Биоэлектрическая активность мозга при ОРВИ, протекающих с поражением нервной системы у детей



Дальнейшая динамика изменений биотоков мозга у больных с неврологическими расстройствами была медленной и отставала от клинического выздоровления.

При обследовании в катамнезе у 48% больных все еще имелись умеренные и у 8%-выраженные электроэнцефалографические нарушения. Не отмечалось отклонений у 44% больных.

Динамика электрокардиограммы в различные периоды заболевания была неодинаковой у детей с различными неврологическими синдромами. Медленная нормализация отмечена при нейротоксическом синдроме, протекавшем с судорогами, энцефалитическим синдромом и энцефалитом. Такая разница в нормализации электроэнцефалограммы в зависимости от клинических проявлений, очевидно, связана с глубиной поражения нервной системы у больных энцефалитом и с энцефалитическим синдромом.

У детей с судорожным синдромом замедленная динамика электроэнцефалограммы, вероятно, была связана с преморбидными особенностями больных этой группы.

Электроэнцефалографические данные более полно, нежели клинические наблюдения, отражали процессы компенсации, нормализации нарушенных функций центральной нервной системы.

Для суждения о функциональном состоянии мозга у детей в различные периоды заболевания применялись физиологические нагрузки в виде световых раздражений различной яркости. В острый период заболевания при нанесении световых раздражений минимальной яркости (реакция была слабой, амплитуда почти не изменялась и была близка к амплитуде фона, а средний показатель выраженности реакции составлял всего 8,0+1,13 (в норме 10,6+1,5). В лихорадочный период выраженность реакции была еще ниже (7,7+0,9), но средний показатель амплитуды повысился до 90,0±0,05. В период выздоровления выраженность реакции и амплитуды приближались к норме.

Характер и выраженность нарушений были неодинаковыми при различных неврологических синдромах.

При нейротоксическом синдроме наблюдался генерализованный или широко распространенный сдвиг частот основного ритма в сторону замедления. Отмечено преобладание медленного ритма в отведениях с передних или задних отделов мозга, появлялись билатеральные синхронные разряды высокоамплитудных волн, имелось следование ритмов электроэнцефалограммы ритмам светового раздражения малых частот с генерализованной реакцией по всем отведениям. Указанные изменения свидетельствовали о патологических влияниях, распространяющихся из глубины мозга.

Электроэнцефалографические исследования в сопоставлении с данными клиники и показателями активности нейрогуморальных веществ у этих больных позволили говорить о поражении диэнцефальной области.

Согласно литературным данным, подобные изменения регистрировали у больных с поражением глубинных отделов мозга и диэнцефальной патологией. Так, М. Н. Рыжкова и Д. А. Гинзбург отмечали замедление основного ритма в передних отделах и появление билатеральных синхронных и симметричных вспышек медленных ритмов у больных с гипоталамическим синдромом токсического генеза. В. М. Логинова наблюдала при диэнцефалитах низковольтный альфа-ритм, медленную активность в передних отведениях и реакцию перестройки ритма на низкие частоты светового раздражения. В. М. Кушнарев у больных с диэнцефальными кризами вегетативно-сосудистого характера обнаружил десинхронизацию альфа-ритма, на фоне которой отмечались билатеральные синхронные разряды медленных волн. Подобного рода изменения связывают с усилением восходящего активирующего влияния ретикулярной формации среднего мозга и гипоталамуса на кору мозга, а также нарушением нейродинамики в мезодиэнцефальных структурах мозга.

Динамика изменений у больных с нейротоксическим синдромом в остром периоде заболевания была довольно быстрой, но не полной. Лучшая нормализация имела место у детей с гладким течением болезни и благоприятным преморбидным фоном. Длительно держались нарушения у больных с тяжелой интоксикацией в начале заболевания и затяжным его течением. Присоединение осложнений или реинфекции влекло за собой значительные электроэнцефалографические нарушения, иногда даже более выраженные и длительные, чем в начале болезни. Это говорит, во-первых, о неустойчивости нервных процессов, во-вторых, о том, что следующие друг за другом раздражения (заболевания или осложнения) вызывают более резкие функциональные нарушения нервной системы. Перед выпиской и в катамнезе у части детей отмечались изменения электроэнцефалограммы (резкое снижение амплитуды, отсутствие реакции при нанесении световых раздражений), которые вместе с клиническими данными (повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность) указывали на выраженные явления астении.

Для иллюстрации приводим историю болезни.

Виолетта X., 5 лет. Ранний анамнез без особенностей. Развивалась нормально. Перенесла корь, ветряную оспу, дизентерию, болезнь Боткина. Настоящее заболевание началось с головной боли, беспокойства, недомогания и сильного кашля. Температура вначале 37,7°, затем 39,7°. На 2-й день состояние резко ухудшилось: температура 40-40,4°, сильная головная боль, головокружение, рвота, бред, обильное носовое кровотечение. В тот же день госпитализирована.

При поступлении состояние тяжелое: заторможена, вяла, сонлива. На коже лица петехиальная сыпь. Гиперемия и зернистость зева. Частый кашель. Пульс учащен, артериальное давление 105/50 мм рт. ст. Внутренние органы без особой патологии. Течение заболевания благоприятное, без осложнений. К концу 2-х суток температура упала до нормы, состояние улучшилось, неврологические изменения пошли на убыль. Перед выпиской состояние удовлетворительное, в неврологическом статусе изменений не отмечается. Повышенная утомляемость, потливость, снижение артериального давления до 85/40 мм рт. ст. При вирусологическом исследовании методом иммунофлюоресценции в культуре ткани, зараженной носоглоточным смывом больной, обнаружен антиген вируса гриппа типа А2, при исследовании парных сывороток - рост антител в 16 раз к антигену вируса гриппа типа А2. Диагноз: грипп, токсико-катаральная тяжелая форма, геморрагический синдром.


Электроэнцефалографические исследования: 22/II колебания по правому и левому полушариям симметричны и синхронны. По всем отведениям регистрируется неравномерный ритм, частотой 4-5 колебаний в секунду и амплитудой 80 мкв. Основная активность прерывается высокоамплитудным ритмом до 150 мкв и частотой колебаний 2-2,5 в секунду. Реакция на сплошной ритмический свет отсутствует. 27/II амплитуда электроактивности снизилась до 30-40 мкв. Колебания по обоим полушариям симметричны и синхронны. По всем отведениям регистрируется ритм с частотой колебаний 5-6 в секунду. Разряды высокоамплитудных волн отмечаются реже и амплитуда их снизилась до 80-100 мкв, частота колебаний 3-4 в секунду. Реакция на сплошной свет минимальной и максимальной яркости отсутствует. Реакция на ритмический свет проявляется следованием ритмов электроэнцефалограммы ритмам светового раздражения низких частот (3 и 4)
.

У девочки с гриппозной инфекцией, тяжелым первоначальным нейротоксикозом при электроэнцефалографическом исследовании в остром периоде заболевания обнаружено общее замедление основного ритма, что указывало на явления разлитого торможения. Наличие разрядов высокоамплитудных волн, следование ритмов электроэнцефалограммы ритмам светового раздражения низкой частоты при соответствующих клинических данных косвенно указывали на поражение диэнцефальной области. Несмотря на быстрое клиническое улучшение состояния и гладкое течение болезни, на электроэнцефалограмме на 7-й день продолжали регистрироваться нарушения. Перед выпиской оставались изменения в виде резкого снижения амплитуды, депрессивной реакции на свет. При сопоставлении данных электроэнцефалограммы с клиническими симптомами заболевания в этот период отмечена выраженная астения, наступившая у ребенка после гриппа.

При нейротоксическом синдроме, протекавшем с судорогами, электроэнцефалографически выявлен высокоамплитудный полиморфный ритм. Наряду с медленными волнами и альфа-ритмом регистрировался бета-ритм, который мог быть самостоятельным или накладывался на медленную активность. У многих детей встречались патологические формы активности (острые волны, пики, высокоамплитудные разряды, быстрые асинхронные колебания).

Выраженные изменения электроэнцефалограммы у больных с судорогами, очевидно, связаны с тяжелыми нарушениями в центральной нервной системе. Судороги в основном отмечались в младшей возрастной группе (до 3 лет). Как известно, у детей этого возраста легче возникают отек и набухание мозга, а следовательно, больше страдает функция центральной нервной системы. Необходимо также учесть преморбидные особенности детей этой группы (повышенная возбудимость, судороги в анамнезе и т. д.), несомненно накладывающие отпечаток на характер биоэлектрической активности мозга.

Более выраженные нарушения электроэнцефалограммы регистрировались у детей с повторными судорогами в анамнезе. У них выявлялись изменения в виде патологических форм активности (пики, острые волны).

Динамика электроэнцефалографических изменений была медленной. Даже при катамнестическом исследовании изменения продолжали регистрироваться у 3/4 обследованных в этом периоде детей. Особенно выраженные нарушения держались у 4 детей с повторными судорогами в анамнезе. Даже перед выпиской у них регистрировались разряды высокоамплитудных волн и острые волны. Учитывая данные анамнеза (повторные судороги), клинические проявления (возникновение судорог при умеренных подъемах температуры, их определенный характер) и результаты электроэнцефалографических исследований (длительная регистрация патологических форм активности), мы назначали таким детям противосудорожное лечение и проводили длительные катамнестические наблюдения. История болезни одного из них представлена ниже.

Вова Ф., 1 года 4 месяцев, ребенок от второй беременности. Роды в срок, затяжные. Мать резус-отрицательная. Ребенок резус-положительный. Период новорожденности протекал без особенностей, в 2 месяца перенес двусторонний отит с высокой температурой. Во время заболевания отмечался кратковременный приступ судорог в виде подергиваний правой руки и общего вытягивания. Настоящее заболевание началось остро 14/Х, температура 39,3°, общее недомогание, кашель, насморк. В последующие 3 дня состояние оставалось прежним, температура не снижалась. 17/Х на фоне высокой температуры развился приступ клонико-тонических судорог, длившийся 5-7 минут. После приступа ребенок был очень вялый, сонливый.

При поступлении в клинику состояние довольно тяжелое, температура 39,3°, мальчик вялый, адинамичный, негативный. При осмотре: мальчик пастозный, излишнего питания, кожа чистая, бледная, остаточные явления перенесенного рахита в виде четок и бугров. Нос заложен, зев гиперемирован, кашель. Внутренние органы без изменений. Сознание ясное. Судорог нет. Сухожильные рефлексы слегка повышены. Очаговых поражений нервной системы не отмечается. Менингеальные явления отсутствуют. Заболевание протекало без осложнений, температура нормализовалась с 6-го дня болезни и оставалась в пределах нормы до выписки. Катаральные явления длились до 8-10-го дня болезни. Судороги ее повторялись. При исследовании парных сывороток отмечено увеличение в 3 раза роста антител к парагриппозному вирусу II типа. Диагноз: парагриппозная инфекция, токсико-катаральная форма средней тяжести, судорожный синдром. Выписан в удовлетворительном состоянии на 26-й день болезни. Нерегулярно наблюдался катамнестически. Последнее наблюдение в возрасте 2 лет 8 месяцев. Выяснено, что в возрасте 1 года 8 месяцев во время плача и агрессивного возбуждения отмечался приступ в виде общего «замирания» с легкими подергиваниями в правой руке. Указанному событию родители не придали значения, в 2 года 5 месяцев перенес пневмонию, по поводу которой находился в больнице. Во время болезни отмечались приступы (троекратные) судорог на фоне высокой температуры.


Развивался с опозданием, начал говорить с 2 лет. Находился под наблюдением районного психоневропатолога. Последние 2 месяца получает люминал. ЭЭГ исследования:


30/IV амплитуда электроактивности средняя (50-60 мкв). Колебания по правому и левому полушариям симметричны и синхронны. По всем отведениям регистрируется медленный ритм с частотой колебаний 4 - 5 в секунду. Периодически регистрируются вспышки комплекса острая - куполообразная волна по всем отведениям, но больше выраженная в центральной области левого полушария. 5/V амплитуда электроактивности снизилась до 30 - 40 мкв. Колебания симметричны и синхронны. В основном регистрируется медленный ритм с частотой колебаний 4-5 в секунду на который накладывается более частая активность. Продолжают регистрироваться вспышки острых волн, которые чаще появляются под влиянием функциональных нагрузок (ритмический свет).


10/V амплитуда электроактивности неравномерна - от 50 до 100 мкв. Колебания по правому и левому полушариям симметричны и синхронны. В основном регистрируется ритм с частотой колебаний 5-6 в секунду. Этот ритм часто прерывается более медленным и высокоамплитудным ритмом (до 100 мкв), с частотой колебаний 4 в секунду. Разряды высоковольтных волн появляются под влиянием функциональных нагрузок (свет). Имеются отдельные острые волны. Реакция на свет не выражена
.

Данная история болезни демонстрирует течение судорожного синдрома, возникшего у ребенка 1 года 4 месяцев при гипертермии в связи с парагриппозной инфекцией. ЭЭГ в этом периоде показала явления возбуждения отдельных структур мозга с четкой локальностью эпиактивности. Данные анамнеза, клинические проявления и характер изменений ЭЭГ дали основание предположить эпилепсию. Была рекомендована соответствующая терапия. В дальнейшем наблюдался приступ судорог в возрасте 1 года 8 месяцев без температуры и в 3 года при невысокой температуре. При исследовании электроэнцефалограммы перед выпиской и в катамнезе эпилептической активности не выявлено, очевидно, в связи с приемом люминала. Данные катамнестического обследования подтвердили высказанное ранее предположение о наличии у ребенка эпилепсии.

Страница 2 - 2 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: