Экламптическая уремия, поражения нервной системы


Острая экламптическая уремия чаще всего наступает при гломерулонефрите и почке беременных. При сморщивающих заболеваниях почек и сулемовой почке экламптическая уремия встречается редко. В отличие от азотемической истинной уремии экламптическая уремия не зависит от нарушения выделительной функции почек. Существенную роль при этом играет повышение артериального и внутричерепного давления, а также нарушение кровообращения в мозгу. Последние могут быть общими и локальными, развиваться остро и постепенно. Нередко экламптическим припадкам предшествуют мозговые явления, в виде головной боли, рвоты, расстройств зрения, брадикардии. М. С. Вовси сообщает о случаях с наличием в этот, период патологических рефлексов, повышения сухожильных рефлексов и считает такого рода больных «потенциальными уремиками».
 
В большинстве случаев экламптическая уремия возникает внезапно без продромальных симптомов. В течение острого нефрита, иногда даже в период, когда отеки становятся меньше, внезапно наступает эпилептический припадок. Клонико-тонические судороги длятся несколько минут и нередко через 1-2 минуты вновь повторяются. Зрачки во время припадка расширены и не реагируют на свет. Симптом Бабинского часто положительный. Обычно судорожные припадки редки, но в отдельных случаях наблюдается до 100-200 эпилептических припадков в сутки. Приступ эпилепсии может носить характер джексоновского. Если припадки часто повторяются, у больного могут появиться ригидность мышц затылка и симптом Кернига. После припадка, особенно если он часто повторяется, могут оставаться амавроз, гемианопсия, гемиплегия, психические расстройства, затемнение сознания, двигательное беспокойство, кома. Все эти симптомы обычно проходят, но восстановление может затянуться. Редко наблюдаются экламптические психозы, проявляющиеся возбуждением, маниакальным состоянием, делирием, аменцией. Иногда наступают параличи или хореиформные гиперкинезы. Реже встречаются рудиментарные формы, когда потеря сознания наступает без судорог. При этом наблюдаются широкие зрачки, повышение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы. Артериальное давление всегда повышено. Обычно тяжесть симптомов уремии пропорциональна уровню подъема артериального давления, а падение последнего сопровождается улучшением клинической картины. Давление спинномозговой жидкости также повышено, содержание белка в ней часто увеличено, в то время как число клеточных элементов остается нормальным.

Изменения на дне глаза обнаруживаются при значительном повышении артериального давления. В тяжелых случаях на дне глаза видны кровоизлияния и белые полоски вдоль артерий (альбуминурический нейроретинит). В области сосочка и желтого пятна обнаруживаются напоминающие хлопья снега белые пятна, иногда образующие звездчатые фигуры. В некоторых случаях отечность соска бывает сильно выражена и дает картину застойного соска, как при опухолях мозга. В отличие от нефроскдероза и вторично  сморщенной  почки при остром нефрите и почке беременных появление нейроретинита не является неблагоприятным признаком и с выздоровлением может полностью исчезнуть.

На аутопсии обнаруживается отек мозга со значительным накоплением жидкости в субарахноидальном пространстве. При гистологическом исследовании периваскулярные пространства представляются резко растянутыми. Нередко в мозгу видны кольцевидные кровоизлияния, реже встречаются рассеянные очаги больших кровоизлияний. Кольцевидные кровоизлияния состоят из круглого очажка фибринозного эксудата и некроза ткани, вокруг которого располагается кровоизлияние. Позднее образуется краевая зона из микроглиальных элементов.

Патогенез экламптической уремии до настоящего времени остается не вполне выясненным. Решающее значение придают отеку мозга и ангиоспазму, вызывающему кислородное голодание отдельных областей мозга. Повышение артериального давления является не только симптомом, но и патогенетическим фактором. Когда кардиоваскулярные расстройства развиваются остро, то преобладает фактор, нарушающий проницаемость сосудов, повышается внутричерепное давление с преходящими и локализованными анемиями отдельных участков мозга. После припадка отмечается резкий венозный застой с увеличением объема мозга, который может являться исходным моментом для нового припадка.

Клиническая картина эпилептических судорог при экламптической уремии не представляет ничего патогномоничного, поэтому диагноз ставится на основании наличия объективных признаков заболевания почек и повышения артериального давления.

В отличие от азотемической истинной уремии при экламптической уремии начало не постепенное, а острое. При истинной уремии эпилептические припадки очень редки, артериальное давление может оставаться нормальным. Основным дифференциально-диагностическим признаком является наличие при истинной уремии симптомов азотемической интоксикации в виде повышения остаточного азота, нарушения дыхания, запаха аммиака.

Сочетание головной боли, рвоты, брадикардии, ригидности затылка и симптома Кернига может вызвать предположение о менингите. Изменения в моче, отеки, в особенности на лице, высокое артериальное давление позволяют правильно поставить диагноз.

Прогноз при экламптической уремии зависит от тяжести нефрита (смертность до 10-20%). Если больной выживает, можно ожидать полного выздоровления и восстановления нервных функций.

Лечение экламптической уремии следует проводить в условиях стационара. Прежде всего применяется кровопускание до 400-500 мл и внутримышечное введение 25 мл 25% раствора сернокислой магнезии. При повторяющихся экламптических припадках назначают 1 - 1,5 г хлоралгидрата в клизме. Иногда полезно произвести люмбальную пункцию. Рекомендуется внутривенное введение 30-40 мл 40% раствора глюкозы. Для понижения артериального давления можно применить резерпин или серпазил по 0,25 мг 3 раза в день.


Еще по теме:




Гость, 07.10.2011 23:29:02
Об иммунодефицитах при уремии:

Уремия может сопровождаться нарушением клеточного иммунитета. Первым признаком иммунологической недостаточности служит лимфопения. За развитие функциональных нарушений в организме ответственны циркулирующие токсические вещества (производные гуанидина). Определенную роль играют такие факторы, как тимидин и недостаточность витамина В6. Установлено, что отмытые и ресуспендированные в нормальной плазме лимфоциты больных вновь проявляют способность к иммунным реакциям. И, наконец, на экспериментальных моделях доказана активация клеток-супрессоров при уремии. Этот факт имеет практическое значение, так как при тестировании на гистосовместимость могут возникнуть сложности с идентификацией лейкоцитарных антигенов. Данные о процессе антителообразования противоречивы. При длительной уремии выработка антител нарушается. Отрицательные кожные пробы можно объяснить участием неспецифических факторов.
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: