Патогенез пневмонии раннего детского возраста
Патогенез пневмонии раннего детского возраста имеет много особенностей, которые должны лежать в основе патогенетического лечения, почему им и следует отвести особое место. Объясняется это тем, что в патогенезе пневмоний раннего детства большую роль, чем при пневмониях детей школьного возраста, играют разнообразные факторы: влияние макроорганизма, нарушение процессов обмена, расстройство функций ряда органов и систем.
По морфологическим изменениям легких пневмонии раннего детства еще меньше, чем пневмонии старшего возраста, могут быть отнесены к бронхопневмониям и еще меньше к катаральным пневмониям. Для оценки значения микроорганизма в возникновении и динамике воспалительного процесса при пневмонии, а следовательно, и при нарушении функций организма прежде всего нужно решить основной вопрос: заболевает ли ребенок грудного возраста пневмонией в результате непосредственного сосуществования организма и микробного фактора, попавшего извне (экзогенное заболевание), или же собственная флора становится вирулентной под влиянием внешней микробной инфекции либо измененных условий внутренней среды организма (эндогенное заболевание)?
Так, острый катар дыхательных путей является источником развития пневмонии у ослабленных детей или у детей, перенесших до этого какое-нибудь заболевание, т. е. по существу уже имеющих инфекцию.
Какова бы ни была природа возбудителя пневмонии, первой реакцией на его внедрение является изменение состояния слизистой оболочки верхних дыхательных путей как результат раздражения соответствующих рецепторов. Такая рефлекторная реакция дыхательных путей клинически выражается в чихании, кашле. Известно, что у резко ослабленных и недоношенных детей эта реакция почти отсутствует. Рефлекторное раздражение со слизистой оболочки проводится в центральную нервную систему. Надо учитывать, что в регуляции дыхания участвуют именно нервы, берущие начало в дыхательном аппарате и в сосудисто-рефлекторных зонах, и они-то первично действуют на дыхательный центр.
В результате этого у новорожденных и детей первых месяцев жизни могут возникать явления нервнорефлекторного характера как первые симптомы пневмонии. К таковым относится расстройство дыхания, апноэ, быстрое развитие эмфиземы легких, цианоз, отек слизистых. Вслед за первой фазой заболевания воспалительный процесс может в дальнейшем принять распространенный характер, локализуясь в том или ином месте.
В вопросах механизма распространения процесса в легких при пневмонии детей первых лет жизни среди патоморфологов до сих пор еще нет определенной согласованности. Большинство считает, что аэрогенное заражение является ведущим, за ним уже идет развитие ацинозной пневмонии. В дальнейшем процесс может распространяться как лимфогенным, так и интраканаликулярным путем, хотя наибольшее значение в раннем детском возрасте имеет все-таки гематогенное распространение.
Основная локализация процесса в раннем детском возрасте, по А. И. Струкову,- это лимфатическая система легких в целом со значительной реакцией в лимфатических прикорневых узлах в виде экссудативного воспаления в лимфатических сосудах и лимфатических щелях корня легкого. Чем многочисленнее анастомозы легкого, тем благоприятнее условия для распространения процесса в легком, что и имеет место в раннем детском возрасте.
По А. И. Струкову, преимущественное поражение задних и задненижних отделов легкого в раннем детском возрасте объясняется особенностями тока лимфы в этих областях. Многие морфологи связывают тяжесть течения пневмоний раннего возраста с наличием лимфангиитов и главную роль в патогенезе начальных поражений при пневмониях приписывают области корня легких.
Надо иметь в виду, что в раннем детском возрасте особенно выражена связь между отдельными элементами легочной ткани через лимфатические. Поэтому богатая лимфатическими сосудами соединительнотканная детского легкого представляет благоприятную почву для лимфогенного распространения процесса.
Так называемая барьерная функция лимфатических узлов вообще и лимфатических узлов легких в частности связана с функциональной активностью лимфатической ткани. В раннем детском возрасте эта барьерная функция не является достаточно адекватной, поскольку ретикуло-эндотелиальная ткань лимфатических узлов развита слабо.
У детей первых месяцев жизни в начале заболевания могут наблюдаться явления стридора и инспираторной одышки, исчезающие при дальнейшем развитии пневмонии. Объясняется это как способностью лимфатической ткани и лимфатических узлов в раннем детском возрасте быстро давать реакцию мозговидного набухания, так и иррадиацией раздражения с верхних дыхательных путей. Но никем не отрицается возможность также гематогенного и энтерогенного путей распространения инфекции в раннем детском возрасте.
При развитии пневмонии раннего детского возраста большую роль играет предшествующее состояние легких, не только морфологическое, но и функциональное (нарушение глубины, типа и ритма дыхания). У маленьких детей при узком просвете бронхов и особенно бронхиол и слабых кашлевых толчках легко образуется закупорка концевых окончаний бронхиол и бронхов и развиваются ателектазы легочной ткани. Эти обтурационные ателектазы встречаются преимущественно у ослабленных детей и детей, больных рахитом, с недостаточной экскурсией грудной клетки. Эти же моменты лежат в основе гипопневматозов.
На значение ателектазов в развитии пневмоний указывал еще Н. Ф. Филатов.
У недоношенных детей с неустойчивым ритмом дыхания недостаточное развитие дыхательного центра и вагусных рецепторов легких способствует особенно легкому образованию ателектазов. Имеет значение в этом отношении и аспирация околоплодной жидкости, поскольку в легких недоношенных детей, умерших от пневмонии, находили плоские эпителиальные клетки слизистой родовых путей матери.
У детей первых месяцев жизни и особенно у гипотрофиков ателектазы возникают преимущественно в задненижних отделах легких; на этих же местах могут развиваться так называемые паравертебральные пневмонии. Тем не менее важным фактором развития пневмонии является состояние магистральных лимфатических образований в легких. Главным фактором, регулирующим лимфоток в легких, является движение легких; следовательно, движение лимфы зависит от полноты экскурсии грудной клетки и особенно от вдоха.
Значение ателектаза в патогенезе пневмонии рассматривается в работах ряда авторов. Большинство из них указывает на возникающее как следствие ателектаза переполнение кровью легкого, результатом чего является повышение проницаемости капиллярных стенок. Это в свою очередь ведет к снижению газообмена и замедлению кровотока в легких. В дальнейшем и межтканевые щели и лимфатические сосуды расширяются - ток лимфы замедляется и может возникнуть ретроградное перемещение лимфы. Такое явление легко возникает в раннем детском возрасте, особенно у недоношенных детей, гипотрофиков и больных рахитом, с деформированной грудной клеткой. Слабое, поверхностное дыхание приводит к гипателектазам и гипопневматозам, не определяемым клинически, но приводящим к большим нарушениям газообмена и расстройству кровообращения. Проницаемость сосудистой стенки у ребенка первых месяцев жизни повышается гораздо легче, чем у взрослого, под влиянием токсинов, продуктов измененного обмена и в результате легко наступающей гипоксемии.
Некоторые клиницисты и морфологи считают, что главным путем распространения воспалительного процесса является перибронхиальный путь, поэтому большое значение в развитии пневмонии придается перибронхиту.
По мнению М. А. Скворцова, процесс может идти как эндобронхиально, так и по лимфатической системе, в результате чего может возникнуть как перибронхиальная пневмония, так и межуточная и альвеолярная.
Следует признать, что генез большинства пневмоний в раннем детском возрасте является смешанным, а дальнейшее морфологическое развитие процесса связано с иммунобиологическим состоянием организма и особенностями его возрастной реактивности.
Кроме того, необходимо подчеркнуть и значение нервной системы в развитии пневмоний раннего детского возраста.
Бартенштейн и Тада придавали большое значение нарушению функции сосудодвигательного центра, вызывающему гиперемию и сосудистые расстройства в легких.
П. С. Медовиков полагал, что основной причиной развития пневмонии в раннем детском возрасте является сосудодвигательное расстройство, связанное с теми или другими нарушениями вегетативно-эндокринной системы.
Ведущая роль нервной системы в патогенезе пневмоний раннего детского возраста доказывается не только патоморфологическими исследованиями, но и изучением основных патофизиологических процессов и особенностей клинического течения пневмоний раннего детского возраста.
Учитывая фильтрационно-выделительную функцию легочной ткани, многие считают вполне возможным для возникновения пневмонии снижение «защитных» функций легких при резком нарушении процессов обмена, возникших в результате острых и хронических заболеваний. Изменения начинаются в виде пролиферативных процессов в альвеолярных перегородках с распространением на альвеолы и бронхи.
Читать далее - Клинические формы пневмонии у детей
По морфологическим изменениям легких пневмонии раннего детства еще меньше, чем пневмонии старшего возраста, могут быть отнесены к бронхопневмониям и еще меньше к катаральным пневмониям. Для оценки значения микроорганизма в возникновении и динамике воспалительного процесса при пневмонии, а следовательно, и при нарушении функций организма прежде всего нужно решить основной вопрос: заболевает ли ребенок грудного возраста пневмонией в результате непосредственного сосуществования организма и микробного фактора, попавшего извне (экзогенное заболевание), или же собственная флора становится вирулентной под влиянием внешней микробной инфекции либо измененных условий внутренней среды организма (эндогенное заболевание)?
Так, острый катар дыхательных путей является источником развития пневмонии у ослабленных детей или у детей, перенесших до этого какое-нибудь заболевание, т. е. по существу уже имеющих инфекцию.
Какова бы ни была природа возбудителя пневмонии, первой реакцией на его внедрение является изменение состояния слизистой оболочки верхних дыхательных путей как результат раздражения соответствующих рецепторов. Такая рефлекторная реакция дыхательных путей клинически выражается в чихании, кашле. Известно, что у резко ослабленных и недоношенных детей эта реакция почти отсутствует. Рефлекторное раздражение со слизистой оболочки проводится в центральную нервную систему. Надо учитывать, что в регуляции дыхания участвуют именно нервы, берущие начало в дыхательном аппарате и в сосудисто-рефлекторных зонах, и они-то первично действуют на дыхательный центр.
В результате этого у новорожденных и детей первых месяцев жизни могут возникать явления нервнорефлекторного характера как первые симптомы пневмонии. К таковым относится расстройство дыхания, апноэ, быстрое развитие эмфиземы легких, цианоз, отек слизистых. Вслед за первой фазой заболевания воспалительный процесс может в дальнейшем принять распространенный характер, локализуясь в том или ином месте.
В вопросах механизма распространения процесса в легких при пневмонии детей первых лет жизни среди патоморфологов до сих пор еще нет определенной согласованности. Большинство считает, что аэрогенное заражение является ведущим, за ним уже идет развитие ацинозной пневмонии. В дальнейшем процесс может распространяться как лимфогенным, так и интраканаликулярным путем, хотя наибольшее значение в раннем детском возрасте имеет все-таки гематогенное распространение.
Основная локализация процесса в раннем детском возрасте, по А. И. Струкову,- это лимфатическая система легких в целом со значительной реакцией в лимфатических прикорневых узлах в виде экссудативного воспаления в лимфатических сосудах и лимфатических щелях корня легкого. Чем многочисленнее анастомозы легкого, тем благоприятнее условия для распространения процесса в легком, что и имеет место в раннем детском возрасте.
По А. И. Струкову, преимущественное поражение задних и задненижних отделов легкого в раннем детском возрасте объясняется особенностями тока лимфы в этих областях. Многие морфологи связывают тяжесть течения пневмоний раннего возраста с наличием лимфангиитов и главную роль в патогенезе начальных поражений при пневмониях приписывают области корня легких.
Надо иметь в виду, что в раннем детском возрасте особенно выражена связь между отдельными элементами легочной ткани через лимфатические. Поэтому богатая лимфатическими сосудами соединительнотканная детского легкого представляет благоприятную почву для лимфогенного распространения процесса.
Так называемая барьерная функция лимфатических узлов вообще и лимфатических узлов легких в частности связана с функциональной активностью лимфатической ткани. В раннем детском возрасте эта барьерная функция не является достаточно адекватной, поскольку ретикуло-эндотелиальная ткань лимфатических узлов развита слабо.
У детей первых месяцев жизни в начале заболевания могут наблюдаться явления стридора и инспираторной одышки, исчезающие при дальнейшем развитии пневмонии. Объясняется это как способностью лимфатической ткани и лимфатических узлов в раннем детском возрасте быстро давать реакцию мозговидного набухания, так и иррадиацией раздражения с верхних дыхательных путей. Но никем не отрицается возможность также гематогенного и энтерогенного путей распространения инфекции в раннем детском возрасте.
При развитии пневмонии раннего детского возраста большую роль играет предшествующее состояние легких, не только морфологическое, но и функциональное (нарушение глубины, типа и ритма дыхания). У маленьких детей при узком просвете бронхов и особенно бронхиол и слабых кашлевых толчках легко образуется закупорка концевых окончаний бронхиол и бронхов и развиваются ателектазы легочной ткани. Эти обтурационные ателектазы встречаются преимущественно у ослабленных детей и детей, больных рахитом, с недостаточной экскурсией грудной клетки. Эти же моменты лежат в основе гипопневматозов.
На значение ателектазов в развитии пневмоний указывал еще Н. Ф. Филатов.
У недоношенных детей с неустойчивым ритмом дыхания недостаточное развитие дыхательного центра и вагусных рецепторов легких способствует особенно легкому образованию ателектазов. Имеет значение в этом отношении и аспирация околоплодной жидкости, поскольку в легких недоношенных детей, умерших от пневмонии, находили плоские эпителиальные клетки слизистой родовых путей матери.
У детей первых месяцев жизни и особенно у гипотрофиков ателектазы возникают преимущественно в задненижних отделах легких; на этих же местах могут развиваться так называемые паравертебральные пневмонии. Тем не менее важным фактором развития пневмонии является состояние магистральных лимфатических образований в легких. Главным фактором, регулирующим лимфоток в легких, является движение легких; следовательно, движение лимфы зависит от полноты экскурсии грудной клетки и особенно от вдоха.
Значение ателектаза в патогенезе пневмонии рассматривается в работах ряда авторов. Большинство из них указывает на возникающее как следствие ателектаза переполнение кровью легкого, результатом чего является повышение проницаемости капиллярных стенок. Это в свою очередь ведет к снижению газообмена и замедлению кровотока в легких. В дальнейшем и межтканевые щели и лимфатические сосуды расширяются - ток лимфы замедляется и может возникнуть ретроградное перемещение лимфы. Такое явление легко возникает в раннем детском возрасте, особенно у недоношенных детей, гипотрофиков и больных рахитом, с деформированной грудной клеткой. Слабое, поверхностное дыхание приводит к гипателектазам и гипопневматозам, не определяемым клинически, но приводящим к большим нарушениям газообмена и расстройству кровообращения. Проницаемость сосудистой стенки у ребенка первых месяцев жизни повышается гораздо легче, чем у взрослого, под влиянием токсинов, продуктов измененного обмена и в результате легко наступающей гипоксемии.
Некоторые клиницисты и морфологи считают, что главным путем распространения воспалительного процесса является перибронхиальный путь, поэтому большое значение в развитии пневмонии придается перибронхиту.
По мнению М. А. Скворцова, процесс может идти как эндобронхиально, так и по лимфатической системе, в результате чего может возникнуть как перибронхиальная пневмония, так и межуточная и альвеолярная.
Следует признать, что генез большинства пневмоний в раннем детском возрасте является смешанным, а дальнейшее морфологическое развитие процесса связано с иммунобиологическим состоянием организма и особенностями его возрастной реактивности.
Кроме того, необходимо подчеркнуть и значение нервной системы в развитии пневмоний раннего детского возраста.
Бартенштейн и Тада придавали большое значение нарушению функции сосудодвигательного центра, вызывающему гиперемию и сосудистые расстройства в легких.
П. С. Медовиков полагал, что основной причиной развития пневмонии в раннем детском возрасте является сосудодвигательное расстройство, связанное с теми или другими нарушениями вегетативно-эндокринной системы.
Ведущая роль нервной системы в патогенезе пневмоний раннего детского возраста доказывается не только патоморфологическими исследованиями, но и изучением основных патофизиологических процессов и особенностей клинического течения пневмоний раннего детского возраста.
Учитывая фильтрационно-выделительную функцию легочной ткани, многие считают вполне возможным для возникновения пневмонии снижение «защитных» функций легких при резком нарушении процессов обмена, возникших в результате острых и хронических заболеваний. Изменения начинаются в виде пролиферативных процессов в альвеолярных перегородках с распространением на альвеолы и бронхи.
Читать далее - Клинические формы пневмонии у детей