Симптомы крупозной пневмонии


Еще Н. Ф. Филатов отнес крупозную пневмонию к «болезням легких, характеризующимся появлением тупого звука», надо помнить, что клинические признаки уплотнения легких - приглушение перкуторного звука - выявляются зачастую только на 2-3-й день болезни. Исследование больного необходимо начинать с тщательного наружного осмотра. Лицо больного крупозной пневмонией довольно типично: блестящие глаза, яркий румянец на одной или на обеих щеках, сухие губы; все это указывает на значительное участие вегетативного отдела нервной системы.

Ценным диагностическим признаком является наличие пузырьков герпеса на носу и на губах. При внимательном осмотре заметно не только учащение дыхания, которое встречается при всяком повышении температуры, но и одышка. Последняя является чрезвычайно важным симптомом, однако, в первый и даже на 2-й день болезни она может быть выражена только раздуванием ноздрей. Кашель в первый день болезни не частый, но короткий и болезненный. Очень важно соотношение частоты пульса и дыхания: у здоровых детей всех возрастов на одно дыхание приходится 3-4 удара пульса, при крупозной же пневмонии это соотношение меняется до 1:1,5 - 2. Уже в течение нескольких часов одышка нарастает и большей частью сопровождается охающим дыханием, т. е. каждый выдох сопровождается оханьем и даже стоном. Необходимо иметь в виду, что такое же охающее дыхание бывает и при плеврите. Осмотр грудной клетки сзади также очень важен для постановки диагноза: при дыхании довольно отчетливо заметно отставание той половины грудной клетки, где расположен воспалительный процесс.

Ощупывание грудной клетки, особенно у старших детей, позволяет, с одной стороны, найти болевые точки, а с другой,- исключить плеврит, сопровождающийся в ранней стадии отеком мягких тканей грудной клетки.

Параллельно с нарастанием одышки возникает цианоз и отечность губ и лица. Многие считают, что этот цианоз связан с недонасыщением кислородом крови, проходящей через пораженную долю. С этим нельзя согласиться, так как цианоз приходится наблюдать и при так называемой центральной пневмонии, при которой участок поражения бывает небольшим. Более правильно объяснять его рефлекторным механизмом нарушения работы сосудодвигательного центра, функции которого тесно связаны с дыхательным центром. Характерно, что цианоз особенно выражен в первые дни заболевания (стадия прилива или гиперемии) с последующим нарастанием бледности, тем более выраженной, чем тяжелее состояние больного. Исследования газового состава крови указывают на недонасыщение артериальной крови кислородом. Следовательно, имеется настоящая гипоксемия респираторного характера, возникающая независимо от величины воспалительного очага и связанная с сосудистыми расстройств а м и, в первую очередь в системе малого круга кровообращения. Начиная с конца 3-го дня заболевания (стадия фибринозного экссудата) физикальное исследование при типичной крупозной пневмонии дает уже определенные результаты: на месте воспаления выслушивается прежде всего бронхофония, а спустя 2 дня - настоящее бронхиальное дыхание и усиление голосового дрожания. К этому времени отчетливо определяется и притупление в той или иной доле. Исследование голосового дрожания чрезвычайно важно для отличия, например, пневмонии нижней доли от плеврита. Но нередко встречаются затруднения при применении этого метода, так как вследствие боли дети стараются не кричать и отказываются говорить, кроме того, высокий голос ребенка и поверхностное дыхание уменьшают голосовое дрожание. У ослабленных детей, перенесших повторные пневмонии, голосовое дрожание при уплотнении доли легкого может быть ослаблено вследствие закупорки бронхов. Таким образом, признак, имеющий столь важное диагностическое значение у взрослых, у детей дошкольного и даже младшего школьного возраста имеет лишь относительное значение.

Кашель у детей при крупозной пневмонии в первой и второй стадии процесса сухой, иногда мучительный, вызывающий рвоту. Мокрота выделяется с трудом и имеет густую, вязкую консистенцию, что отличает ее до некоторой степени от мокроты при бронхопневмонии. В периоде разрешения кашель становится более влажным, однако мокроту и тем более «ржавую» отхаркивают лишь более старшие дети, подростки. После появления влажного кашля в легких начинают появляться нежные крепитирующие хрипы. Они лучше выслушиваются на границе притупления, а при поражении левого легкого - в так называемом язычке легкого.

Лихорадка. Хотя крупозная пневмония и относится к циклическим заболеваниям, температурная кривая представляет значительное разнообразие. В громадном большинстве случаев начало заболевания характеризуется быстрым подъемом температуры до высоких цифр; но затем лихорадка может принять характер continua, реже intermittens или волнообразный. Делались попытки связать тип лихорадки с природой возбудителя. Выяснилось, что у взрослых ремиттирующая и интермиттирующая температура чаще встречается при пневмониях, вызванных пневмококком III типа. По нашим наблюдениям, к детям этого отнести нельзя, поскольку у них при крупозной пневмонии очень часто выделяется IV сборная группа пневмококков. Более крепкие дети в большинстве случаев давали «классическую» форму лихорадки типа continua, с критическим падением температуры на 5-7-9-й день. Дети, имевшие в анамнезе повторные заболевания органов дыхания, обычно имеют атипичную форму пневмонии - затяжное течение с неправильной температурной кривой, напоминающей септическую (так называемые псевдокризисы с падением температуры на несколько дней до нормальных цифр и дальнейшим рецидивом с медленным литическим исчезновением лихорадки). Такие пневмонии близко стоят к очаговым.

Длительность течения крупозной пневмонии связана прежде всего с реакцией организма, с его способностью к защите. При крупозной пневмонии в организме детей могут вырабатываться превентивные вещества, т. е. специфические по отношению к различным типам пневмококка антитела, которые предохраняют от гибели мышей, зараженных смертельной дозой пневмококков данных типов. Но специфический иммунитет неразрывно связан с общей сопротивляемостью, поэтому понятно, что более крепкие и выносливые дети быстрее вырабатывают эти антитела и иммунитет у них более стойкий. Тяжесть течения пневмонии и тип температурной кривой не имеют тесной связи между собой, хотя продолжительность лихорадочного периода, конечно, влияет на тяжесть заболевания. Тяжесть состояния определяется не только степенью гипоксемии, но и нарушением функции ряда органов и систем.

Нервная система является не только ведущим патогенетическим фактором в развитии крупозной пневмонии, но и фактором, определяющим ее клинические формы. Н. Ф. Филатов описал в качестве особых форм крупозной пневмонии «мозговые» пневмонии, при которых, по его выражению, «собрано все, чтобы ввести врача в заблуждение» и далее приводил довольно подробно клиническую картину «конвульсивной» и «менингеальной» формы пневмонии. Трудность диагностики в этих случаях заключается в трудности распознавания природы мозговых симптомов, появляющихся с первых же часов заболевания. Повторные судороги, а тем более сонливость, задерживают появление одышки и кашля вследствие глубокого торможения высших отделов центральной нервной системы. Все клиницисты указывают, что мозговые явления при крупозной пневмонии чаще сопровождают поражения верхних долей, особенно верхушек легких.

Судорожные явления обычно возникают лишь в начале заболевания и быстро исчезают, сменяясь иногда симптомами повышения внутричерепного давления (головная боль, рвота) или раздражением мозговых оболочек. Причиной бурного возникновения судорог можно считать нарушения мозгового кровообращения (как часть общих сосудистых расстройств).

Судороги при пневмонии обычно наблюдались у детей 5-6 лет в 5-6% случаев. Гораздо чаще встречался менингеальный симптомокомплекс - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, стойкий красный дермографизм, т. е. синдром, напоминающий острый цереброспинальный менингит. Таких больных обычно срочно госпитализируют и им приходится делать спинномозговую пункцию как с диагностической, так и с терапевтической целью. При пневмониях, сопровождающихся судорогами, спинномозговая жидкость прозрачна, вытекает под повышенным давлением, цитоз ее ничтожен и, что особенно важно, количество белка резко снижено, т. е. обнаруживаются все признаки, говорящие об остром расстройстве ликвородинамики («острая энцефалопатия», по типу отека мозга).

В дошкольном и школьном возрасте встречается пневмония с менин-геальными или менинго-энцефалитическими явлениями, без повышения давления спинномозговой жидкости; цитоз и белок несколько превышают норму, т. е. вся картина укладывается в клинику серозного менингита или токсического менингоэнцефалита разной тяжести, но небольшой продолжительности- 2-Здня. Создается впечатление, что параллельно с развитием пневмонии и иногда даже ухудшением общего состояния уменьшаются бурные явления раздражения нервной системы. Морфологи указывают на значительные изменения при крупозной пневмонии шейных симпатических узлов. Заслуживают внимания работы, вышедшие из лаборатории Б. И. Лаврентьева, показывающие, что в верхних шейных симпатических узлах у детей дошкольного возраста, умерших от крупозной пневмонии, обнаруживаются изменения разной давности. Автор считает их вторичными, обусловленными основным заболеванием. Но А. В. Тонких с сотрудниками на основании экспериментальных данных, подтверждающих в общем выводы А. Д. Сперанского, настоятельно подчеркивает роль поражения шейных симпатических узлов в возникновении пневмоний. Можно допустить, что первичный удар воспринимают именно верхние шейные симпатические узлы, что находит подтверждение в таких явлениях, как яркий румянец, иногда неравномерность зрачков и т. д. Точный диагноз пневмонии в первые дни заболевания иногда трудно поставить даже в клинической обстановке, о чем свидетельствует приводимый пример.

Витя Б., 6 лет, заболел 12/11; появилась головная боль и рвота; к вечеру температура повысилась до 39,6°, больной потерял сознание. Вызванный врач определил ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, общую гиперестезию и с диагнозом менингита направил в клинику. Самое тщательное клиническое и рентгенологическое обследование не давало никаких подозрений на изменения со стороны органов дыхания. К вечеру следующего дня повторные судороги, температура в пределах 39°. Спинномозговая пункция: жидкость вытекала под повышенным давлением, цитоз 230 (нейтрофилы), белок 0,08%. Диагноз клиники: серозный менингит, возможно особая форма цереброспинального менингита. В крови лейкоцитоз 18 200 со сдвигом влево. На 3-й день появилось раздувание ноздрей, покашливание и справа вверху небольшое укорочение перкуторного звука, а спустя несколько часов бронхофония. При рентгеноскопии обнаружен очаг инфильтрации справа вверху. Единственным признаком, говорящим против менингита, была тахикардия, соответствующая высоте температуры. Судороги прекратились после спинномозговой пункции, а может быть, в связи с развитием воспалительного процесса.

Дети школьного возраста, особенно подросткового, склонны при крупозной пневмонии к бреду и моторному беспокойству вплоть до вскакивания с постели и бегства из палаты. В большинстве случаев такие реакции склонны давать возбудимые дети, у которых в прошлом нередко были явления ларингоспазма, но помимо того, почти у всех отмечалась значительная гипертрофия миндалин с реакцией шейных лимфатических узлов. Такое состояние, с одной стороны, способствует развитию гиперергической реакции, а с другой - вовлекает в процесс и шейные симпатические узлы. Вполне возможно, что постоянно затрудненное носовое дыхание скорее предрасполагает к развитию гипоксемии, а мозговая ткань, как известно, особенно чувствительна к кислородному голоданию. Всякое состояние гипоксемии ведет к повышению проницаемости сосудов, а следовательно, к отеку периваскулярной ткани. В процессе эксперимента доказано, что наиболее чувствительными к недостаточности кислорода являются филогенетически более молодые образования - кора головного мозга, мозжечок. В тесной связи с реакцией нервной системы при крупозной пневмонии стоят и изменения сердечно-сосудистой системы. Еще С. П. Боткиным подчеркивалось, что при крупозной пневмонии взрослых поражается не столько сердце, сколько сосудистая система в зависимости от изменений вазомоторного центра. Но помимо этого, безусловно страдает и сама сердечная мышца за счет изменения в ней биохимических процессов (гипоксия миокарда) и расстройства нервно-регуляторных механизмов.

Страница 1 - 1 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец


Еще по теме:


Bagssjpfousa, 13.02.2024 10:18:46
3-6. }}}}}}
https://www.bagssjp.com/product/detail-2607.html
https://www.bagssjp.com/product/detail-11768.html
https://www.bagssjp.com/product/detail-4563.html
https://www.bagssjp.com/product/detail-1283.html
https://www.bagssjp.com/product/detail-4619.html
copy2021Cox, 20.02.2024 06:03:31
.No.1,  N . !2 }}}}}}
https://www.copy2021.com/product/detail/11041.htm
https://www.copy2021.com/product/detail/4099.htm
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: