Симптомы крупозной пневмонии

Важнейшим показателем состояния сердечно-сосудистой системы при крупозной пневмонии является изменение пульса. Обычно частота его соответствует, как говорилось выше, высоте температуры. Но в тяжелых случаях (токсических) наблюдается некоторое расхождение за счет замедления пульса (так, при температуре 39 - 39,5° пульс 86-90 ударов в минуту) с одновременным появлением аритмии.

При ухудшении общего состояния - увеличении одышки, цианоза - развивается значительная тахикардия, указывающая на поражение сосудистой системы и нарушение кортико-висцеральной регуляции. В зависимости от периода заболевания меняются и показатели функции сердечно-сосудистой системы. Представляют ценность и другие показатели функции сердечнососудистой системы - артериальное давление, состояние капилляров, электрокардиограмма, венозное давление, скорость кровообращения, которые дают известное представление о работе сердечно-сосудистой системы в целом и о взаимоотношении отдельных показателей кортико-висцеральной регуляции.

В разгар болезни нарушения сердечно-сосудистой системы выражаются прежде всего в приглушении тонов сердца, расширении границ сердечной тупости, чаще в сторону больного легкого, наличии нежного систолического шума.

Артериальное давление в большинстве случаев снижается, особенно при тяжелых формах заболевания. Диастолическое давление в общем меняется параллельно систолическому.

Венозное давление иногда обнаруживает умеренное снижение, особенно при тяжелых формах заболевания у детей 10-15-летнего возраста.

Капилляроскопия в разгар заболевания обнаруживает спазм капилляров, особенно их артериальных бранш, замедление кровотока и понижение кровенаполнения. При тяжелом течении болезни иногда происходит расширение капилляров и повышенное их кровенаполнение. Вообще при повышенном венозном давлении наблюдается расширение, а при понижении его - спазм капилляров, особенно венозных бранш; при понижении артериального давления, особенно диастолического, отмечается расширение артериальных бранш капилляров.

Причина сосудистых расстройств сложная, однако ведущая роль принадлежит нарушению функции сосудодвигательного центра, находящегося в теснейшем функциональном взаимодействии с дыхательным. В специальной литературе имеется много данных о функциональном взаимодействии центров и о внутрицентральной иррадиации возбуждения и торможения, начиная с работ В. Я. Данилевского.

Поэтому понятно, что нарастание кислородной недостаточности, изменение соотношения газов крови, гиперкапния ухудшают функции дыхательного центра, а по закону иррадиации и вазомоторного центра.

Расстройство гемодинамики является следствием падения тонуса периферических сосудов, т. е. нарушения периферического кровообращения, ведущего к перераспределению крови с застоем на периферии. Все это затрудняет приток крови к сердцу и питание сердечной мышцы, что еще более усиливает ее гипоксемию. Кроме того, на состояние гемодинамики влияют и изменения в надпочечниках, наблюдаемые при крупозной пневмонии.

Электрокардиограмма при крупозной пневмонии у детей, по данным А.Б. Воловика, указывает на снижение вольтажа зубцов, в частности зубца R, что указывает на дифференцированное поражение миокарда, его гипоксию, поскольку эти изменения идут параллельно артериальной гипоксемии. Одновременно наблюдалось и повышение зубцов Р и Т, а также укорочение или смещение интервала 5-Т выше или ниже нулевой линии.

Нормализация электрокардиограммы наступает в первые же дни стадии разрешения. Однако синусовая аритмия и брадикардия в период выздоровления встречаются гораздо чаще, чем в разгар болезни. В конце 2-й и 3-й недели наблюдается выраженное увеличение продолжительности возбуждения всего желудочкового комплекса, тогда как в остром периоде оно нередко отсутствует. По-видимому, в разгар болезни страдает преимущественно правое сердце, на что указывает относительное смещение электрической оси вправо, увеличение размеров печени и нередко повышенное венозное давление.

Скорость кровообращения (исследования с цититоном) в разгар и во время разрешения болезни редко меняется, что вернее всего объясняется уменьшением количества циркулирующей крови в связи с повышением проницаемости сосудов и перераспределением крови в очагах воспаления.

Надо подчеркнуть, что при клиническом выздоровлении изменения сердечно-сосудистой системы еще держатся: венозное давление несколько повышено, систола желудочков удлинена, атриовентрикулярная проводимость понижена. Эти симптомы целиком укладываются в клинику так называемого инфекционного сердца, описанного в свое время Н. Ф. Филатовым и В. И. Молчановым. Изменения, характеризующие инфекционное сердце, при крупозной пневмонии могут держаться неопределенное время, что зависит от состояния сердечно-сосудистой системы ребенка до его заболевания. Особенно долго эти показатели держатся при анемиях, при функциональных изменениях сердца и сосудов, при нарушениях в нервной и эндокринной системах. Эти данные имеют большое значение не только для лечения больного в острый период пневмонии, но и для восстановления в период реконвалесценции.

Кровь. В разгар заболевания наблюдается значительный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, большим количеством палочкоядерных элементов и ускоренной РОЭ. Очень часто можно обнаружить токсическую зернистость лейкоцитов, особенно в тяжелых случаях. Но иногда приходится наблюдать случаи крупозной пневмонии, протекающей при умеренном лейкоцитозе (9000-11 000). Прогностически это не является каким-либо показателем. В настоящее время, когда пневмонии лечат сульфаниламидами и пенициллином, трудно говорить о характерных изменениях крови, поскольку сами эти препараты оказывают значительное влияние на лейкоцитарную реакцию. Гемоглобин обычно колеблется в умеренных пределах. Более серьезным симптомом следует считать нарастание эритроцитов (свыше 5 000 000) и гемоглобина. Этот признак отмечается при тяжелых формах крупозной пневмонии с явлениями выраженной гипоксемии; при тщательном измерении эритроцитов установлено резкое колебание его диаметра по сравнению с нормальными эритроцитами. Следовательно, повышение числа эритроцитов, так же как и изменение их диаметра, связано с кислородной недостаточностью и представляет собой своеобразную защитную реакцию, поскольку эритроцит является главным переносчиком кислорода к тканям.

