Лекарственный гипокортицизм
Лекарственного торможения функции коры надпочечников можно добиться двумя путями: при помощи гликокортикоидных препаратов, исключающих секрецию эндогенного АКТГ, что приводит к атрофии железы, и при помощи веществ, оказывающих непосредственное цитотоксическое действие или угнетающих выборочный синтез кортикостероидов. Первая форма сочетается с явлениями перенасыщения организма кортикостероидами, которые главным образом и определяют клинический облик синдрома; она рассмотрена в связи с гиперкортизонизмом. Однако следует иметь в виду, что созданный таким образом гипокортицизм может дать о себе знать значительно позже после прекращения кортизонового лечения, когда уже исчезли характерные морфологические признаки, что затрудняет диагностическую ориентировку. Налицо фактическая картина дискретного вторичного гипокортицизма, который при некоторых стрессовых обстоятельствах может возникнуть внезапно в виде тяжелого, драматического, даже рокового приступа аддисоновой болезни.
Цитотоксическим действием на надпочечники обладают инсектицидный препарат ДДТ и его производные; при продолжительном применении они вызывают тяжелые необратимые дистрофические поражения всех зон коры. В последнее время пытаются вводить соединения этой группы в терапию карциномы и двустороннюю гиперплазию коры надпочечников, но наблюдения в этом отношении еще весьма ограничены. Выборочное ингибирующее действие на синтез кортикостероидов на определенных его этапах наблюдается у амфенона и его производных, из которых метопирон уже применяется в диагностике и, в более ограниченных масштабах, в лечении гипофизо-надпочечниковых нарушений (например, вторичного гиперальдостеронизма). Торможения кортикостероидной секреции добиваются средствами, угнетающими синтез холестерола. На самом деле испытание лечебных качеств большинства этих соединений находится в стадии опыта, другие применяются в умеренных дозах в течение непродолжительного времени (метопирон), а в отношении третьих, например, применяемого при лечении трипаносомиаза германина, доказанное экспериментальным путем цитотоксическое действие на кору надпочечников не изучено у человека. Можно ожидать, что более широкое применение в будущем таких препаратов поставит на повестку дня вопрос о лекарственном гипокортицизме, как это уже получалось с тиреостатиками.
Известно, что к частым жалобам больных при приеме успокаивающих нервную систему препаратов или при лечении цитостатическими средствами относятся упадок сил, слабость и быстрая утомляемость. Kyle наблюдали даже при лечении больных лейкемией милераном в течение более года сочетание этих симптомов с гиперпигментацией кожи (но не слизистых), отсутствием аппетита, тошнотой, уменьшением веса, т. е. синдром, сильно напоминающий аддисонову болезнь. Однако лабораторными анализами не обнаружено никаких отклонений в функции надпочечников, в связи с чем авторы говорят о псевдо гипокортицизме и связывают эти нарушения с непосредственным взаимодействием препарата с сульфгидрильными группами кожи и других органов. Эти наблюдения показывают, насколько осмотрительно нужно относиться к оценке клинических проявлений, обусловленных приемом лекарств, прежде чем связать их с нарушениями эндокринных желез.
Цитотоксическим действием на надпочечники обладают инсектицидный препарат ДДТ и его производные; при продолжительном применении они вызывают тяжелые необратимые дистрофические поражения всех зон коры. В последнее время пытаются вводить соединения этой группы в терапию карциномы и двустороннюю гиперплазию коры надпочечников, но наблюдения в этом отношении еще весьма ограничены. Выборочное ингибирующее действие на синтез кортикостероидов на определенных его этапах наблюдается у амфенона и его производных, из которых метопирон уже применяется в диагностике и, в более ограниченных масштабах, в лечении гипофизо-надпочечниковых нарушений (например, вторичного гиперальдостеронизма). Торможения кортикостероидной секреции добиваются средствами, угнетающими синтез холестерола. На самом деле испытание лечебных качеств большинства этих соединений находится в стадии опыта, другие применяются в умеренных дозах в течение непродолжительного времени (метопирон), а в отношении третьих, например, применяемого при лечении трипаносомиаза германина, доказанное экспериментальным путем цитотоксическое действие на кору надпочечников не изучено у человека. Можно ожидать, что более широкое применение в будущем таких препаратов поставит на повестку дня вопрос о лекарственном гипокортицизме, как это уже получалось с тиреостатиками.
Известно, что к частым жалобам больных при приеме успокаивающих нервную систему препаратов или при лечении цитостатическими средствами относятся упадок сил, слабость и быстрая утомляемость. Kyle наблюдали даже при лечении больных лейкемией милераном в течение более года сочетание этих симптомов с гиперпигментацией кожи (но не слизистых), отсутствием аппетита, тошнотой, уменьшением веса, т. е. синдром, сильно напоминающий аддисонову болезнь. Однако лабораторными анализами не обнаружено никаких отклонений в функции надпочечников, в связи с чем авторы говорят о псевдо гипокортицизме и связывают эти нарушения с непосредственным взаимодействием препарата с сульфгидрильными группами кожи и других органов. Эти наблюдения показывают, насколько осмотрительно нужно относиться к оценке клинических проявлений, обусловленных приемом лекарств, прежде чем связать их с нарушениями эндокринных желез.