Симптомы гипотрофии

М. С. Маслов подчеркивает возможность урежения пульса и снижения артериального давления и рассматривает эти симптомы как результат повышения тонуса парасимпатического отдела нервной системы у детей с гипотрофией. Указанные расстройства вполне объясняют снижение сократительной способности миокарда при гипотрофии.

Артериальное давление при гипотрофии нами изучалось осцилляторным методом. Определялись максимальное, минимальное и среднее давление, а также осциллометрический индекс и пульсовое давление.

При анализе индивидуальных данных нами выявлены значительные отклонения от нормы систолического и диастолического давления у больных гипотрофией.

У подавляющего числа больных (25 из 42) систолическое давление было ниже возрастной нормы при нормальном или повышенном диастолическом, вследствие чего уменьшалось пульсовое давление, а следовательно, и минутный объем, особенно при малом изменении сердечного ритма. Вместе с тем у некоторых детей наблюдалось увеличение осциллометрического индекса, особенно у больных с тяжелой мышечной гипотонией, что позволяет рассматривать его как показатель низкого сосудистого тонуса. Наряду с этими изменениями в условиях дистрофических процессов в организме, по-видимому, нарушена и микроциркуляция, о чем свидетельствуют капилляроскопические исследования, выявившие деформацию капилляров ногтевого ложа.

Одним из ранних признаков нарушения центральной нервной системы при гипотрофии является изменение поведения и настроения ребенка. Многочисленные клинические наблюдения над детьми, страдающими хроническими расстройствами питания, свидетельствуют о наличии симптомов раздражительной слабости, негативизма, адинамии, в отдельных случаях (при очень тяжелой степени заболевания) - каталепсии, задержки в развитии, что указывает на значительное функциональное нарушение высших отделов головного мозга. Обычно детям с гипотрофией присуща вялость. При попытке вступить с ними в контакт обнаруживается резкое возбуждение, выражающееся в двигательном беспокойстве, плаче, негативизме. Нарушение сна, беспокойство, раздражительность и ряд других симптомов, по мнению Н. И. Красногорского, свидетельствуют об измененной функции нервной системы. Характер и глубина нарушений условно-рефлекторной и безусловно-рефлекторной деятельности у детей, страдающих гипотрофией, во многом зависят от степени и длительности течения последней. Чем больше выражена гипотрофия и чем она длительнее, тем глубже эти нарушения. При гипотрофии I степени ребенок еще сохраняет жизнерадостность, проявляет интерес к окружающему. Со стороны психики и моторики нет отклонений от нормы. Для гипотрофии II степени характерна смена настроения; ребенок может быть несколько возбужденным, беспокойным или, наоборот, довольно вялым, безразличным к окружающему. Сон менее спокойный и не такой длительный, как у здоровых детей. У детей с гипотрофией III степени эмоциональный тонус понижен, угнетена психика, задерживается нормальное развитие речевых функций, двигательных навыков. Неподвижность ребенка играет известную роль в возникновении некоторых осложнений - застойных бронхопневмоний, пролежней и пр..

Наблюдения, проведенные Н. И. Красногорским и его сотрудниками по изучению условных и безусловных рефлексов у детей с хроническими расстройствами питания, показали глубокие нарушения не только приобретенных корковых реакций, но и врожденных экстракорковых рефлексов. Это подтверждается также исследованиями И. А. Морецкой, изучавшей безусловные кожно-гальванические рефлексы у детей, страдающих хроническими расстройствами питания. У больных гипотрофией II и III степени отсутствовали кожно-гальванические рефлекторные реакции в ответ на применение раздражителя.

По мере улучшения клинического состояния эти реакции постепенно восстанавливались, хотя и медленнее, чем наступало клиническое улучшение.

Особенно выражено нарушение рефлекторной деятельности у детей с врожденной гипотрофией. В первые часы и дни жизни у них снижен или полностью отсутствует сосательный, реже глотательный рефлекс, изменен тонус мышц. Часто снижены или отсутствуют рефлексы новорожденного (Робинсона, Бабкина, Моро и др.).

Для того чтобы получить представление о степени функциональной зрелости центральной нервной системы у детей с врожденной гипотрофией, нами определялись изменения мышечного тонуса и рефлекторных феноменов - хоботкового, Бабкина, Робинсона, Бауэра.

У 66 из 117 наблюдаемых нами детей с врожденной гипотрофией отмечена выраженная мышечная гипотония в 1-е сутки жизни, которая сохранялась еще почти у половины и на 3-4-е сутки. Снижение рефлекса Бабкина, а также отсутствие у ряда новорожденных с гипотрофией рефлекторных феноменов Бауэра и Робинсона даже на 7-9-е сутки доказывали более выраженную функциональную незрелость центральной нервной системы у них по сравнению со здоровыми новорожденными. Об этом же свидетельствовали и их терморегуляционные особенности: значительное снижение профиля кожной температуры, нарушение соотношения температуры кожи грудь/стопа, явление инверсии, т. е. извращение нормального соотношения подмышечной и ректальной температур, а также неадекватная реакция на тепловой раздражитель.

При гипотрофии у более старших детей определялись те же терморегуляционные нарушения. Средние показатели температуры кожи детей от 11 дней до 2 лет с гипотрофией были значительно ниже, чем у здоровых, во всех измеряемых точках. Причем индивидуальные колебания были выражены у больных более резко, особенно на стопах и кистях.

Таким образом, изучение условно-рефлекторной деятельности и терморегуляционных особенностей у детей с гипотрофией выявляет понижение возбудимости коры головного мозга, корковую гипорефлексию, а также отставание в развитии в целом функций центральной нервной системы.

Как подчеркивал М. С. Маслов, если расстройство питания вызывает функциональные нарушения центральной нервной системы, то в свою очередь это извращение функции коры и подкорки является источником дальнейшего, еще более глубокого расстройства питания в связи с нарушением деятельности нервно-регуляторных центров. Получается своеобразный порочный круг, длительно существующий и мешающий восстановлению утраченного равновесия.

В осуществлении трофических функций организма участвуют и эндокринные железы. Клинически больные гипотрофией, особенно III степени, во многом напоминают эндокринных больных с поражением гипофиза. Болезнь Симондса, например, протекает со стойкой анорексией и истощением, как это имеет место у больных гипотрофией. Гипотермия, снижение секреции желудка и кишечника, брадикардия, сосудистая гипотония, сдвиги водно-электролитного баланса и множество других изменений, наблюдаемых при гипотрофии, свидетельствуют о нарушении нейроэндокринного равновесия. Связь нервной системы с эндокринным аппаратом осуществляется через нейросекреторные субстанции мозга и гипофиз, который путем выработки "трофических" гормонов регулирует деятельность всех эндокринных желез. По-видимому, при гипотрофии выявляются плюригландулярные нарушения. У больных наблюдаются гипергликемические сдвиги, которые могут отражать как нарушение гликогенобразующей функции печени, снижение окислительных процессов, так и недостаточность инсулярного аппарата поджелудочной железы. Анализ гликемических кривых у больных гипотрофией также показал, что инсулярная недостаточность наблюдается наряду с нарушением симпатико-адреналовой регуляции. Это позволяет говорить о недостаточности функции надпочечников, что подтверждается резким уменьшением массы надпочечников при хроническом истощении у экспериментальных животных и у детей на аутопсии. Очевидно, недостаточностью коркового слоя надпочечников объясняются сдвиги в обмене воды и электролитов, происходящие при гипотрофии. Е. Керпель-Фрониус у погибших от истощения детей наблюдал исчезновение ацидофильных клеток гипофиза, и поэтому множественные клинические проявления эндокринной недостаточности он склонен объяснить угнетением функции этой железы. Эндокринные нарушения редко приобретают самостоятельное значение, в связи с чем напрашивается вывод о вторичности клинических манифестаций эндокринной недостаточности, также играющей роль замыкающего звена в порочном круге, усугубляющем состояние больных гипотрофией. Постоянство внутренней среды и уравновешивание функций организма во внешней среде являются следствием содружественной или соподчиненной реакции нервной и эндокринной систем, составляющих общее звено регуляции как соматических функций, так и условно-рефлекторной деятельности.
 
Способность организма противостоять болезни (внедрению микроорганизмов или вирусов) обеспечивается специфическими иммунологическими факторами и целым рядом неспецифических механизмов.

Нарушение реактивности организма является ведущим в патогенезе гипотрофии. При гипотрофии у детей обнаруживаются различные проявления нарушения реактивности: угнетение эритемной реакции, нарушение рефлекторной возбудимости вегетативной нервной системы, диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, фагоцитарного показателя и ряд других изменений.

Нарушение реактивности в плане снижения иммунобиологической защиты проявляется повышенной восприимчивостью к инфекционным заболеваниям, значительной частотой осложнений при них. В конечном счете, в результате нарастающей дизергии возникают токсические и септические состояния, в значительной мере определяющие прогноз при этом страдании.

Снижение реактивности организма больных гипотрофией подтверждается утратой способности давать воспалительные лихорадочные и неспецифические иммунологические реакции в ответ на внедрение микробов и другие повреждающие моменты. Понижены также защитная функция кожи и слизистых оболочек, барьерная роль лимфатических узлов, активность системы фагоцитирующих микро- и макрофагов, субстанций, оказывающих бактерицидное или противовирусное действие (пропердин, лизоцим, комплемент, интерферон).

Снижение неспецифических иммунологических показателей у больных гипотрофией определяется не только основным заболеванием, но и рахитом, который, как правило, сопровождает гипотрофию.

Биохимические сдвиги, приводящие к нарушениям неспецифической реактивности у детей с гипотрофией, во многом определяются этиологическим фактором заболевания. Так, Е. М. Фатеева подчеркивает, что при гипотрофиях алиментарного и инфекционного происхождения реактивность организма снижается вследствие нарушений процессов дезаминирования и переаминирования в печени в связи с белковой недостаточностью, в то время как при врожденных гипотрофиях обменные нарушения происходят из-за расстройства регулирующих функций центральной нервной системы, связанных с органическими изменениями ее.

При гипотрофиях у детей значительно изменяется общая иммунологическая реактивность (ОИР). Под последней понимают потенциальную готовность ответить иммунологической реакцией на всякое адекватное, антигенное раздражение. Уровень ОИР может, до некоторой степени, служить показателем общей неспецифической устойчивости организма к заболеванию.

Для определения ОИР В. И. Иоффе была предложена внутрикожная проба. Суть этой реакции заключается в том, что ткани организма рассматриваются как комплекс антигенов, одинаковых у разных людей, и к ним подводится в одинаковой дозе соответствующая антисыворотка (сыворотка кролика, полученная многократной иммунизацией его тканями человека и содержащая антитела). Наличие местной (обратной) аллергической реакции или отсутствие ее, а также степень выраженности реакции зависят в данных условиях лишь от большей или меньшей реактивности организма. По уровню ОИР у больных дистрофией можно судить о неспецифическом иммунитете, об устойчивости к заболеваниям. На большом количестве детей (512) нами изучен неспецифический иммунитет при гипотрофии с помощью определения ОИР в сопоставлении с показателями этой реакции у здоровых детей. Гипотрофия у детей часто сочеталась с рахитом, и только в самом раннем возрасте мы наблюдали гипотрофию без выраженных его признаков.

Большой процент отрицательных реакций у детей с гипотрофией и в сочетании с рахитом по сравнению со здоровыми детьми того же возраста свидетельствует о снижении у них возрастной реактивности. Подтверждается это и тем, что выраженные положительные реакции совсем не встречались у больных в возрасте до 6 месяцев.

Таким образом, проведенные исследования показывают, что снижение уровня общей -иммунологической реактивности у детей с гипотрофией отражает общий низкий тонус организма, его малую устойчивость к заболеваниям, т. е. пониженный неспецифический иммунитет. Снижение ОИР у детей, больных гипотрофией и рахитом, наряду с другими нарушениями, по-видимому, является одной из причин возникновения пневмоний и объясняет тяжелое течение их у данного контингента больных.

Многие авторы считают, что изучение белков и белковых фракций расширяет представление о состоянии реактивности организма больного, так как между процессами синтеза белка, аминокислот и образованием антител имеется тесная взаимосвязь.

К показателям неспецифического иммунитета относят содержание альбуминов, глобулинов, особенно альфа-, бета- и гамма-фракций в сыворотке крови.

По нашим данным, у многих детей с гипотрофией выявляется гипергаммаглобулинемия. Увеличение количества гамма-глобулинов в сыворотке крови при гипотрофии трактуют, с одной стороны, как следствие микробной сенсибилизации, с другой - как прогностически неблагоприятный фактор, свидетельствующий об истощении организма.

Некоторую информацию о реактивности организма при гипотрофии дает морфологическая картина крови. При комплексной оценке ее следует отметить анемию, которая носит гипохромный характер. Регенераторная способность костного мозга остается достаточно выраженной, поэтому наряду с пойкилоцитозом и анизоцитозом определяется ретикулоцитоз, встречаются полихроматофилы и нормобласты. Лейкоцитарная формула и число лейкоцитов не имеют особенностей и отражают только степень сгущения крови при обезвоживании (псевдолейкоцитоз). Число эритроцитов при этом также может быть повышенным и нивелировать картину анемии (высокий гематокрит).

Значительные изменения в картине крови могут появиться с присоединением гнойно-септических осложнений. Преобладание разрушения эритроцитов над их продукцией при сочетании голодания и инфекционного поноса быстро приводит к выраженной анемии. После возможного на короткий период лейкоцитоза происходит падение числа лейкоцитов с плохой мобилизацией молодых предстадий нейтрофильных элементов и относительным лимфоцитозом. Иногда удается обнаружить токсическую (дегенеративную) зернистость нейтрофилов, что указывает на септико-токсический патогенез синдрома.

Читать далее о Симптомах гипотрофии

Страница 2 - 2 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Лидия Тимошкина