При крупозной пневмонии, как и при других пневмониях, изменяется не только морфологическая картина крови, но и ее физические свойства - вязкость крови и сыворотки. Исследования клиники, возглавляемой А. Ф. Туром, показали, что при крупозной пневмонии вязкость крови повышается в первые дни заболевания и остается повышенной до наступления кризиса.

В первые дни после кризиса происходит резкое повышение вязкости крови, и, несмотря на видимое клиническое выздоровление, оно держится несколько дней и лишь постепенно достигает нормальных цифр («гипервискозность» крови). Связи между вязкостью крови и высотой температуры установить не удается. Главной причиной гипервискозности является нарушение газообмена и накопление в крови углекислоты. В то же время вязкость сыворотки при пневмониях остается нормальной. Повышение вязкости крови считается одним из факторов, затрудняющих работу сердца и ухудшающих скорость кровотока.

Коэффициент гемоглобин/вязкость при  пневмонии  значительно снижен. Эти данные имеют большое практическое значение, так как существуют способы снижения вязкости крови - обильное питье, теплые ванны, внутривенное введение физиологического раствора и глюкозы и пищевой режим, богатый витаминами.

Моча в острой стадии крупозной пневмонии чрезвычайно концентрированная, имеет высокий удельный вес, иногда содержит в значительном количестве уробилин. Количество ее уменьшено, несмотря на повышенную жажду. Почти как правило, встречается незначительное количество белка - лихорадочная альбуминурия. В моче много азотистых веществ, понижено количество поваренной соли вследствие задержки ее в организме, много так называемых редуцирующих веществ и витамина С. После кризиса нередко бывает полиурия, а моча богата поваренной солью.

Органы пищеварения. Среди симптомов продромального периода крупозной пневмонии довольно видное место занимает расстройство аппетита и жажда. Начало заболевания, как говорилось выше, у детей дошкольного возраста часто сопровождается рвотой, а в разгар болезни часты запоры, вздутие живота, метеоризм, довольно типичен обложенный суховатый язык и отсутствие аппетита. Эти явления указывают на расстройство функции симпатической и парасимпатической нервной системы.

Печень при крупозной пневмонии, как правило, увеличена и несколько болезненна. В тяжелых случаях крупозной пневмонии увеличение печени в начале заболевания связано с развитием токсического гепатита, сопровождающегося повышением билирубина сыворотки и уробилина мочи. При наличии сердечно-сосудистых расстройств происходит застойное набухание печени как следствие недостаточности кровообращения. У детей это явление выражено гораздо меньше, чем у взрослых, и больше связано с уже имеющимися поражениями сердца (ревмокардит, порок сердца). Лечебные мероприятия в том и другом случае, конечно, совершенно разные.

В литературе имеется очень много сообщений о нарушении функции печени при крупозных пневмониях как у взрослых, так и у детей. Но сообщения эти касаются обычно изменений какой-либо одной функции печени - углеводной, холестеринообразовательной и т. д. В детской клинике I Московского медицинского института проводилось тщательное исследование функции печени при крупозной пневмонии даже в тех случаях, когда не было выраженных признаков ее заболевания, кроме увеличения объема.

При исследовании печени следует применять комплексное обследование, поскольку далеко не все обычно применяемые лабораторные исследования, сами по себе, помогают установить нарушение функции печени. Для суждения о состоянии печени применялись следующие одновременные лабораторные исследования: определение билирубина сыворотки, холестерина, общего количества белка и белковых фракций, протромбина, сахара крови. Были получены следующие данные:

1. Билирубин при крупозной пневмонии оставался на верхней границе нормы с отрицательной прямой реакцией.
 
2. Содержание уробилина в суточной моче (определялось по методу Тервень) также только в единичных случаях повышалось. Следовательно, пигментный обмен, если и был нарушен в самом начале заболевания, быстро восстанавливался.

3. Уровень холестерина в ряде случаев несколько повышался, но это не было связано с тяжестью заболевания.

4. Уровень эндогенного сахара в крови был то нормальным, то сниженным, но чрезвычайно часто наблюдались патологические сахарные кривые, нередко даже при заболеваниях средней тяжести, которые обычно нормализовались по мере выздоровления.

5. Одним из показателей функции печени является количество протромбина в крови. Приблизительно в 1/3 случаев было получено некоторое снижение протромбина, но связать его с тяжестью заболевания было нельзя.

6. Тимоло-вероналовая проба в клинике взрослых считается довольно чувствительной пробой состояния печени. При крупозной пневмонии у детей отклонения от нормы обнаружены в 2/3 случаев.

7. При пробе на синтез гиппуровой кислоты (проба Квика) нагрузка проводилась из расчета 0,08 г бензойнокислого натрия на 1 кг веса с определением гиппуровой кислоты в моче через 2 и 4 часа. Среднее количество выделенной гиппуровой кислоты в переводе на бензойную кислоту составляет в норме 75% нагрузочной дозы. Сниженные показатели наблюдались в 5/6 всех случаев, а наиболее низкие (от 16 до 6,8%) - в тяжелых случаях пневмоний.

Страница 2 - 2 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец