Симптомы крупозной пневмонии

Хотя не все пробы, определяющие функцию печени при крупозной пневмонии, являются равнозначными, все же в каждом случае имелся по крайней мере один показатель, свидетельствовавший о ее патологическом состоянии. Как будет показано ниже, в раннем детском возрасте эти же исследования дают несколько иные результаты, зависящие от ряда возрастных функциональных особенностей.

Таким образом, при крупозной пневмонии страдает ряд функций печени, что доказывает наличие сдвигов в пигментном, отчасти белковом и, главное, углеводном обмене.

Изменения гликемической кривой при крупозной пневмонии связывают обычно с недостаточностью гликолитической способности тканей и с нарушением способности печени к синтезу и отложению гликогена. Но в основе изменений показателей углеводного обмена, безусловно, лежит расстройство окислительно-восстановительных процессов.

Состояние обменных процессов при крупозной пневмонии. Основным обменным нарушением при крупозной пневмонии является изменение окислительно-восстановительных процессов, которые при пневмониях вообще, и при крупозной пневмонии в частности, всегда нарушены, но в разной степени, в зависимости от формы пневмонии и величины дыхательной недостаточности.

Следствием дыхательной недостаточности является ряд изменений со стороны крови, характерных для состояния гипоксемии и аноксемии. Для изучения этого рядом клиник были поставлены наблюдения над динамикой показателей, характеризующих так называемое внешнее дыхание при пневмониях. Первыми показателями являются величина и форма одышки.

При крупозной пневмонии пневмография указывает на: а) учащение, б) поверхностный характер, в) задержку дыхания (апноэ), что связано чаще с сознательной задержкой дыхания вследствие болевых ощущений. Резкого нарушения ритма и типа дыхания почти не наблюдается, как это бывает при пневмониях у маленьких детей.

Из других показателей внешнего дыхания у детей школьного возраста имеются определенные изменения как жизненной емкости, так и резервного воздуха – снижение их на 50-53% (клиника, возглавляемая М. С. Масловым). Это объясняется в первую очередь рефлекторной задержкой дыхания из-за болевых ощущений, одышки, кашля. Поэтому указанные выше цифры колеблются и зависят от фазы крупозной пневмонии, локализации очага и т. д. Но все же нарушения внешнего дыхания не исчезают с клиническим выздоровлением, а держатся еще продолжительное время, вероятно, в связи с остаточными изменениями в сердечно-сосудистой системе.

Показателями состояния окислительных процессов являются: а) газы крови, б) вещества, близкие к дыхательным ферментам,- глютатион, угольная ангидраза, витамин В1 и витамин С, в) величина и состояние эритроцитов, г) резервная щелочность.

Газы крови при крупозной пневмонии изучались рядом клиник, чаще по методу Баркрофта. Обычно в разгар заболевания кислородная емкость крови снижается в большей или меньшей степени в зависимости от тяжести заболевания и по мере выздоровления возвращается к норме. Чрезвычайно важно учитывать соотношения между процентом гемоглобина, количеством эритроцитов и кислородной емкостью крови, так как в большинстве случаев при низком содержании гемоглобина снижение кислородной емкости крови достигает особенно высоких цифр. Это дает в руки врача основание вести борьбу с кислородным голоданием путем увеличения количества гемоглобина и эритроцитов.

Даже при очень тяжелом течении крупозной пневмонии, далеко не всегда можно отметить резкое снижение содержания кислорода в артериальной крови. Уровень его колебался в пределах нижних границ нормы, а изредка находился и на более низких цифрах - от 14 до 16 об.%, в среднем 15,5 об.%.

Содержание С02 в артериальной крови было в части случаев несколько выше нормы - в среднем 42 об. % (норма 40 об. %), колеблясь от 38 до 44 об. %.

В венозной крови чаще всего отмечалась значительная артериализация. Вместо нормальных 10,5 об. % кислорода при пневмонии отмечалось повышение его содержания до 12,5 об. % с колебаниями от 10,4 до 14,3 об. %. Содержание С02 в венозной крови было повышено (гиперкапния), колеблясь, от 44,5 до 52,5 об.%, в среднем 49 об.% (норма 47 об.%).

Таким образом, при крупозной пневмонии отмечается значительное снижение артерио-венозной разницы по кислороду, в среднем до 2,65 вместо 4-6 об. %. Это снижение держится в период высокой температуры и постепенно повышается во время выздоровления, достигая нормы через 5- 10 дней. Такое снижение артерио-венозной разницы указывает на кислородную недостаточность (гипоксемию).
 
Трудно сказать, какова природа гипоксемии при крупозных пневмониях, т. е. носит ли она респираторный характер, связанный с нарушением газообмена в легких (снижение парциального давления в альвеолярном воздухе), или циркуляторный как результат замедления тока крови. Вернее всего, это гипоксемия смешанного типа, что имеет большое практическое значение в терапии дыхательной недостаточности. В остром периоде заболевания одновременно с гипоксемией возникает и гиперкапния.

Наряду с этим имеются сдвиги в обмене в сторону ацидоза с накоплением пировиноградной и молочной кислоты и падением щелочного резерва

В то же время жизненная емкость легких при крупозной пневмонии снижается на 53%, больше чем при бронхопневмониях, даже тяжелой формы. Значительно снижается и резервный воздух (до 50%). Это объясняется прежде всего рефлекторной задержкой дыхания вследствие болевых ощущений.

При крупозной пневмонии происходит компенсаторная гипервентиляция, т. е. большее, чем в норме, поглощение кислорода свободными от воспаления участками легких, и нарастание минутного поглощения кислорода (примерно на 13%, по данным М. С. Маслова). Усиленное поглощение кислорода совершается благодаря повышению работы пораженного органа. Всякое физическое напряжение больного ведет к повышению дыхательной, недостаточности.

Довольно ценным показателем процессов кислородной недостаточности является изменение активности веществ, близких к дыхательным ферментам,- глютатиона, угольной ангидразы и витаминов комплекса В.

Глютатион. В условиях эксперимента при кислородном голодании, наблюдалось повышение содержания глютатиона в крови. Как известно, различаются две формы глютатиона - восстановленная и окисленная. При всех патологических процессах, сопровождающихся кислородным голоданием, в венозной крови повышается содержание восстановленного глютатиона.

Уровень глютатиона (общего) в острый период крупозной пневмонии колеблется от 29 до 45 мг%, причем окисленный глютатион составляет ничтожную часть общего (5-10%), а главная часть приходится на восстановленный (до 90-95%). После кризиса содержание окисленного глютатиона несколько нарастает, но, главное, снижается его восстановленная форма; в результате получается снижение концентрации общего глютатиона. Этот процесс тесно связан с изменением всего обмена в кислую сторону (ацидоз), показателем чего в острый период крупозной пневмонии является повышение содержания в крови пировиноградной и молочной кислоты.

Пировиноградная кислота, являющаяся одним из промежуточных продуктов гликолиза, в нормальных условиях превращается в молочную кислоту. При крупозной пневмонии до развития кризиса содержание ее в среднем повышается до 5 мг% (при норме у здоровых детей около 3 мг%). Что касается молочной кислоты, то среднее содержание ее до развития кризиса составляет около 15мг%, а после кризиса - около 9 мг%. Следовательно, восстановление измененного промежуточного углеводного обмена происходит только после кризиса и постепенно. Очевидно, явления кислородного, голодания препятствуют нормальному окислению углеводов до угольной кислоты и воды.

Уровень угольной ангидразы в крови в остром периоде крупозной пневмонии повышен, особенно при тяжелых формах, которые снижаются к моменту кризиса.
 
Витамины комплекса В и витамин С. Повышенное содержание молочной и пировиноградной кислот при крупозной пневмонии связано с обеднением организма витаминами B1 (тиамин) и В2 (рибофлавин), что доказано клиническими наблюдениями и лабораторными исследованиями.

В острый период заболевания в моче определяется снижение витамина В1; наряду с этим некоторые клинические симптомы дают основание предполагать наличие эндогенного гиповитаминоза комплекса В. К таковым относятся: повышение тонуса мускулатуры, стойкая анорексия, характерные изменения языка (ярко-красный, «лысый» язык, трещины в углах рта и т. д.). Надо оговориться, что проявления эндогенного гиповитаминоза группы В при крупозной пневмонии наблюдаются только при затянувшихся формах, протекающих с осложнениями или (чаще) у детей пониженного питания, со скрытой до заболевания недостаточностью витаминов группы В (вялость, утомляемость, бледность, запоры, частые конъюнктивиты и т. д.). Заболевание крупозной пневмонией в таких случаях может вызвать и развитие острой недостаточности витаминов группы В, особенно у маленьких детей. Это же относится и к недостаточности витамина РР (антипеллагрического витамина, никотиновой кислоты). Наблюдениями в период Великой Отечественной войны установлено особенно тяжелое течение крупозной пнемонии у детей с проявлениями недостаточности витаминов группы В. Хотя в настоящее время не приходится встречаться с ярко выраженными формами такой витаминной недостаточности, скрытые, латентные, формы ее не представляют большой редкости.

Недостаточность витамина С (аскорбиновой кислоты) при крупозной пневмонии развивается бурно. Уже на 2-3-й день заболевания в крови начинает быстро падать уровень аскорбиновой кислоты (до 0,03-0,01 мг%, а иногда и до нуля) при высоких ее цифрах в моче. Создается впечатление, что происходит как бы «вымывание» аскорбиновой кислоты из организма непосредственно после кризиса, однако в течение нескольких дней после кризиса уровень витамина С в крови постепенно повышается, доходя до обычных средних цифр (0,08-0,1 мг%).

Клинические признаки недостаточности витамина С при крупозной пневмонии носят стертый характер, так как образование петехий на коже, наблюдаемое иногда у детей после кризиса, равно как и ломкость капилляров в известной степени могут относиться и к недостаточности витамина Р (цитрин), однако нередко наблюдаемые обширные гингивиты и стоматиты довольно характерны для недостаточности именно витамина С, особенно у детей с пониженным физическим развитием. Такие эндогенные гиповитаминозы проявляются при заболевании крупозной пневмонией детей, в анамнезе которых имеются данные о недостаточном содержании в их пищевом рационе витаминов комплекса В и С.

Водно-солевой обмен при крупозной пневмонии нарушается значительно: на высоте заболевания в моче падает содержание поваренной соли, имеются скрытые отеки, что выявляется кожно-волдырной пробой; характерно снижение диуреза и повышение удельного веса мочи. Все это связано с изменением углеводного обмена, о чем свидетельствуют нарушения функции печени. После кризиса обычно возникает полиурия, снижается удельный вес мочи и медленно нормализуется кожно-волдырная проба, т. е. ликвидируется состояние скрытых отеков.

Нарушение всех видов обмена при крупозной пневмонии, по мнению ряда клиницистов, связано с поражением легких, участвующих во всех видах обмена.
 
Читать далее Лечение крупозной пневмонии
Страница 3 - 3 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец