Простая желтуха новорожденного при гипербилирубинемии
Определение и частота. Учитывая особенности этого периода жизни, простую желтуху новорожденного нельзя более рассматривать только как проявление задержки образования комплекса билирубин-УДФ-глюкуронилтрансферазы печени. Желтуха является следствием сочетанного влияния нескольких факторов. Частота простой желтухи оценивается различно в зависимости от того, используется ли относительно несовершенный клинический критерий визуального определения желтухи или лабораторный - в виде увеличения неконъюгированного билирубина выше 15 мг/л.
Клинические проявления. Обычно желтуха обнаруживается на 2-й или 3-й день жизни ребенка и продолжается не более недели у доношенного новорожденного. Желтуха изолированная, без увеличения печени и селезенки, без анемии, без инфекционных или желудочно-кишечных симптомов. Моча светлая, окраска кала нормальная. Билирубинемия обычно не выше 150 мг/л. Исчезновение желтухи сопровождается появлением окрашенной мочи.
Перечисленные признаки простой желтухи позволяют ее дифференцировать от желтухи «патологической». О последней свидетельствуют: появление желтухи ранее 36 ч жизни; содержание общего билирубина выше 150 мг/л; сохранение желтухи свыше 8 дней жизни; уровень конъюгированного билирубина более 15 мг/л.
Последний критерий предложен как свидетельство печеночно-клеточных поражений и, следовательно, нарушения экскреции билирубина. Однако в случае повышенного гемолиза количество конъюгированного билирубина будет превышать возможности его экскреции и определенное количество этого билирубина появится в крови, что необязательно будет свидетельствовать о поражении печеночных клеток.
Простая желтуха новорожденного, независимо от лежащих в ее основе механизмов, вполне доброкачественная и не требует никакого лечения. Можно даже удивляться тому, с какой быстротой многие доношенные новорожденные конъюгируют билирубин. Учитывая продукцию билирубина в этот период жизни, можно было бы ожидать на 3-й день среднюю концентрацию общего билирубина до 260 мг/л, тогда как в действительности она составляет около 70 мг/л.
Простая желтуха недоношенного новорожденного. При недоношенности возникает совершенно иная ситуация, так как, помимо более выраженного несовершенства системы транспорта и конъюгации билирубина, имеется относительная гипоальбуминемия и, следовательно, уменьшение позиций связи для билирубина. Вследствие этого билирубинемия в неонатальном периоде будет не только более выраженной, но и более продолжительной, свыше 1-й недели жизни, с повышенным риском появления в крови определенного количества билирубина несвязанного или слабо связанного с альбумином. Малейшие изменения рН крови, возникновение различных патологических явлений, применение медикаментов, конкурентно действующих на транспорт билирубина в плазме и в печеночных клетках или просто запоздалое кормление - все это может служить причиной значительного увеличения диффузии в ткани токсического билирубина, даже без достижения в крови такой концентрации общего билирубина, которая обычно считается опасной.
Роль голодания. Роль голодания заслуживает отдельного рассмотрения. Несколько лет назад было выяснено, что раннее кормление новорожденного уменьшает средний уровень максимальной билирубинемии. В течение первых дней жизни задержка кормления может вызвать замедление моторики кишечника и замедление заселения его микробами, облегчая тем самым реабсорбцию определенного количества неконъюгированного билирубина. Это может также оказывать влияние на продукцию билирубина, способствуя освобождению глюкагона и адреналина - гормонов, являющихся активаторами гемоксигеназы; возможно также увеличение концентрации свободных жирных кислот в крови, конкурирующих за связь билирубин - альбумин; наконец, ввиду гипотетического влияния на синтез белков цитозола может иметь место уменьшение количества уридилдисфоглюкуроновой кислоты, которая является субстратом, необходимым для глюкуронизации билирубина. Часть этих механизмов используется для объяснения роли голодания, способствующего появлению субиктеричности при частичном и постоянном дефиците системы конъюгации билирубина, что имеет место при болезни Жильбера.
Гипербилирубинемия новорожденного и производные окситоцина. Несколько лет назад появилась серия работ, в особенности в английской литературе, в которых указывалось на возможное влияние соединений окситоцина, назначаемых во время родов, на гипербилирубинемию в неонатальном периоде. Был поставлен вопрос о. значении спонтанного или индуцированного характера родов на эту гипербилирубинемию, принимая во внимание также продолжительность родов и тип стимуляции, в том числе действие различных доз окситоцина и простагландина Е2. Выводы пока противоречивы.
Читать далее о желтухе новорожденных
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Алажилль Одьевр
Клинические проявления. Обычно желтуха обнаруживается на 2-й или 3-й день жизни ребенка и продолжается не более недели у доношенного новорожденного. Желтуха изолированная, без увеличения печени и селезенки, без анемии, без инфекционных или желудочно-кишечных симптомов. Моча светлая, окраска кала нормальная. Билирубинемия обычно не выше 150 мг/л. Исчезновение желтухи сопровождается появлением окрашенной мочи.
Перечисленные признаки простой желтухи позволяют ее дифференцировать от желтухи «патологической». О последней свидетельствуют: появление желтухи ранее 36 ч жизни; содержание общего билирубина выше 150 мг/л; сохранение желтухи свыше 8 дней жизни; уровень конъюгированного билирубина более 15 мг/л.
Последний критерий предложен как свидетельство печеночно-клеточных поражений и, следовательно, нарушения экскреции билирубина. Однако в случае повышенного гемолиза количество конъюгированного билирубина будет превышать возможности его экскреции и определенное количество этого билирубина появится в крови, что необязательно будет свидетельствовать о поражении печеночных клеток.
Простая желтуха новорожденного, независимо от лежащих в ее основе механизмов, вполне доброкачественная и не требует никакого лечения. Можно даже удивляться тому, с какой быстротой многие доношенные новорожденные конъюгируют билирубин. Учитывая продукцию билирубина в этот период жизни, можно было бы ожидать на 3-й день среднюю концентрацию общего билирубина до 260 мг/л, тогда как в действительности она составляет около 70 мг/л.
Простая желтуха недоношенного новорожденного. При недоношенности возникает совершенно иная ситуация, так как, помимо более выраженного несовершенства системы транспорта и конъюгации билирубина, имеется относительная гипоальбуминемия и, следовательно, уменьшение позиций связи для билирубина. Вследствие этого билирубинемия в неонатальном периоде будет не только более выраженной, но и более продолжительной, свыше 1-й недели жизни, с повышенным риском появления в крови определенного количества билирубина несвязанного или слабо связанного с альбумином. Малейшие изменения рН крови, возникновение различных патологических явлений, применение медикаментов, конкурентно действующих на транспорт билирубина в плазме и в печеночных клетках или просто запоздалое кормление - все это может служить причиной значительного увеличения диффузии в ткани токсического билирубина, даже без достижения в крови такой концентрации общего билирубина, которая обычно считается опасной.
Роль голодания. Роль голодания заслуживает отдельного рассмотрения. Несколько лет назад было выяснено, что раннее кормление новорожденного уменьшает средний уровень максимальной билирубинемии. В течение первых дней жизни задержка кормления может вызвать замедление моторики кишечника и замедление заселения его микробами, облегчая тем самым реабсорбцию определенного количества неконъюгированного билирубина. Это может также оказывать влияние на продукцию билирубина, способствуя освобождению глюкагона и адреналина - гормонов, являющихся активаторами гемоксигеназы; возможно также увеличение концентрации свободных жирных кислот в крови, конкурирующих за связь билирубин - альбумин; наконец, ввиду гипотетического влияния на синтез белков цитозола может иметь место уменьшение количества уридилдисфоглюкуроновой кислоты, которая является субстратом, необходимым для глюкуронизации билирубина. Часть этих механизмов используется для объяснения роли голодания, способствующего появлению субиктеричности при частичном и постоянном дефиците системы конъюгации билирубина, что имеет место при болезни Жильбера.
Гипербилирубинемия новорожденного и производные окситоцина. Несколько лет назад появилась серия работ, в особенности в английской литературе, в которых указывалось на возможное влияние соединений окситоцина, назначаемых во время родов, на гипербилирубинемию в неонатальном периоде. Был поставлен вопрос о. значении спонтанного или индуцированного характера родов на эту гипербилирубинемию, принимая во внимание также продолжительность родов и тип стимуляции, в том числе действие различных доз окситоцина и простагландина Е2. Выводы пока противоречивы.
Читать далее о желтухе новорожденных
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Алажилль Одьевр