Поллиноз, сенная лихорадка, симптомы и лечение



Гемагглютинирующие антитела (агглютинины) обладают способностью специфически агглютинировать эритроциты, соединенные с антигеном. Поскольку антитела двухвалентны, каждая молекула их соединяется с двумя детерминантами антигена, находящегося на поверхности клеток (бактерий, эритроцитов, лейкоцитов, инертных частичек, покрытых растворимым антигеном сверху, специально вводимых в иммунологическую систему при реакциях in vitro), образуя нечто вроде моста между ними, обусловливая агглютинацию клеток или частиц, на поверхности которых расположен антиген. Гемагглютинины, в основном, относятся к классу IgA, они термостабильны, могут быть полными и неполными. Их значение при поллинозах окончательно не выяснено. В некоторых случаях реакция гемагглютинации с пыльцевыми аллергенами при положительных кожных пробах оказывается отрицательной, в то время как после специфической иммунотерапии она становится положительной. Гемагглютинирующие антитела выявляются при немедленной аллергии, в частности лекарственной анафилаксии, при аутоиммунных синдромах, бактериальных и вирусных инфекциях. Как и в отношении преципитинов, ограничусь лишь перечнем достаточно широко принятых специфичных реакций: агглютинация эритроцитов, антиглобулиновая реакция Кумбса, реакция потребления антиглобулина по Штеффену, агглютинация эритроцитов, обработанных ферментами, пассивная гемагглютинация таннизированных эритроцитов (по Бойдену), агглютинация частиц латекса, смешанная агглютинация, агглютинация лейкоцитов, тромбоцитов и др.

Комплементсвязывающие антитела. Комплемент - это белок, обладающий литической активностью по отношению к сенсибилизированным антителам и клеткам. Комплементсвязывающие антитела участвуют в развитии анафилаксии (II тип), а также цитолитических и цитотоксических реакций (III тип). Атония развивается без участия комплемента. Следовательно, при поллинозах, относящихся к атонии, в отличие от неатопических поллинозов комплементсвязывающих антител выявить не удается. Комплементсвязывающие антитела выявляют с помощью реакции связывания комплемента и различных ее модификаций (классический метод, количественная реакция, реакция потребления комплемента).

Цитотоксические, или цитолитические, антитела характерны для I и главным образом III типа аллергических реакций. Основное отличие этих антител от других состоит в том, что они, обладая способностью частично связываться с клетками, сенсибилизируют их к тому антигену, против которого направлены. На повторное попадание этого антигена в организм несенсибилизированные клетки не реагируют, а сенсибилизированные (тучные) повреждаются, и в окружающую среду из них диффундируют токсины ("шоковые яды"), обусловливающие перицеллюлярное повреждение, тем самым усугубляя аллергическую альтерацию. С целью выявления цитолитических (сенсибилизирующих) антител применяют цитотоксический тест, реакцию лейкоцитолиза, реакцию дегрануляции базофилов и тучных клеток.

Реагины являются важнейшим видом антител, участвующих в развитии аллергических реакций, прежде всего, атонии (I типа). Известно, что антитела, появляющиеся при аллергии немедленного типа, невозможно выявить обычными методами in vitro, но они выявляются при пассивном переносе аллергии с сывороткой крови больного на кожу здорового человека. Эти термолабильные, теряющие активность в течение 4 ч при температуре 56° С антитела и есть реагины. Иммунологически они относятся в значительной части к иммуноглобулинам класса Е, в меньшей степени, возможно, к классу IgA и IgG.

А. А. Польнер установил, что реагины, обусловленные воздействием пыльцы тимофеевки и ежи сборной, относятся к 7S-глобулинам с молекулярным весом 160 000 и обнаруживаются во фракциях IgA и IgG (фракция IgE при этом не изучалась).

Установлено, что меченый аллерген пыльцы амброзии при ультрацентрифугировании осаждается вместе с IgE. Кроме того, последний, выделенный из сыворотки 10 лиц, у которых констатирована гиперчувствительность немедленного типа к амброзийному аллергену, способен воспроизводить пассивную кожную анафилаксию.

Существует много методов выявления реагиновой активности сыворотки крови, но ни один из них (ни дегрануляция тучных клеток, базофилов, ни даже пассивный перенос по Праустницу-Кюстнеру) не способен прямо обнаруживать IgE. Но при использовании радиоиммуносорбции у 90-96% больных атониями с положительными кожными провокационными пробами, в том числе у больных поллинозами, обнаруживается специфический IgE.

Блокирующие антитела появляются во время выздоровления в сыворотке крови людей при аллергических заболеваниях, преимущественно атониях, в том числе поллинозах, и при специфической иммунотерапии (правда, их титр не всегда коррелирует с результатами лечения и клиникой). Их роль в защите от патогенного действия аллергенов до конца не установлена, известно лишь, что они, находясь в плазме больного аллергозом, соединяются с антигеном путем блокирования, предотвращая реакцию его с реагином.

Уровень блокирующих антител определяется по количеству аллергена, связываемого ими в сыворотке крови больного, или по наибольшему разведению исследуемой сыворотки, которое способно блокировать кожную аллергическую реакцию немедленного типа.

Антитела второго порядка возникают в ответ на воздействие комплексов антиген-антитело. Обнаружены А. Д. Адо и его учениками. Если в иммунную сыворотку, полученную путем иммунизации каким-либо аллергеном, допустим, пыльцой тимофеевки, до появления высокого титра преципитирующих антител против пыльцы тимофеевки ввести соответствующий пыльцевой аллерген, при этом возникает иммунный комплекс. Если этот иммунный комплекс добавить к свежей иммунной сыворотке, то антитела против иммунного комплекса, т. е. антитела второго порядка, истощатся. Чтобы доказать, что антитела к иммунному комплексу отличаются от антител к аллергену пыльцы, к сыворотке вновь добавляется аллерген пыльцы, что приводит к повторной преципитации. Антитела второго порядка более патогенны, чем антитела первого порядка, и способствуют эволюции острой аллергической реакции в хронический процесс.

Таким образом, проникновение пыльцы обусловливает общую сенсибилизацию, а пути проникновения определяют местную, разрешающуюся в определенную локализацию аллергической реакции пыльцевой этиологии. Та ткань, которая подверглась местной сенсибилизации, и есть шоковая ткань, орган - шоковый орган, следовательно, пути проникновения аллергена при поллинозах в значительной степени предопределяют "шоковую территорию".

Продолжим о местных клинических проявлениях при поллинозе. Я уже сообщал о состоянии век и конъюнктивы у нашего больного. При офтальмологическом исследовании - умеренная гиперемия краев век, более выраженная при рецидиве поллиноза, единичные сероватые чешуйки у корней ресниц, следы выпавших ресниц. Конъюнктива век и переходной складки обоих глаз в период рецидива резко гиперемирована, набухшая, разрыхлена, инъекция конъюнктивы склер, отдельные кровоизлияния на переходной складке. Обильное серозное отделяемое. В период ремиссии очень умеренная гиперемия конъюнктивы, небольшое количество серозно-слизистого секрета. Итак, данные офтальмологического исследования свидетельствуют о том, что при рецидиве поллиноза обостряется хронический блефароконъюнктивит. Можно предположить, что глаза - одна из локализаций системного аллергоза.

Вторая предполагаемая локализация - это нос и, возможно, верхние дыхательные пути. При риноскопии в период рецидива - резкий отек слизистой, которая местами бледно-серая, а местами розовая, нижняя носовая раковина заполняет весь нижний носовой ход. Отделяемое серозное, мутное. При задней риноскопии - слизистая оболочка гортани утолщена, голосовые связки без изменений. Слизистая задних отделов носа отечна. При ремиссии - слизистая носа незначительно отечна, розового цвета, местами бледные участки (пятна Воячека). Скудные серозно-слизистые выделения.

Как видите, весьма существенные изменения слизистой во время рецидива и ремиссии, характерные для ринита, скорее всего аллергического генеза.

Должен обратить ваше внимание на то, что до настоящего времени применяют термины "вазомоторный ринит" и "аллергический ринит" как термины-синонимы (по аналогии с отеком Квинке). Некоторые даже считают аллергический ринит формой вазомоторного. Эти понятия необходимо разграничить. Аллергический ринит пыльцевой этиологии - одно из проявлений поллиноза, а вазомоторный - заболевание другой этиологии и другого патогенеза. Иное дело, что на определенном этапе течения аллергического ринита отмечается вазомоторный компонент.

Страница 4 - 4 из 7
Начало | Пред. | 2 3 4 5 6 | След. | Конец

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Ефим Брусиловский

Еще по теме:


Гость, 30.05.2011 22:34:34
Лечение прежде всего - это перевод ребенка на здоровую еду. С этого надо начинать, кормить тем что полезно, а не тем что дешево. То что полезно можно вырастить только самому или в крайнем случае купить у знакомых крестьян, у незнакомых на рынке тоже брать страшно, неизвестно как они выращивали.
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: