Особенности обмена веществ при гипотрофии

Результаты наших исследований показали выраженное повышение гликолитической активности крови, свидетельствующие о том, что анаэробные процессы у больных гипотрофией протекают интенсивнее, чем у здоровых детей.

Отмеченные особенности обмена детей с гипотрофией указывают на снижение окислительных процессов.

Усиление гликолиза приводит к накоплению в организме значительных количеств молочной кислоты. По нашим данным, у 27 больных гипотрофией показатели лактатацидемии колебались от 12,8 до 32,3 мг% и составляли в среднем 19,1 мг%.

Усиление гликолитических процессов следует рассматривать, по-видимому, как защитно-приспособительную реакцию организма, длительно находящегося в условиях гипоксемии и покрывающего свои энергетические затраты за счет анаэробных источников.

Таким образом, углеводный обмен при гипотрофии претерпевает большие изменения, хотя и в меньшей степени, чем белковый. Надо полагать, что углеводный обмен страдает также из-за нарушения функции поджелудочной железы и всего эндокринного аппарата.

На обмен веществ детей с гипотрофией наряду с эндокринной системой, несомненно, влияют изменения функционального состояния нервной системы. При этом заболевании страдает также водно-солевой обмен, нарушение которого тесно связано с минеральным. Как известно, при тяжелой гипотрофии наступает сгущение крови, замедляется процесс всасывания пищи, теряется способность организма регулировать содержание электролитов, вследствие чего может наступить тяжелая гипокалиемия. Чаще всего снижением уровня калия и натрия в крови сопровождается гипотрофия III степени. Наблюдения, проводимые Н. П. Ярочкиной с соавторами, показали, что гипотрофия, вызванная кишечными дисфункциями, сопровождается отрицательным балансом калия и натрия. Причем клиническое улучшение состояния детей не всегда сочеталось с нормализацией содержания этих электролитов. Энтеральные нарушения при гипотрофии усугубляют и фосфорно-кальциевые потери. Так, при тяжелых формах гипотрофии М. С. Маслов отметил снижение в крови содержания кальция до 7-8 мг%, а фосфора - до 2-2,5 мг%.

У детей с гипотрофией наблюдаются более широкие колебания показателей кальция в крови (от 6,8 до 12 мг% при средней величине 9,14+1,2 мг%) и фосфора (от 1,51 до 4,15 мг% при средней величине 2,97±0,77 мг%).

Что касается микроэлементов, то содержание их также значительно изменено. Концентрации железа, меди и марганца в крови довольно низкие, особенно у детей с гипотрофией II, III степени. Выявленное снижение содержания меди в еще большей степени способствует задержке усвоения железа, положительный баланс которого может наступить только при увеличении количества меди в организме. Наличие гипокупремии и гипоферемии У. Арикбаев связывает с недостаточным поступлением этих микроэлементов с питательными веществами и с пониженной их утилизацией вследствие изменения активности ферментов, кислотности желудочного сока, извращения процессов всасывания и усвоения. Изучая показатели минерального обмена, Л. П. Решеткина показала, что гипотрофия у детей грудного возраста, часто сочетающаяся с интеркуррентными заболеваниями (пневмония, отит, пиодермия, пиурия), характеризуется выраженными расстройствами обмена микроэлементов. Наиболее отчетливо выявляется дефицит железа, кобальта и меди. Отрицательный баланс указанных микроэлементов вследствие усиленного выведения их интестинальным путем создает в организме эндогенный дефицит. А. X. Хамраев, применивший нейтронно-активационный анализ, выявил увеличение в крови количества скандия и сурьмы и уменьшение железа и кобальта, не зависящие от формы и степени гипотрофии, в то же время снижение показателей цинка в крови прямо зависело от степени заболевания. Если учесть, что микроэлементы оказывают благотворное влияние на обмен белков, углеводов, витаминов, активность ферментов, на процессы гемопоэза, иммуногенеза, то станет ясным, какое важное место занимает нарушение их обмена в патогенезе гипотрофии.

Извращение всасывания, нарушение обменных процессов приводит к нарушению и витаминного баланса.

При гипотрофии у детей доказан значительный дефицит витамина С и менее выраженный - витаминов группы В. Дефицит аскорбиновой кислоты в организме больного чаще всего протекает скрыто, но проявляется стойкими биохимическими сдвигами. О стойком нарушении обмена витамина С при гипотрофии свидетельствуют данные Н. А. Гусейновой, которая у детей с гипотрофией выявляла пониженное содержание витамина С в крови. Среднее содержание витамина С при гипотрофиях почти вдвое меньше (0,32 мг%) нижней границы нормы (0,7-1,0 мг%). Но вопрос о наличии гиповитаминоза С не может быть исчерпан определением его количества в крови и органах. Нормальный обмен этого витамина характеризуется способностью к обратному восстановлению витамина, т. е. функциональной активностью его. Между тем, даже достаточное количество аскорбиновой кислоты в пище не может быть использовано в межуточном обмене в условиях измененного гомеостазиса больного гипотрофией ребенка.

Сказанное в полной мере относится и к другим витаминам, с одной стороны, поступающим в условиях голодания в меньшем количестве, а с другой - не имеющим надлежащей среды для участия в обмене. Особенно отрицательно сказываются на витаминном балансе нарушения обмена В-витаминного комплекса в связи со снижением его эндогенной продукции. Известную роль при этом играют нарушение функции желудочно-кишечного тракта, где витамины группы В образуются, и нарушение функции печени, надпочечников, где происходит активация витаминов. Нарушение условий среды (ацидоз) препятствует проявлению действия этих витаминов. Дефицит витаминов группы В в свою очередь усугубляет изменение окислительных процессов в тканях, поддерживая ацидоз.

Особое место в этой группе витаминов принадлежит цианкобаламину. Витамин В12 принимает большое участие в синтезе нуклеиновых кислот, а также помогает лучшему использованию аминокислот: уменьшает количество их в циркулирующей крови, способствуя включению в молекулу белка. Доказано также влияние этого витамина на восстановление сульфгидрильных групп, которые входят в состав активных соединений многих ферментов. Как правило, при гипотрофии содержание витамина В12 понижено соответственно тяжести гипотрофии. Однако у детей с особо тяжелым ее течением может определяться высокая концентрация цианкобаламина в сыворотке крови, которая связана не с достаточной насыщенностью организма этим витамином, а с нарушением функциональной способности печени, т. е. способности печеночных клеток удерживать имеющийся витамин B12, а также с плохим усвоением печенью витамина, поступающего в организм. Клинически снижение содержания витамина В12 в организме проявляется изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта - изменениями со стороны языка, слизистых, диспепсическими явлениями, накоплением жира в кале и др.
При гипотрофии могут быть выявлены симптомы дефицита и других витаминов (A, D, Е).
Однако следует заметить, что изолированно отдельный вид гиповитаминоза у детей встречается редко. Скорее можно говорить о преобладании того или иного гиповитаминоза. Чаще же всего имеется сочетанная витаминная недостаточность.

При гипотрофии рано нарушается водный обмен. Как известно, вода играет исключительно важную роль, прежде всего как обязательная составная часть всех клеток и тканей тела. Кроме того, она является средой, в которой протекают все химические превращения, связанные с жизнедеятельностью организма.

Организм ребенка характеризуется высоким содержанием воды, и потому более чувствителен к недостатку ее; так, ткани новорожденного содержат 74% воды, в то время как ткани взрослого - только 50-65% от массы тела. Потери воды у истощенных детей отражаются на важнейших функциях организма в условиях измененного соотношения между массой и поверхностью тела. Наибольшие потери происходят за счет учащенного дыхания, вызванного ацидозом, а также испарений с поверхности тела. Вместе с тем уменьшается количество эндогенно образующейся оксидационной воды в силу снижения окислительных процессов.

Таким образом, анализ особенностей обмена при гипотрофии показывает, что это заболевание не есть простое снижение массы, а в основе его лежат сложнейшие сдвиги в интермедиарном обмене, затрагивающие все его звенья и ведущие к значительным морфологическим и функциональным изменениям органов и систем.

При гипотрофии, как правило, устанавливаются различной степени сдвиги в секреторной, моторной и всасывательной функциях органов пищеварения. На первых этапах болезни нарушается ферментативная деятельность пищеварительных желез. Поскольку первопричиной гипотрофии любого генеза является голодание, то в развитии заболевания ведущее значение имеет количественное и качественное изменение состава получаемой ребенком пищи.

Как известно, количество и время выделения пищеварительных соков соответствует количеству и времени поступления в организм пищи. При гипотрофии изменяются количество, продолжительность секреции, концентрация ферментов и их спектр.

Существует мнение, что при гипотрофии всегда уменьшаются активность и количество пищеварительных соков. По-видимому, это наблюдается у детей с явной гипотрофией. В начальный период заболевания логичнее предположить, что количество ферментов, как и в I фазе острого голодания, увеличивается. В условиях наступившего голодания в целях мобилизации белка из депо для перераспределения его в организме должно происходить усиление ферментной активности в желудочно-кишечном тракте. Это предположение может опираться на то, что азот кала при белковом голодании соответствует главным образом азоту пищеварительных соков, т. е. азоту ферментов.

На первых порах характер этих изменений, очевидно, приспособительный, т. е. они являются целесообразными, однако вскоре они же становятся причиной нарушения пищеварения. Снижение ферментной активности, таким образом, появляется вторично из-за недостатка белка.

По данным М. Ф. Руднева, при гипотрофиях отмечается снижение кислотности и ферментов желудочного сока, коррелирующееся с тяжестью гипотрофии.

Такие же данные получены В. Г. Вограликом. По его данным, наступает значительная функциональная депрессия пищеварительных желез, особенно при медленной дистрофизации ребенка. Динамические наблюдения за секреторной и кислото-образовательной функцией желудка при гипотрофии показывают, что желудок чутко реагирует на все изменения эндогенного и экзогенного характера. У детей раннего, возраста, больных гипотрофией, желудочное содержимое характеризуется низкой пептической силой, незначительной активностью сычужного фермента, замедлением экскреции и нарушением эвакуации. У детей с пониженным питанием кислотность желудочного содержимого обычно снижена.

Об отягощающем влиянии гипотрофии на ферментативную деятельность кишечника свидетельствуют наблюдения, проведенные А. Г. Грачевой. Внешнесекреторная функция поджелудочной железы в период выздоровления от пневмонии не только не нормализуется, но и еще более нарушается. Это подтверждается повышением среднего содержания диастазы в моче до 33 ед., в то время как при отсутствии гипотрофии уровень ее составляет 13,6 ед. Аналогичные закономерности наблюдаются и при определении уровня диастазы в крови. То есть восстановление функциональной способности панкреатической железы более замедлено при пневмонии в сочетании с гипотрофией.

Доказано также, что при гипотрофии нарушается ферментативная деятельность железистого аппарата тонкого кишечника. Ферментативная деятельность кишечника у детей раннего возраста при гипотрофии II степени резко нарушена, а процесс восстановления ее проходит медленно даже при интенсивном лечении. Изменения со стороны кишечника проявляются в уменьшении количества энтерокиназы в дуоденальном содержимом, наряду с этим отмечаются снижение ферментативной деятельности поджелудочной железы, уменьшение количества амилазы, липазы и трипсина. Низкая активность энтерокиназы у детей при гипотрофии, возможно, обусловлена значительным угнетением ферментновыделительной функции кишечника, являющимся следствием снижения функциональной активности кишечной стенки в ответ на белковую, аминокислотную и витаминную недостаточность в организме.

Н. А. Гусейнова высказывает также предположение, что сдвиги в ферментовыделительной деятельности кишечника у детей при гипотрофии следует объяснить рядом причин - изменением рН в полости кишечника, нарушением моторно-эвакуаторной функции, травматизацией, кишечной стенки, дисбактериозом, в результате чего инактивируется истинный кишечный фермент - энтерокиназа. Вследствие усиленного выделения кишечных ферментов с калом при нарушении моторно-эвакуационной функции кишечника (несмотря на нечастый стул при гипотрофии) сокращается время контактирования энтерокиназы с кишечным содержимым, что приводит, в свою очередь, к снижению и ослаблению полостного пищеварения.

Нарушения эвакуаторной функции касаются и желудка, но если в кишечнике нередко уменьшается время контактирования пищевой массы со стенкой кишок, то опорожнение желудка происходит медленнее, чем у здоровых детей, причем повышение в пище содержания жира увеличивает пребывание ее в желудке до 6-8 ч. Задержка пищи в желудке связана с гипотонией мышечного слоя его: в пользу этого свидетельствует то, что уменьшение объема пищи не приводит к ускорению опорожнения желудка. Задержка пищевых масс ведет к развитию процессов гниения в желудке, изменению химуса, разрушению витаминов, что еще больше углубляет нарушения пищеварения.

Замедляется и экскреторная функция желудка, особенно при пониженной кислотности. Хронические расстройства питания, сопровождаясь трофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, могут обусловить абсорбционные расстройства.

С помощью теста с Д-ксилозой, одного из наиболее информативных и надежных показателей для оценки кишечного всасывания, доказано значительное снижение этой функции у детей с гипотрофией. Особенно замедлено всасывание в дистальном отделе тонкой кишки. При гипотрофии, как правило, наряду с выраженными в различной степени нарушениями секреторной, моторной и всасывательной функций желудочно-кишечного тракта параллельно отмечаются угнетение и истощение всей системы ферментов крови и органов, в силу чего страдает межуточный обмен.

Секреторная и ферментативная функции желудочно-кишечного тракта, как и ферментативная активность крови, находятся во, взаимосвязи с эндокринной и вегетативной системами. Доказана зависимость ферментновыделительной функции желудка от деятельности щитовидной железы, а к регуляции выработки соляной кислоты имеют прямое отношение гипофиз и надпочечники.

Результаты изучения экскреции 17-кетостероидов в моче у детей раннего возраста с гипотрофией показывают, что при этом заболевании в патологический процесс вовлекается кора надпочечников.

Естественно в регуляции секреции ферментов огромную роль играет и центральная нервная система, о чем свидетельствуют работы И. П. Павлова, К. М. Быкова и др. При хронических расстройствах питания страдают не только функции коры головного мозга и вегетативные подкорковые центры, но и гуморальные факторы регуляции. Нарушение функции центральной нервной системы при гипотрофии влияет на ферментативную деятельность желудочно-кишечного тракта, приводя к нарушению переваривания и усвоения пищи, и еще более углубляет дистрофические процессы. Это в свою очередь оказывает патологическое воздействие на центральную нервную систему, особенно, на ее трофическую функцию. Трофическая функция нервной системы в физиологических условиях осуществляет тончайшую регуляцию материальных запасов в тканях организма. Механизм нарушения трофической функции, по-видимому, состоит в изменении чувствительности тканей к гормонам и другим биологически активным веществам, что обусловливает снижение способности тканей восстанавливать свое исходное химическое состояние.

Экспериментальными исследованиями, проведенными Н. И. Красногорским, доказано нарушение у детей с расстройствами питания физиологической деятельности коры больших полушарий мозга, которая очень чувствительна к различного рода химическим изменениям внутри организма. У детей с гипотрофией при изучении условных рефлексов выявлены пониженная возбудимость коры головного мозга, состояние корковой гипорефлексии и задержка в развитии корковых функций. Наблюдениями К. М. Быкова с сотрудниками установлено отрицательное влияние нарушений корковой импульсации на моторную и секреторную функции пищеварительной системы.

Экспериментальными исследованиями показано, что повреждение центральной нервной системы может повлечь за собой задержку развития растущего организма. Особое место занимает состояние центральной нервной системы в патогенезе врожденной гипотрофии. Эти данные нашли подтверждение в наблюдениях Е. М. Фатеевой, которая, рассматривая механизм возникновения гипотрофии при повреждениях плода на ранних этапах развития, полагает, что в их основе лежит нарушение развития мозга, очень чувствительного ко всяким вредным влияниям. Нарушению развития мозга сопутствует ранимость адаптационно-трофических механизмов, что ведет к возникновению гипотрофии.

Глубокие изменения деятельности центральной нервной системы при расстройствах питания у детей в конечном итоге и обусловливают извращение гомеостазиса, а также функций внутренних органов. Изменения процессов анаболизма и катаболизма приводят к дистрофическим поражениям печени, поджелудочной железы и других паренхиматозных органов, а также нервных клеток, причем структурные изменения в нервной системе пропорциональны степени гипотрофии. Все это определяет извращение реактивности организма, снижение иммунобиологической защиты, склонность к заболеваниям, в значительной мере ухудшающим прогноз при гипотрофии. Изменения условий внешней среды, среди которых центральное место занимают нарушения пищевого режима и состава пищи, с одной стороны, могут опосредованно через соответствующие регуляторные центры и рецепторную зону слизистой оболочки изменять пищеварение в любом звене (снижение аппетита, процессов расщепления или резорбции пищи) с последующим нарушением усвоения, а с другой - изменения состава или количества пищи могут влиять на пищеварение, обусловливая голодание организма.

Читать далее о симптомах гипотрофии

Страница 2 - 2 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Лидия Тимошкина