Теория развития кариеса зубов Миллера и других зарубежных авторов


Углубленное изучение проблемы кариеса началось в конце XIX столетия, в период бурного расцвета бактериологии. Базируясь на ее данных, Miller выдвинул так называемую химико-паразитарную теорию происхождения кариеса зубов. Опубликованная в 1884 г., эта теория определила целую эру в стоматологии. Теория Миллера объясняет основные стадии развития кариозного процесса: деминерализацию неорганической части зуба под влиянием молочной кислоты, образующейся в процессе брожения углеводов пищи в связи с жизнедеятельностью бактерий, и разрушение органической части зуба непосредственно микроорганизмами.

Однако теория Миллера, так просто объясняющая движущие силы кариеса, в свете современных знаний в области биологии тканей зуба представляется примитивной, упрощенной, механистической. Локалистически подходя к трактовке этиологии кариозного процесса, Миллер и его сторонники не только не решают основного вопроса об этиологии кариеса, но и направляют профилактику и лечение по ошибочному пути, не обеспечивая эффективных результатов в смысле снижения распространенности кариеса. Полное игнорирование биохимических процессов, совершающихся в дентине и эмали, повышающих резистентность твердых тканей зуба или понижающих ее и зависящих в свою очередь не от местных, а от общих процессов, является основной ошибкой сторонников теории Миллера. Это в одинаковой степени относится ко всем авторам, которые в трактовке этиологии кариеса отводят основное место действию микроорганизмов или ультравирусов.

Анализ механизма развития кариозного процесса дает основание отвергнуть утверждения некоторых авторов о растворении неорганического вещества как начальном патологическом явлении кариеса. Наши исследования совместно с В. А. Белицером растворимости эмали показали, что она является мощной, хотя и медленно действующей, буферной системой, нейтрализующей реакцию среды. Эмаль зуба, помещенная в кислую среду, реагирует с кислотой, нейтрализуя ее и доводя реакцию до нейтральной. В щелочной среде эмаль также смещает реакцию в нейтральную сторону. Таким образом, эмаль в кислой среде ведет себя как слабая щелочь, а в щелочной как слабая кислота. В свете современных знаний точка зрения локалистов о начальной стадии кариеса как о процессе деминерализации, заключающемся в растворении неорганического вещества, эмали под влиянием кислот, представляется примитивной.

Теория Миллера не объясняет ряда всем известных фактов: симметричности кариеса, закономерностей локализации, вспышек кариозного процесса в определенные периоды жизни человека, влияния заболеваний, нервных и эндокринных факторов, фактов отсутствия кариеса у лиц, никогда не ухаживающих за зубами, и, наоборот, наличия кариеса при хорошем уходе за ними. Эти и многие другие факты явно противоречат химико-паразитарной теории кариеса.

Из локалистических теорий наиболее разработанной в настоящее время является теория Бантинга, по которой возникновение кариеса зависит от количества и активности ацидофильных палочек в ротовой полости. Эта точка зрения имеет много сторонников в США. Bunting считает, что главным фактором в этиологии кариеса является bacilus acidophilus odontolyticus. Ацидофильная палочка - наиболее активная из кислотообразующих бактерий, и при наличии ее в полости рта кариес неизбежен. Присутствие палочки отмечается при каждом начальном поражении зуба кариесом. Большое значение для развития кариеса имеет, но Bunting, штамм ацидофилов, количество палочек, степень чувствительности организма к бактериям и наследственная предрасположенность. Отсутствие ацидофильных палочек указывает на иммунитет к кариесу. Кариес может быть значительно ослаблен или переведен в неактивную форму, если уменьшить в пище количество сахара, способствующего росту ацидофильной микрофлоры. Bunting сделал вывод, что возникновение кариеса не зависит от недостаточного содержания кальция и фосфора в пище и в жидкостях организма. Он считает необоснованным пользование для профилактики кариеса диетой, богатой кальцием, фосфором и веществами, стимулирующими обмен неорганических солей.

Базируясь на этой теории возникновения кариеса, Bunting доказывает, что развитие ацидофильной палочки в слюне у людей, предрасположенных к кариесу, может быть приостановлено гигиеническим содержанием полости рта.

Однако эта точка зрения, разрабатываемая в течение многих лет Bunting и его сотрудниками, не подтвердилась работами ряда исследователей. Отечественные авторы не находят этиологической связи между активностью кариеса и жизнедеятельностью ацидофильной палочки. Они доказывают, что специфических микробов, непосредственно вызывающих кариес, не существует; нет и ультравируса, обусловливающего возникновение кариозного процесса. Микробы ротовой полости приобретают большое значение лишь в дальнейшем течении уже начавшегося кариеса.

