудочной железы при хронических расстройствах питания подтверждено наблюдениями A. П. Макаровой. Ею установлена зависимость между колебаниями в количестве растворимых белков кала и активности ферментов панкреатического сока: чем ниже активность ферментов панкреатического сока, тем больше растворимых белков в кале. И наоборот: с повышением активности ферментов поджелудочной железы количество растворимых белков в кале уменьшается. Причем большую часть азота кала составляют нерастворимые азотсодержащие вещества и лишь 16-25% приходится на азотрастворимые белки. Возможно, этим и объясняется наблюдаемое при гипотрофии извращение азотистого баланса. Средний баланс азота у здоровых грудных детей колеблется от 12 до 40%, при тяжелой форме гипотрофии он равен в среднем 3%, при менее тяжелой - 25%. М. С. Маслов и B. М. Булыненкова показали, что при тяжелых формах дистрофии резорбция азота составляет 60-70% и даже при легких формах она снижена до 80-90%. Усвоение азота при тяжелой дистрофии равняется всего 0,017 на 1 кг массы, тогда как при легких формах - 0,09 на 1 кг массы, т. е. почти в 5 раз больше. При нарастании кривой массы и улучшении общего состояния больного количество азота в кале уменьшается, что может быть связано с улучшением его усвоения.
Белковое голодание, сопровождаясь распадом ферментных белков, приводит к глубоким изменениям обмена веществ в организме. При белковом голодании организма нарушается синтез гормонов, которые являются белками, полипептидами или производными аминокислот, что в результате вызывает расстройство гормональной регуляции обмена. С нарушением белкового обмена связан также распад ряда ферментных белков, выполняющих каталитическую функцию в углеводном и жировом обмене. Так, в эксперименте было доказано, что печень крыс, находившихся в течение 2-3 недель на диете с дефицитом белка, почти не имела гликогена при том, что им давалась высококалорийная пища, содержавшая большое количество углеводов.
Что касается сдвигов в жировом обмене, то они в значительной степени также обусловлены ферментной недостаточностью и в определенной мере связаны с нарушением белкового обмена. Установлено значительное снижение переваривания и всасывания жиров, о чем свидетельствует часто повышенное содержание жирных кислот, а иногда и нейтрального жира в испражнениях детей, больных гипотрофией. Так, у грудных детей, рожденных с внутриутробной гипотрофией, выявлено увеличение выделения жиров с жалом. У этого же контингента больных имеет место стойкая гиперлипемия - существенное увеличение в крови количества эстерифицированных жирных кислот, позволяющее предположить, что нарушение выведения этой липидной фракции из организма находится в зависимости от нарушения активности липопротеиновой липазы.
Особенно значительные нарушения переваривания и всасывания жиров отмечаются у грудных детей после перенесенных поносов - частых спутников гипотрофии. Уменьшение количества диастазы и липазы в содержимом двенадцатиперстной кишки указывает на значительную роль нарушений деятельности поджелудочной железы и печени в патогенезе изменения всасывания жиров у грудных детей с гипотрофией. Всасывание жира из кишечника при гипотрофии снижено, особенно в период остановки нарастания массы, и у подавляющего большинства детей составляет 38,7-85,0%. При восстановлении трофических функций организма, т. е. когда ребенок начинает прибавлять в массе, всасывание жира увеличивается до 77-96%. Гипотрофия III степени сопровождается выраженной стеатореей. Общее содержание в кале жира доходит до 68%, нейтрального жира - до 16%. С улучшением состояния ребенка количество общего жира уменьшается до 44%, а нейтрального - до 6%. При гипотрофии I и II степени содержание жира в кале в среднем составляет 40%, нейтрального - 5,5%. Естественнее условиях голодания в организме используются жировые запасы, которые довольно быстро истощаются, что отражается на содержании жира в крови. О содержании жира в крови можно судить по уровню одного из липоидов - холестерина, снижающемуся при гипотрофии до 40-60 мг%, а при тяжелых формах заболевания даже до 15-30 мг%. В тяжелых случаях гипотрофии из мышц и внутренних органов исчезает не только жир, но и гликоген. Однако нарушение углеводного обмена при гипотрофии менее выражено. Разумеется, при голодании организма углеводы также используются полностью на энергетические цели, в связи с чем снижается содержание эндогенного сахара. Наши данные о содержании сахара в крови у детей с врожденной гипотрофией, особенно в первые дни жизни, убедительно свидетельствуют о значительной гипогликемии у них в период адаптации к новым, внеутробным условиям существования.
Причины выраженной гипогликемии у новорожденных детей с гипотрофией, очевидно, заключаются в недостаточном содержании гликогена в тканях и органах наряду с большим расходованием углеводов в организме. Увеличение поверхности тела в сравнении с массой у детей с гипотрофией приводит к повышению энергетических затрат организма за счет защитного поддержания теплового равновесия. Низкий уровень эндогенного сахара в крови у новорожденных с гипотрофией можно также объяснить значительной активацией у них гликолитических процессов.
Сведений об уровне сахара крови при гипотрофии у детей 1-го года жизни в соответствующих современных руководствах по педиатрии, как отечественных, так и зарубежных, приводится мало. Чаще в литературе встречаются указания на гипогликемию, нежели на гипергликемию. Так Ст. Статева приводит результаты исследования глюкозы в крови у 60 детей с гипотрофией в возрасте до 2 лет. У обследованных автором больных преимущественно установлена гипогликемия, коррелирующаяся с тяжестью гипотрофии. Гипогликемия выявлена только у 5,5% детей с гипотрофией I степени, при гипотрофии II степени она отмечена в 26,6% и при гипотрофии III степени - у 77% детей; у последних наблюдались наиболее низкие показатели сахара в крови, достигавшие 17 мг%.
Такие же примерно данные были получены в 20-30-е годы прошлого века, когда гипотрофия имела большее распространение. Так, С. И. Федынский с соавторами указывал, что при гипотрофии у детей средний уровень сахара в крови составляет 77 мг%. Легкие формы заболевания сопровождаются небольшим снижением исследуемых показателей. При средних формах гипотрофии число низких и высоких цифр сахара в крови увеличивается, что отражает расстройства регуляции углеводного обмена. При декомпозиции, т. е. при гипотрофии III степени, в крови детей преобладали гипогликемические показатели. В тех случаях, когда исследование проводилось перед смертью больного, авторы наблюдали гипергликемию.
Наши данные в целом согласуются с приведенными, однако у некоторых детей найдено повышенное содержание сахара в крови не только в предагональном состоянии. Это отразилось на средних показателях, которые были у больных выше (94,0± ±3,3) по сравнению с таковыми у здоровых (84,2+2,9). Нами отмечено, что колебания показателей сахара в крови у больных гипотрофией были значительно большими (56-145 мг%), чем у здоровых (70-108 мг%). У грудных детей при легких расстройствах питания уровень сахара не отклонялся от нормы или был незначительно снижен. При тяжелых формах гипотрофии у ряда детей величины сахара крови оказались значительно повышенными. Такие же данные приведены С. Я. Шаферштейном.
Повышенное содержание сахара в крови у детей с хроническими расстройствами питания, очевидно, возникает в результате понижения толерантности к углеводам, что наблюдается при некоторых формах дистрофии.
Нарушения углеводного обмена подтверждаются и анализом гликемических кривых, которые значительно извращаются при гипотрофии у детей, как это было доказано рядом авторов и нашими исследованиями. Гликемические кривые при расстройствах питания у детей отличаются от нормальных более низким эндогенным показателем сахара в крови, более быстрым достижением максимума, меньшей высотой его и минутной скоростью подъема, что обусловливает низкую высоту первой волны, связанную с нестойким захватом клетками более значительных количеств пищевого сахара. Этим создаются условия для обратной отдачи его в кровь вместе с эндогенным (непищевым) сахаром.
При I и II степени гипотрофии углеводная толерантность сохраняется, а при III степени появляются плоские, не дающие подъема гликемические кривые, которые могут быть связаны с нарушением всасывания углеводов из желудочно-кишечного тракта. Сниженные показатели сахара крови на первых этапах развития гипотрофии у детей находят свое объяснение в усилении гликолиза, компенсаторно увеличивающегося при нарушении окислительных процессов. Определение сахара в крови натощак представляет значительный интерес, поскольку уровень сахара в крови характеризует состояние углеводного обмена, который тесно связан с окислительными процессами.
Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Лидия Тимошкина