Симптомы гипотрофии
Наиболее выраженным клиническим симптомом гипотрофии является исхудание. Этот клинический признак положен в основу деления гипотрофии на степени, которые по существу отражают стадийность процесса. Степень гипотрофии определяется величиной расхождения между долженствующей и фактической массой ребенка - индексом гипотрофии. Индекс гипотрофии равен разности между долженствующей и фактической массой, представленной в процентном выражении по отношению к долженствующей массе.
Долженствующая масса рассчитывается следующим образом: к массе ребенка при рождении (если она не менее 3000 г) прибавляют за 1-й месяц жизни 600 г, за 2-й и 3-й месяцы - по 800 г, а затем за каждый последующий месяц на 50 г меньше по сравнению с предыдущим.
В случаях, когда масса ребенка при рождении меньше 3000 г, но ребенок доношенный, долженствующая масса слагается из долженствующей массы при рождении, т. е. 3000 г, и указанных помесячных прибавок массы. Недоношенные дети с 10-го дня жизни прибавляют ежедневно по 12-15 г на 1 кг массы, т. е. за 1-й месяц от 250-300 г (при массе в момент рождения около 1000 г) до 600-750 г (при начальной массе около 2000- 2500 г), за 2-й и 3-й месяцы прибавки составляют по 1000 г, за каждый последующий месяц - на 50 г меньше.
Гипотрофия I степени наблюдается у детей с дефицитом массы 12-20%, II степени - с дефицитом 20- 30% и III степени - свыше 30%.
Поскольку в настоящее время нет таких тяжелых форм гипотрофии, как в прошлом, в соответствии с которыми была создана эта классификация, то, по-видимому, целесообразнее руководствоваться другими показателями дефицита массы, как это рекомендует Г. И. Зайцева. Она предлагает считать гипотрофию I степени при дефиците массы от 5-6 до 15%, II степени - от 18 до 28% и III степени - больше 28%.
Это позволяет учесть и те формы гипотрофии, когда дефицита массы нет, но отмечается преобладание роста над массой или имеется равномерное увеличение роста и массы с клиническими проявлениями гипотрофии.
Существующая классификация, учитывающая только степени заболевания, не может считаться исчерпывающей. Поэтому ряд авторов предлагает свои проекты классификации хронических расстройств питания у детей.
В современных условиях при уменьшающемся числе больных с гипотрофией и увеличивающейся частоте паратрофии, которую, разумеется, также следует отнести к разряду дистрофий, авторы в классификациях хронических расстройств питания приводят и эти формы заболевания.
Так, С. Г. Лазарев предлагает обобщенную классификацию всех дистрофий, в которую наряду с гипотрофией он включает формы хронического, расстройства питания, протекающие с нормальной и повышенной массой.
В классификации, предложенной Г. И. Зайцевой, не только выделяются тип дистрофии по состоянию массы и роста, время возникновения, этиологические моменты, но и учитываются периоды заболевания (начальный, прогрессирования и реконвалесценции). Несмотря на свою громоздкость, эта классификация имеет ряд положительных сторон, и, в частности, следует считать целесообразным выделение периодов гипотрофии, что фиксирует внимание врача на оценке динамики болезни.
Клиническую картину гипотрофии очень трудно уложить в рамки зависимости от дефицита массы, которыми определяют степень заболевания. Особенно трудно разграничить по времени переход одной степени в другую, и поэтому деление на I, II и III степени в известной мере условно.
В начале заболевания (I степень гипотрофии) происходит снижение тургора тканей. Кожа постепенно теряет упругость и эластичность, бледнеет. Уменьшается толщина кожной складки на животе, затем на конечностях. Кривая массы уплощается. Недостаточное покрытие энергетических затрат организма пищей не сразу замечается окружающими, а между тем имеются уже клинические признаки заболевания: поведение ребенка становится беспокойным, нарушается сон. В фазе возбуждения, которая может быть кратковременной, ребенок кричит, причем крик как будто ничем не мотивирован, он жадно сосет, хватает и тащит в рот свои руки, соску и другие предметы. На некоторое время после приема пищи ребенок обретает благодушное настроение и интерес к окружающему, но вскоре снова проявляется беспокойство. Позже постоянное качественное или количественное несоответствие пищи потребностям организма приводит к рефлекторному угнетению секреции и снижению аппетита.
В развитии гипотрофии наступает качественно новый этап (II степень). Наряду с ухудшением аппетита у ребенка снижается толерантность к пище, появляется неустойчивый стул. Исхудание нарастает. Подкожно-жировая клетчатка на животе истончается и почти исчезает, на конечностях сохраняется в очень умеренном количестве, худеет лицо. Кожа еще более утрачивает обычный цвет, эластичность, тургор, становится дряблой, складчатой. Кривая массы уплощается и постепенно становится неправильной. Вместо непрерывного, хотя и умеренного подъема в ней появляются периоды длительного стояния на одном уровне. Ребенок постепенно теряет интерес не только к еде, но и ко всему окружающему. Сон его становится более продолжительным, лицо его озабочено, на всякое раздражение он отвечает слабым сопротивлением,"ноет".
Постепенно тормозится развитие статических функций, движения ребенка замедляются. Со временем он утрачивает ранее приобретенные двигательные умения и навыки. Запаздывает развитие речи, что свидетельствует о нарушении условно-рефлекторной деятельности. Разлитое торможение коры головного мозга в фазе угнетения развивается как ответ на перевозбуждение голодом в начале заболевания. Оно затрагивает и вегетативные функции, отмечается снижение мышечного тонуса, в дальнейшем сменяющееся диссоциацией между тонусом отдельных групп мышц. Особенно ощутимо различие в тонусе гладкой и скелетной мускулатуры. Так, при выраженном метеоризме наблюдается ригидность мышц конечностей (III степень гипотрофии), которая отчасти объясняется недостатком белков и углеводов, преобладанием процессов гликолиза с накоплением молочной кислоты, избытком воды.
Появляется целый ряд клинических признаков нарушения трофических функций. На бледном, похудевшем лице ребенка возникают морщины, рот выглядит особенно, ярким из-за сухости слизистой оболочки, десквамации ее ("рот воробья"). В углах рта вследствие гиповитаминоза - трещины, а в запущенных случаях - во рту молочница и афтозный стоматит. Волосы становятся сухими, ломкими, появляются гнездные облысения. Чаще отмечается склонность к опрелостям, пиодермии, изъязвлениям, гипотермии.
При прогрессировании заболевания снижение аппетита сменяется стойкой анорексией, а неустойчивый стул - запорами. Кожа становится сухой, шелушащейся, с трещинами, полностью утрачивает эластичность, собирается в тонкие, плохо расправляющиеся складки. Жир исчезает даже на щеках из комочков Биша, где он более всего, сохраняется, так как они содержат тугоплавкие насыщенные жирные кислоты. Появляются симптомы обезвоживания: уменьшается количество кала и мочи, западает большой родничок, высыхают слизистые оболочки ротовой полости, конъюнктивы и роговицы, наступают осиплость голоса, сгущение крови. При полном отсутствии аппетита у детей сохраняется жажда. Попытка насильственного кормления ребенка приводит к рвоте, которая усугубляет истощение и обезвоживание. Крайняя степень истощения очень образно описана венгерским врачом-педиатром Е. Керпель-Фрониусом: "Озабоченное сморщенное личико с выступающими скулами имеет старческий вид; тельце измождено, подкожно-жировой слой исчез, кости скелета выпячиваются повсюду. На этой стадии резко нарушаются все регуляторные механизмы: обменные процессы, терморегуляция, обмен углеводов, кровообращение замедляется, выделительные функции почек нарушаются. Попытка остановить эту беспощадную потерю веса, за счет увеличения пищевого рациона приводит, как это не парадоксально, только к ускорению процесса исхудания; и водная диета, предписываемая по поводу почти постоянного поноса, дает такие же неутешительные результаты, "переносимость к пище" так же, как и способность к воздержанию от пищи, понижается. Теперь катастрофа надвигается быстро. Через несколько часов ребенок становится вялым, температура тела понижается, возникает состояние "самопроизвольной гибернации", это уже не что иное как дышащий труп".
Но столь резкие нарушения функции жизненно важных органов и систем возникают не внезапно, все они в известной мере являются следствием длительного голодания.
В процессе дистрофизации наряду с изменением внешнего облика не только нарастают функциональные, но и происходят морфологические изменения в органах. Сравнительно рано появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта.
Параллельно развитию анорексии снижается функция железистого аппарата желудка и кишечника. Угнетение секреторной функции желудка коррелируется со степенью гипотрофии. Снижаются общая кислотность, содержание свободной соляной кислоты и особенно пепсина, лабфермента. Менее всего нарушается активность липазы. При исследовании секреторной и кислотообразующей функции желудка у 100 детей с различными формами гипотрофии выявлено резкое нарушение кислотообразования. У подавляющего числа больных (91) обнаружено желудочное содержимое с низкими показателями соляной кислоты. Отмечено также преобладание патологических типов кривых кислот. Например, в 65% случаев встречается торпидный подвид гипосекреторного типа; значительно реже наблюдается нормосекреторный тип (в 15% случаев). Гипосекреторная реакция сопровождается нарушением эвакуации пищи. При постоянной задержке пищевых масс возникают изменения процессов пищеварения, возможны дилатация и опущение желудка, связанные, как отмечалось выше, с гипотонией желудочной мускулатуры. Целенаправленные исследования выявляют нарушение ферментного спектра желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы.
Сдвиги в ферментативной деятельности поджелудочной железы и других органов подтверждаются исследованиями зарубежных авторов, указывающих на уменьшение количества диастазы и липазы в содержимом двенадцатиперстной кишки и увеличение выделения жиров с калом у детей грудного возраста с внутриутробной гипотрофией.
На общем фоне желудочно-кишечной недостаточности функции поджелудочной железы надо придавать особое значение, ибо в тяжелых случаях отмечается нулевая секреция поджелудочной железы, часто сочетающаяся с диспанкреатизмом (извращение функций). Вместе с тем следует подчеркнуть, что в подавляющем большинстве случаев речь идет только о функциональном нарушении деятельности желудка, кишечника и особенно поджелудочной железы. Об этом свидетельствуют результаты гистологического исследования ее, констатирующие только незначительные и часто очаговые изменения, а также значительное улучшение ее функции в период репарации при правильно проводимом лечении.
По-видимому, быстрее возвращаются к норме триптическая и амилолитическая функции железы, липолитическая же выравнивается гораздо медленнее. Возможно, что липодитические процессы страдают из-за нарушения желчевыделительной функции печени, и, по-видимому, отчасти этим можно объяснить наблюдающуюся стеаторею.
В клинике гипотрофии нельзя не отметить нарушений печени. Страдают дезинтоксикационная, протеин-синтетическая и гликогенообразующая ее функции.
Наши данные, полученные при изучении белкового состава крови у детей с гипотрофией, подтверждают значительную диспротеинемию, выражающуюся в уменьшении количества альбуминов и увеличении глобулинов со снижением белкового коэффициента. Наряду с этим выявлена дисглобулинемия. Средние показатели общего белка не выходят за пределы физиологической нормы, однако при индивидуальном анализе отмечено, что у трети детей уровень протеинов превышает пределы нормальных колебаний. Увеличение количества белка в крови у ряда больных можно предположительно объяснить распадом собственных белков в условиях голодания. Такая диспротеинемия и дисгаммаглобулинемия, очевидно, свидетельствуют о глубокой функциональной недостаточности печени, нарушении ее протеиногенной функции, что также косвенно указывает и на недостаточную выработку антител.
При гипотрофии весьма характерен стул. Он сравнительно, недолго бывает "голодным", скудным, вязкой консистенции с характерной зеленовато-коричневой окраской. При тяжелых формах гипотрофии отмечается наклонность к поносам. В известной степени характер стула меняется при преобладании молочного питания (кефир, цельное молоко); в этих случаях испражнения становятся сухими, серыми с гнилостным запахом. Отмечающийся метеоризм и склонность к запорам являются не только следствием секреторных нарушений. Специальными исследованиями Н. И. Красногорского, установлено, что дисфункции желудочно-кишечного тракта при гипотрофиях в значительной степени усугубляются постепенным снижением возбудимости корковых процессов и распространением торможения на подкорку с вовлечением пищевого центра.
Наряду с общим обезвоживанием организма при гипотрофии вследствие нарушения водного баланса страдает и главный выделительный орган - почки. Нарушения выделительной функции вначале клинически проявляются полиурией. Патологических изменений в осадке мочи обычно не отмечается, но сгущение крови и элементы эксикоза при тяжелых формах гипотрофии приводят к повышению уровня остаточного азота в крови и к аминоацидурии.
Замедление скорости кровотока и падение артериального давления в фазе атрофии могут обусловить появление сердечной и почечной недостаточности с развитием азотемии.
В ряду нарушений органов и систем при гипотрофии значительное место занимают сдвиги во внешнем и внутреннем дыхании. Со стороны легких М. С. Маслов отмечал недостаточность вентиляции в задненижних отделах, наличие в них застойных и ателектатических очагов, которыми он и объяснял легкость возникновения паравертебральных пневмоний. Однако, соглашаясь с автором в определении состояния детей с гипотрофией как преморбидного, предпневмонического, надо признать, что сущность этого понятия указанными изменениями до конца не раскрыта. Вероятно, это надо объяснить тем, что при гипотрофии имеют место значительные нарушения в дыхательной цепи, создающие условия для возникновения патологического процесса в легких. Внешнее дыхание является только частью сложного дыхательного процесса в организме, оно взаимосвязано с внутренним, тканевым. И естественно, что нарушение внешнего дыхания влечет за собой изменение тканевого, т. е. нарушение первого создает условия для возникновения гипоксемии и гипоксии, которые в свою очередь увеличивают сдвиги во внешнем дыхании.
В раннем детском возрасте компенсаторные возможности дыхания невелики. Оно легко нарушается в условиях неблагоприятного воздействия внешней и внутренней среды, в том числе и при заболеваниях. Об изменениях глубины дыхания с достаточной полнотой можно, судить по пневмограммам, на которых отражается характер нарушений соотношения вдоха и выдоха, зависящего не только от функции дыхательного центра и гуморальных воздействий на него, но и от состояния периферической иннервации скелетной мускулатуры, участвующей в дыхании. Графическая регистрация дыхательных движений позволяет также до некоторой степени определить зависимость частоты и глубины дыхания от физиологического состояния организма и влияние на него сна, покоя, возбуждения. Несостоятельность функции дыхания легко выявляется при нагрузках (даже при крике, сосании), если в покое нарушения ее клинически не выражены. Под дыхательной недостаточностью понимается изменение характера дыхания с возникновением несоответствия между минутным поглощением кислорода и минутной легочной вентиляцией. Дыхательную недостаточность позволяет определить уже только одно учащение дыхания, если оно стабильно и не вызвано нагрузкой или если последняя вызывает более резкое и длительное по времени учащение, чем у здоровых детей. Кроме того, дыхательная недостаточность выражается и в других клинических признаках: побледнении кожи лица, цианозе.
В наших исследованиях частота дыхания, выведенная по. пневмограммам, у больных гипотрофией в возрасте до 2 лет колебалась в широких пределах. Отмечалось как резкое ускорение дыхания - тахипноэ (78 в 1 мин), так и урежение - брадипноэ (25 в 1 мин). В основном частота дыхания зависела от тяжести гипотрофии и от возраста. У 20 из 40 детей отмечалась одышка, у остальных 20 дыхательная недостаточность не выявлялась. Скрытая дыхательная недостаточность обнаружена у 13 детей, более тяжелая - у 7. Следует учесть также, что дыхание записывалось во сне, когда режим его замедлен, и полученные данные ниже тех, которые имеют место во время бодрствования. Наглядными показателями функции внешнего дыхания являются характеристика отношения вдоха к выдоху и структура дыхательного цикла, особенно перехода одной фазы дыхания в другую, что зависит от четкой связи в работе экспираторной и инспираторной частей дыхательного центра. В изменении конфигурации дыхательного цикла (вдох - выдох) не исключена возможность влияния и дистонии мышц, особенно тех, которые обеспечивают акт дыхания. Нарушение характера дыхания, изменение структуры дыхательного цикла у детей с гипотрофией отчетливо видны на пневмограммах. Некоторые из них приближаются к характерным для пневмонии. Они отражают нарушения не только частоты, глубины дыхания, но и ритма и особенно извращение линии вдоха и выдоха. На отдельных пневмограммах можно отметить на линии вдоха или, чаще, выдоха свойственные пневмонии зазубрины или ступени, иногда наслоение нескольких зубцов. На пневмограммах видны также аритмия и остановки дыхания. У некоторых детей наблюдалось периодическое дыхание, иногда напоминающее Чейна-Стокса. Если у новорожденных детей оно может возникать в связи с временной гипоксией, голодом, то у детей более старшего возраста такое дыхание-свидетельство регуляторных расстройств. Наряду с отмеченными нарушениями можно указать еще на несоответствие в направлении линий вдоха и выдоха при одновременной записи грудной и брюшной пневмограмм, что отражает асинхронность участия в дыхании интеркостальных и диафрагмальных мышц как результат изменения соподчиненности спинальных ганглиев, ведающих иннервацией интеркостальных мышц, вышележащим отделам дыхательного центра в физиологическом его понимании. Выявленные изменения дыхания параллельны тяжести гипотрофии. Приведенные особенности дыхания при гипотрофии у детей едва ли можно связать только с дистонией и деформацией грудной клетки, как это долгое время объяснялось. Скорее всего указанные нарушения связаны с глубокими изменениями нервно-регуляторных механизмов в центральной нервной системе и гуморальными расстройствами, извращающими функцию дыхательного центра, что обусловливает переход на низшие, более примитивные формы дыхания по А. Пейперу.
Появление периодичности в дыхании М. В. Сергиевский объясняет нарушением равновесия основных процессов (возбуждения и торможения) в центральной нервной системе. Заболевания, сопровождающиеся преобладанием тормозных процессов, снижают степень приспособляемости дыхания к изменяющимся условиям. Всякое усиление жизнедеятельности выявляет беспорядочность функции дыхательного центра и последующее истощение с развитием охранительного торможения. Это клинически выражается в периодическом дыхании. Дыхание типа Чейна-Стокса объясняется не только снижением возбудимости дыхательного центра, но и бульварными расстройствами, которые возникают в результате кислородного голодания различных участков ствола мозга.
Таким образом, в генезе расстройства ритма дыхания ведущую роль играет центральная нервная система. В этом убеждает корреляционная связь между нарушением внешнего дыхания и тяжестью течения гипотрофии. Чем тяжелее гипотрофия, тем резче выражены учащение, аритмия дыхания, тем меньше глубина его и извращеннее структура дыхательного цикла. Выявленные нарушения функции дыхания у детей, больных гипотрофией, относительно стойки и легко усугубляются при неблагоприятных условиях внешней среды, особенно при нарушении температурного режима. Но в оптимальных условиях газообмен в легких улучшается и функции нервно-регуляторных механизмов восстанавливаются. Одним из факторов, заметно улучшающих функцию дыхания, является свежий, прохладный воздух, что следует учитывать при организации лечебно-охранительного режима для больных этой категории. Что касается учащения дыхания, то оно, надо полагать, является следствием кислородного голодания и постоянных нейрогуморальных воздействий на дыхательный центр. Весьма оригинальны и довольно убедительны объяснения этого факта Н. Ф. Толкачевской, которая на основании биохимических данных, полученных ею и рядом других исследователей, рассматривает гипервентиляцию как компенсаторно-приспособительную реакцию на ацидотический -сдвиг в обмене в результате накопления молочной кислоты - конечного продукта гликолиза. Возможно, этим не исчерпывается происхождение тахипноэ, патогенез которого многопричинный. Тахипноэ и гипервентиляцию у больных гипотрофией следует, по-видимому, расценивать также как симптомы отставания в развитии, запаздывания биохимического созревания процессов окисления и сохранения возможностей переключения на гликолитический, т. е. онтогенетически более ранний путь обмена.
Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Лидия Тимошкина
Долженствующая масса рассчитывается следующим образом: к массе ребенка при рождении (если она не менее 3000 г) прибавляют за 1-й месяц жизни 600 г, за 2-й и 3-й месяцы - по 800 г, а затем за каждый последующий месяц на 50 г меньше по сравнению с предыдущим.
В случаях, когда масса ребенка при рождении меньше 3000 г, но ребенок доношенный, долженствующая масса слагается из долженствующей массы при рождении, т. е. 3000 г, и указанных помесячных прибавок массы. Недоношенные дети с 10-го дня жизни прибавляют ежедневно по 12-15 г на 1 кг массы, т. е. за 1-й месяц от 250-300 г (при массе в момент рождения около 1000 г) до 600-750 г (при начальной массе около 2000- 2500 г), за 2-й и 3-й месяцы прибавки составляют по 1000 г, за каждый последующий месяц - на 50 г меньше.
Гипотрофия I степени наблюдается у детей с дефицитом массы 12-20%, II степени - с дефицитом 20- 30% и III степени - свыше 30%.
Поскольку в настоящее время нет таких тяжелых форм гипотрофии, как в прошлом, в соответствии с которыми была создана эта классификация, то, по-видимому, целесообразнее руководствоваться другими показателями дефицита массы, как это рекомендует Г. И. Зайцева. Она предлагает считать гипотрофию I степени при дефиците массы от 5-6 до 15%, II степени - от 18 до 28% и III степени - больше 28%.
Это позволяет учесть и те формы гипотрофии, когда дефицита массы нет, но отмечается преобладание роста над массой или имеется равномерное увеличение роста и массы с клиническими проявлениями гипотрофии.
Существующая классификация, учитывающая только степени заболевания, не может считаться исчерпывающей. Поэтому ряд авторов предлагает свои проекты классификации хронических расстройств питания у детей.
В современных условиях при уменьшающемся числе больных с гипотрофией и увеличивающейся частоте паратрофии, которую, разумеется, также следует отнести к разряду дистрофий, авторы в классификациях хронических расстройств питания приводят и эти формы заболевания.
Так, С. Г. Лазарев предлагает обобщенную классификацию всех дистрофий, в которую наряду с гипотрофией он включает формы хронического, расстройства питания, протекающие с нормальной и повышенной массой.
В классификации, предложенной Г. И. Зайцевой, не только выделяются тип дистрофии по состоянию массы и роста, время возникновения, этиологические моменты, но и учитываются периоды заболевания (начальный, прогрессирования и реконвалесценции). Несмотря на свою громоздкость, эта классификация имеет ряд положительных сторон, и, в частности, следует считать целесообразным выделение периодов гипотрофии, что фиксирует внимание врача на оценке динамики болезни.
Клиническую картину гипотрофии очень трудно уложить в рамки зависимости от дефицита массы, которыми определяют степень заболевания. Особенно трудно разграничить по времени переход одной степени в другую, и поэтому деление на I, II и III степени в известной мере условно.
В начале заболевания (I степень гипотрофии) происходит снижение тургора тканей. Кожа постепенно теряет упругость и эластичность, бледнеет. Уменьшается толщина кожной складки на животе, затем на конечностях. Кривая массы уплощается. Недостаточное покрытие энергетических затрат организма пищей не сразу замечается окружающими, а между тем имеются уже клинические признаки заболевания: поведение ребенка становится беспокойным, нарушается сон. В фазе возбуждения, которая может быть кратковременной, ребенок кричит, причем крик как будто ничем не мотивирован, он жадно сосет, хватает и тащит в рот свои руки, соску и другие предметы. На некоторое время после приема пищи ребенок обретает благодушное настроение и интерес к окружающему, но вскоре снова проявляется беспокойство. Позже постоянное качественное или количественное несоответствие пищи потребностям организма приводит к рефлекторному угнетению секреции и снижению аппетита.
В развитии гипотрофии наступает качественно новый этап (II степень). Наряду с ухудшением аппетита у ребенка снижается толерантность к пище, появляется неустойчивый стул. Исхудание нарастает. Подкожно-жировая клетчатка на животе истончается и почти исчезает, на конечностях сохраняется в очень умеренном количестве, худеет лицо. Кожа еще более утрачивает обычный цвет, эластичность, тургор, становится дряблой, складчатой. Кривая массы уплощается и постепенно становится неправильной. Вместо непрерывного, хотя и умеренного подъема в ней появляются периоды длительного стояния на одном уровне. Ребенок постепенно теряет интерес не только к еде, но и ко всему окружающему. Сон его становится более продолжительным, лицо его озабочено, на всякое раздражение он отвечает слабым сопротивлением,"ноет".
Постепенно тормозится развитие статических функций, движения ребенка замедляются. Со временем он утрачивает ранее приобретенные двигательные умения и навыки. Запаздывает развитие речи, что свидетельствует о нарушении условно-рефлекторной деятельности. Разлитое торможение коры головного мозга в фазе угнетения развивается как ответ на перевозбуждение голодом в начале заболевания. Оно затрагивает и вегетативные функции, отмечается снижение мышечного тонуса, в дальнейшем сменяющееся диссоциацией между тонусом отдельных групп мышц. Особенно ощутимо различие в тонусе гладкой и скелетной мускулатуры. Так, при выраженном метеоризме наблюдается ригидность мышц конечностей (III степень гипотрофии), которая отчасти объясняется недостатком белков и углеводов, преобладанием процессов гликолиза с накоплением молочной кислоты, избытком воды.
Появляется целый ряд клинических признаков нарушения трофических функций. На бледном, похудевшем лице ребенка возникают морщины, рот выглядит особенно, ярким из-за сухости слизистой оболочки, десквамации ее ("рот воробья"). В углах рта вследствие гиповитаминоза - трещины, а в запущенных случаях - во рту молочница и афтозный стоматит. Волосы становятся сухими, ломкими, появляются гнездные облысения. Чаще отмечается склонность к опрелостям, пиодермии, изъязвлениям, гипотермии.
При прогрессировании заболевания снижение аппетита сменяется стойкой анорексией, а неустойчивый стул - запорами. Кожа становится сухой, шелушащейся, с трещинами, полностью утрачивает эластичность, собирается в тонкие, плохо расправляющиеся складки. Жир исчезает даже на щеках из комочков Биша, где он более всего, сохраняется, так как они содержат тугоплавкие насыщенные жирные кислоты. Появляются симптомы обезвоживания: уменьшается количество кала и мочи, западает большой родничок, высыхают слизистые оболочки ротовой полости, конъюнктивы и роговицы, наступают осиплость голоса, сгущение крови. При полном отсутствии аппетита у детей сохраняется жажда. Попытка насильственного кормления ребенка приводит к рвоте, которая усугубляет истощение и обезвоживание. Крайняя степень истощения очень образно описана венгерским врачом-педиатром Е. Керпель-Фрониусом: "Озабоченное сморщенное личико с выступающими скулами имеет старческий вид; тельце измождено, подкожно-жировой слой исчез, кости скелета выпячиваются повсюду. На этой стадии резко нарушаются все регуляторные механизмы: обменные процессы, терморегуляция, обмен углеводов, кровообращение замедляется, выделительные функции почек нарушаются. Попытка остановить эту беспощадную потерю веса, за счет увеличения пищевого рациона приводит, как это не парадоксально, только к ускорению процесса исхудания; и водная диета, предписываемая по поводу почти постоянного поноса, дает такие же неутешительные результаты, "переносимость к пище" так же, как и способность к воздержанию от пищи, понижается. Теперь катастрофа надвигается быстро. Через несколько часов ребенок становится вялым, температура тела понижается, возникает состояние "самопроизвольной гибернации", это уже не что иное как дышащий труп".
Но столь резкие нарушения функции жизненно важных органов и систем возникают не внезапно, все они в известной мере являются следствием длительного голодания.
В процессе дистрофизации наряду с изменением внешнего облика не только нарастают функциональные, но и происходят морфологические изменения в органах. Сравнительно рано появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта.
Параллельно развитию анорексии снижается функция железистого аппарата желудка и кишечника. Угнетение секреторной функции желудка коррелируется со степенью гипотрофии. Снижаются общая кислотность, содержание свободной соляной кислоты и особенно пепсина, лабфермента. Менее всего нарушается активность липазы. При исследовании секреторной и кислотообразующей функции желудка у 100 детей с различными формами гипотрофии выявлено резкое нарушение кислотообразования. У подавляющего числа больных (91) обнаружено желудочное содержимое с низкими показателями соляной кислоты. Отмечено также преобладание патологических типов кривых кислот. Например, в 65% случаев встречается торпидный подвид гипосекреторного типа; значительно реже наблюдается нормосекреторный тип (в 15% случаев). Гипосекреторная реакция сопровождается нарушением эвакуации пищи. При постоянной задержке пищевых масс возникают изменения процессов пищеварения, возможны дилатация и опущение желудка, связанные, как отмечалось выше, с гипотонией желудочной мускулатуры. Целенаправленные исследования выявляют нарушение ферментного спектра желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы.
Сдвиги в ферментативной деятельности поджелудочной железы и других органов подтверждаются исследованиями зарубежных авторов, указывающих на уменьшение количества диастазы и липазы в содержимом двенадцатиперстной кишки и увеличение выделения жиров с калом у детей грудного возраста с внутриутробной гипотрофией.
На общем фоне желудочно-кишечной недостаточности функции поджелудочной железы надо придавать особое значение, ибо в тяжелых случаях отмечается нулевая секреция поджелудочной железы, часто сочетающаяся с диспанкреатизмом (извращение функций). Вместе с тем следует подчеркнуть, что в подавляющем большинстве случаев речь идет только о функциональном нарушении деятельности желудка, кишечника и особенно поджелудочной железы. Об этом свидетельствуют результаты гистологического исследования ее, констатирующие только незначительные и часто очаговые изменения, а также значительное улучшение ее функции в период репарации при правильно проводимом лечении.
По-видимому, быстрее возвращаются к норме триптическая и амилолитическая функции железы, липолитическая же выравнивается гораздо медленнее. Возможно, что липодитические процессы страдают из-за нарушения желчевыделительной функции печени, и, по-видимому, отчасти этим можно объяснить наблюдающуюся стеаторею.
В клинике гипотрофии нельзя не отметить нарушений печени. Страдают дезинтоксикационная, протеин-синтетическая и гликогенообразующая ее функции.
Наши данные, полученные при изучении белкового состава крови у детей с гипотрофией, подтверждают значительную диспротеинемию, выражающуюся в уменьшении количества альбуминов и увеличении глобулинов со снижением белкового коэффициента. Наряду с этим выявлена дисглобулинемия. Средние показатели общего белка не выходят за пределы физиологической нормы, однако при индивидуальном анализе отмечено, что у трети детей уровень протеинов превышает пределы нормальных колебаний. Увеличение количества белка в крови у ряда больных можно предположительно объяснить распадом собственных белков в условиях голодания. Такая диспротеинемия и дисгаммаглобулинемия, очевидно, свидетельствуют о глубокой функциональной недостаточности печени, нарушении ее протеиногенной функции, что также косвенно указывает и на недостаточную выработку антител.
При гипотрофии весьма характерен стул. Он сравнительно, недолго бывает "голодным", скудным, вязкой консистенции с характерной зеленовато-коричневой окраской. При тяжелых формах гипотрофии отмечается наклонность к поносам. В известной степени характер стула меняется при преобладании молочного питания (кефир, цельное молоко); в этих случаях испражнения становятся сухими, серыми с гнилостным запахом. Отмечающийся метеоризм и склонность к запорам являются не только следствием секреторных нарушений. Специальными исследованиями Н. И. Красногорского, установлено, что дисфункции желудочно-кишечного тракта при гипотрофиях в значительной степени усугубляются постепенным снижением возбудимости корковых процессов и распространением торможения на подкорку с вовлечением пищевого центра.
Наряду с общим обезвоживанием организма при гипотрофии вследствие нарушения водного баланса страдает и главный выделительный орган - почки. Нарушения выделительной функции вначале клинически проявляются полиурией. Патологических изменений в осадке мочи обычно не отмечается, но сгущение крови и элементы эксикоза при тяжелых формах гипотрофии приводят к повышению уровня остаточного азота в крови и к аминоацидурии.
Замедление скорости кровотока и падение артериального давления в фазе атрофии могут обусловить появление сердечной и почечной недостаточности с развитием азотемии.
В ряду нарушений органов и систем при гипотрофии значительное место занимают сдвиги во внешнем и внутреннем дыхании. Со стороны легких М. С. Маслов отмечал недостаточность вентиляции в задненижних отделах, наличие в них застойных и ателектатических очагов, которыми он и объяснял легкость возникновения паравертебральных пневмоний. Однако, соглашаясь с автором в определении состояния детей с гипотрофией как преморбидного, предпневмонического, надо признать, что сущность этого понятия указанными изменениями до конца не раскрыта. Вероятно, это надо объяснить тем, что при гипотрофии имеют место значительные нарушения в дыхательной цепи, создающие условия для возникновения патологического процесса в легких. Внешнее дыхание является только частью сложного дыхательного процесса в организме, оно взаимосвязано с внутренним, тканевым. И естественно, что нарушение внешнего дыхания влечет за собой изменение тканевого, т. е. нарушение первого создает условия для возникновения гипоксемии и гипоксии, которые в свою очередь увеличивают сдвиги во внешнем дыхании.
В раннем детском возрасте компенсаторные возможности дыхания невелики. Оно легко нарушается в условиях неблагоприятного воздействия внешней и внутренней среды, в том числе и при заболеваниях. Об изменениях глубины дыхания с достаточной полнотой можно, судить по пневмограммам, на которых отражается характер нарушений соотношения вдоха и выдоха, зависящего не только от функции дыхательного центра и гуморальных воздействий на него, но и от состояния периферической иннервации скелетной мускулатуры, участвующей в дыхании. Графическая регистрация дыхательных движений позволяет также до некоторой степени определить зависимость частоты и глубины дыхания от физиологического состояния организма и влияние на него сна, покоя, возбуждения. Несостоятельность функции дыхания легко выявляется при нагрузках (даже при крике, сосании), если в покое нарушения ее клинически не выражены. Под дыхательной недостаточностью понимается изменение характера дыхания с возникновением несоответствия между минутным поглощением кислорода и минутной легочной вентиляцией. Дыхательную недостаточность позволяет определить уже только одно учащение дыхания, если оно стабильно и не вызвано нагрузкой или если последняя вызывает более резкое и длительное по времени учащение, чем у здоровых детей. Кроме того, дыхательная недостаточность выражается и в других клинических признаках: побледнении кожи лица, цианозе.
В наших исследованиях частота дыхания, выведенная по. пневмограммам, у больных гипотрофией в возрасте до 2 лет колебалась в широких пределах. Отмечалось как резкое ускорение дыхания - тахипноэ (78 в 1 мин), так и урежение - брадипноэ (25 в 1 мин). В основном частота дыхания зависела от тяжести гипотрофии и от возраста. У 20 из 40 детей отмечалась одышка, у остальных 20 дыхательная недостаточность не выявлялась. Скрытая дыхательная недостаточность обнаружена у 13 детей, более тяжелая - у 7. Следует учесть также, что дыхание записывалось во сне, когда режим его замедлен, и полученные данные ниже тех, которые имеют место во время бодрствования. Наглядными показателями функции внешнего дыхания являются характеристика отношения вдоха к выдоху и структура дыхательного цикла, особенно перехода одной фазы дыхания в другую, что зависит от четкой связи в работе экспираторной и инспираторной частей дыхательного центра. В изменении конфигурации дыхательного цикла (вдох - выдох) не исключена возможность влияния и дистонии мышц, особенно тех, которые обеспечивают акт дыхания. Нарушение характера дыхания, изменение структуры дыхательного цикла у детей с гипотрофией отчетливо видны на пневмограммах. Некоторые из них приближаются к характерным для пневмонии. Они отражают нарушения не только частоты, глубины дыхания, но и ритма и особенно извращение линии вдоха и выдоха. На отдельных пневмограммах можно отметить на линии вдоха или, чаще, выдоха свойственные пневмонии зазубрины или ступени, иногда наслоение нескольких зубцов. На пневмограммах видны также аритмия и остановки дыхания. У некоторых детей наблюдалось периодическое дыхание, иногда напоминающее Чейна-Стокса. Если у новорожденных детей оно может возникать в связи с временной гипоксией, голодом, то у детей более старшего возраста такое дыхание-свидетельство регуляторных расстройств. Наряду с отмеченными нарушениями можно указать еще на несоответствие в направлении линий вдоха и выдоха при одновременной записи грудной и брюшной пневмограмм, что отражает асинхронность участия в дыхании интеркостальных и диафрагмальных мышц как результат изменения соподчиненности спинальных ганглиев, ведающих иннервацией интеркостальных мышц, вышележащим отделам дыхательного центра в физиологическом его понимании. Выявленные изменения дыхания параллельны тяжести гипотрофии. Приведенные особенности дыхания при гипотрофии у детей едва ли можно связать только с дистонией и деформацией грудной клетки, как это долгое время объяснялось. Скорее всего указанные нарушения связаны с глубокими изменениями нервно-регуляторных механизмов в центральной нервной системе и гуморальными расстройствами, извращающими функцию дыхательного центра, что обусловливает переход на низшие, более примитивные формы дыхания по А. Пейперу.
Появление периодичности в дыхании М. В. Сергиевский объясняет нарушением равновесия основных процессов (возбуждения и торможения) в центральной нервной системе. Заболевания, сопровождающиеся преобладанием тормозных процессов, снижают степень приспособляемости дыхания к изменяющимся условиям. Всякое усиление жизнедеятельности выявляет беспорядочность функции дыхательного центра и последующее истощение с развитием охранительного торможения. Это клинически выражается в периодическом дыхании. Дыхание типа Чейна-Стокса объясняется не только снижением возбудимости дыхательного центра, но и бульварными расстройствами, которые возникают в результате кислородного голодания различных участков ствола мозга.
Таким образом, в генезе расстройства ритма дыхания ведущую роль играет центральная нервная система. В этом убеждает корреляционная связь между нарушением внешнего дыхания и тяжестью течения гипотрофии. Чем тяжелее гипотрофия, тем резче выражены учащение, аритмия дыхания, тем меньше глубина его и извращеннее структура дыхательного цикла. Выявленные нарушения функции дыхания у детей, больных гипотрофией, относительно стойки и легко усугубляются при неблагоприятных условиях внешней среды, особенно при нарушении температурного режима. Но в оптимальных условиях газообмен в легких улучшается и функции нервно-регуляторных механизмов восстанавливаются. Одним из факторов, заметно улучшающих функцию дыхания, является свежий, прохладный воздух, что следует учитывать при организации лечебно-охранительного режима для больных этой категории. Что касается учащения дыхания, то оно, надо полагать, является следствием кислородного голодания и постоянных нейрогуморальных воздействий на дыхательный центр. Весьма оригинальны и довольно убедительны объяснения этого факта Н. Ф. Толкачевской, которая на основании биохимических данных, полученных ею и рядом других исследователей, рассматривает гипервентиляцию как компенсаторно-приспособительную реакцию на ацидотический -сдвиг в обмене в результате накопления молочной кислоты - конечного продукта гликолиза. Возможно, этим не исчерпывается происхождение тахипноэ, патогенез которого многопричинный. Тахипноэ и гипервентиляцию у больных гипотрофией следует, по-видимому, расценивать также как симптомы отставания в развитии, запаздывания биохимического созревания процессов окисления и сохранения возможностей переключения на гликолитический, т. е. онтогенетически более ранний путь обмена.
Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Лидия Тимошкина