Ряд исследователей придает основное значение в этиологии кариеса слюне и ее взаимоотношениям с эмалью зуба. На этом базируются физико-химические теории этиологии кариеса. Эти теории как вариант локалистических воззрений переносят центр тяжести на реакцию между эмалью и слюной. Составные части слюны (кальций) могут путем осмоса проникать в зуб и в зависимости от активности щелочной или кислой реакции слюны уплотнять эмалевую мембрану либо, наоборот, извлекать из нее соли.

Некоторые авторы считают, что недостаточная нейтрализующая способность слюны, обладающей при кариесе более кислой, чем в норме, реакцией, благоприятствует возникновению кариеса вследствие снижения защитных свойств против вредно действующих на зуб микроорганизмов.

То обстоятельство, что слюна является биологической средой, омывающей зубы, не может не учитываться при определении защитных факторов против кариеса; в слюне постоянно происходят сложные биохимические процессы. Привлекает внимание факт повышенной устойчивости против кариеса нижних фронтальных зубов, омываемых слюной лучше других зубов. Вместо с тем известно, что слюна является неустойчивой средой, в которой колебания количественного состава, реакции и других показателей отмечаются при разнообразных общих и местных заболеваниях, изменяющих буферность слюны, что несомненно отражается на тканях зуба.

В отличие от крови слюна не отличается постоянством состава. Значение слюны в патогенезе кариеса определяется резким повышением активности кариозного процесса при понижении саливации. При ксеростомии развитие кариеса приобретает интенсивный характер. Это подтверждается также экспериментами на крысах. После удаления слюнных желез кариес у них возникал при том рационе, который у контрольных крыс кариеса не вызывал. Автор ставит развитие кариеса в связь с усиленным размножением микробов в ротовой полости. Urban наблюдал возникновение кариеса после удаления слюнных желез у крыс, получавших нормальное питание. Появление кариеса у крыс наблюдалось также после рентгеновского облучения слюнных желез.

Однако ошибочно сводить весь сложный механизм возникновения кариеса только к влиянию слюны, ее количества, качества, к реакции между слюной и эмалью, к чисто физико-химическим явлениям. Такой подход исключает значение целостного организма. По мнению этой группы локалистов, все благоприятные и неблагоприятные влияния питания на зубы осуществляются только через слюну.

Из новейших теорий происхождения кариеса заслуживают внимания теории Шатца-Мартина и теория Эггерс-Люра.

Теория Шатца - Мартина, широко дискутируется в настоящее время. Сущность этой теории заключается в следующем. Органические и минеральные компоненты эмали образуют весьма прочные комплексы - металлоорганические соединения. Протеолитические микробы разрушают органическую матрицу эмали, в связи с чем разрывается связь между органическими и минеральными составными частями эмали. Продукты протеолиза органической части эмали, вступая далее в связь с минеральной частью (с кальцием), образуют хелационные (клешневидные) соединения, которые легко растворяются в условиях нейтральной или щелочной среды. Это влечет за собой деминерализацию и распад эмали с образованием дефекта.

Теория Шатца-Мартина представляет один из вариантов локалистических теорий кариеса, хотя авторы в своих обоснованиях учитывают и значение общих факторов, отражающихся на прочности эмали (роль питания, почвы, воды и пр.). Авторы не приводят экспериментальных обоснований своих по существу умозрительных взглядов.

Другой разновидностью локалистической теории кариеса является теория Эггерс-Люра. По этой теории разрушение эмали происходит в условиях щелочной среды под влиянием фосфатазы и различных фосфорилаз бактерий. Автор считает, что основную роль в развитии кариеса играет способность сахаров, накапливающихся в зубном налете, образовывать под влиянием ферментов бактерий легко растворимые соединения с кальцием зуба. Имеет значение клейкость налета, концентрация и вид сахара. Автор теории утверждает, что количество кислот, образующихся в полости рта в результате превращения углеводов, незначительно. Кислота быстро выводится из полости рта механическим путем или нейтрализуется слюной. Поэтому образующаяся кислота не может влиять на ткани зуба. Небольшие концентрации сахара (от 0,1 до 2%), которые превращаются в кислоту, не вызывают кариеса, а очищают полость рта. Сахар в большом количестве оказывает бактериостатическое действие, на чем основано применение его в качестве консервирующего средства.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: