Морфологические изменения при хронических воспалениях легких
Основная особенность морфологических изменений при бронхитах - это наклонность их проникать в глубину и поражать не только слизистую бронхов, но и мышечную стенку и перибронхиальную клетчатку (мезо- и перибронхит). Изменениям подвергаются главным образом мелкие бронхи; стенки их отечны, инфильтрированы, капилляры растянуты и переполнены кровью. В воспалительном процессе значительное участие принимает межуточная (интерстициальная) ткань, что было установлено еще Рокитанским.
Воспалительный процесс в интерстициальной ткани легких прогрессирует с каждым рецидивом воспаления легких в раннем детском возрасте. Большое значение имеет наличие широких лимфатических сосудов. В дальнейшем исходит развитие грануляционной ткани с последующим образованием фиброза и склероза, в результате чего наступает сужение бронхов. Наряду с этим легко развиваются ателектатические фокусы вследствие закупорки просвета бронхов экссудатом и снижения их эластических свойств, связанных с гибелью (полной или частичной) эластических волокон. По данным М. А. Скворцова, всякий затяжной катар верхних дыхательных путей сопровождается скоплением белковой жидкости под дыхательным эпителием с последующим его отслоением и распадом. В дальнейшем, при повторных заболеваниях, воспалительный процесс может идти или последовательным путем - со слизистой бронхиол на альвеолярные ходы и альвеолы с образованием фокусов бронхопневмонии, или центробежным путем (по отношению к просвету бронхов) по интерстициальной ткани (перибронхиальная пневмония). При разрушении мышечного и эластического каркаса воздухоносных путей при перибронхитах происходит снижение их эвакуаторной, т. е. самоочистительной способности. Экссудат организуется и может дать карнификацию в более или менее значительных участках легких.
В дальнейшем в бронхах нередко образуется некротический процесс в связи с потерей их стенками эластичности при усиленном выдохе; в связи с кашлем легко развивается диффузное бронхоэктатическое расширение. При коревой перибронхиальной пневмонии такие бронхоэктазы развиваются иногда в течение 1-2 суток.
Если некроз стенки бронхов происходит в дыхательных путях, еще проходимых для воздуха, то бронхоэктатическое расширение развивается быстрее. При более ограниченных участках пневмонии образуются отдельные бронхоэктатические полости.
А. И. Абрикосов считает характерным для хронической пневмонии задержку экссудата в альвеолах с последующей жировой дегенерацией его клеток. В дальнейшем происходит разрастание межуточной ткани со склерозом легочной ткани и облитерацией бронхов и сосудов.
А. Н. Рубель в основе хронических нетуберкулезных процессов в легких считает диффузное или очаговое разрастание соединительной ткани (рубцовой, фиброзной, склеротической).
Ряд авторов относит бронхоэктазы лишь к одной из фаз развития хронической пневмонии, отождествляя ряд понятий - хроническая неспецифическая пневмония, неспецифическая легочная чахотка, пневмонит, пульмонит, цирроз легкого, индуративная пневмония. А. Я. Цигельник считает наиболее правильным термин «пневмонит», учитывая диффузное поражение легочной ткани при хронических пневмониях и склонность последних к рецидивам.
При так называемых хронических бронхитах слизистая бронхов изменена нерезко. Она гиперемирована и отечна, но в толще бронхиальной стенки и окружающей интерстициальной ткани всегда имеется разрастание соединительной ткани, ее рубцовое перерождение (фиброзный перибронхит).
Эти изменения, по А. Н. Рубелю, являются вторичными, поскольку они вызваны перенесенным воспалением легких, затяжным гриппом, корью, коклюшем, т. е. процессами с вовлечением внутридольковой соединительной ткани в форме перибронхита. С этой точки зрения вполне объяснимы истоки хронического нетуберкулезного процесса. Именно в раннем детском возрасте, когда часто возникают первичные интерстициальные пневмонии, при процессе сморщивания ткани развивается гнездный или сплошной пневмосклероз. В отдельных случаях происходит спадение альвеол, образование ателектазов и карнификация. Можно предположить, что при каждом обострении хронического процесса в легких развиваются периваскулиты с образованием атрофических процессов в толще бронхов (в хрящах, мышцах) и с последовательным расширением самих бронхов.
Такое состояние создает благоприятную почву для размножения микробов. Атрофический процесс способствует образованию цилиндрических или мешотчатых расширений с последующим возникновением некрозов.
Панбронхит особенно легко возникает у маленьких детей в мелких бронхах, лишенных хрящей. Такие изменения описаны Лешке под названием бронхоэктазии терминальной бронхиальной системы, а еще раньше - Ютинелем. В стенках бронхов наряду с развитием грануляционной и рубцовой ткани возникают и значительные расширения как результат повышенного внутрибронхиального давления. По данным С. И. Волчок и А. Я. Цыгельника, в основе развития бронхоэктазов часто лежат ателектазы, в которых развиваются глубокие некротические процессы. За последнее время особенно много говорится о влиянии хронических синуситов и тонзиллитов на образование бронхоэктазов. Поданным Ю. Ф. Домбровской, хронические процессы носоглотки почти всегда сопутствуют хроническим пневмониям и особенно бронхоэктазам (синусобронхиты, синусопневмопатии) даже в раннем детском возрасте.
Возникающие при некрозе разрывы стенок бронхиол и альвеолярных перегородок с распространением воздуха по ходу лимфатических сосудов приводят к интерстициальной эмфиземе. По М. А. Скворцову, такие разрывы чаще всего наблюдаются близ переднего края легких, где на вскрытии можно видеть под плеврой пузырьки воздуха - подплевральная эмфизема. При дальнейшем распространении эмфиземы под влиянием поступающего воздуха вдоль больших сосудов и бронхов через корень легкого образуется медиастинальная эмфизема. Более редко наблюдается подкожная эмфизема в связи с выхождением воздуха через яремную ямку.
Если учесть такое разнообразие морфологических изменений, становится понятным, почему при хронических пневмониях в легочной ткани находят разнообразные формы изменений: пневмонические фокусы, склерозы, эмфиземы, ателектазы, бронхоэктазии. Это объясняется одновременным вовлечением в процесс всего легкого, бронхов, межуточной ткани, альвеол, сосудов. Но ведущий процесс в легких - это поражение интерстициальной ткани с развитием грануляций и очагов пневмосклероза.
Большинство бронхоэктазов является следствием хронических пневмоний. Они могут возникнуть в связи с деформацией бронха, находящегося в участке цирротического уплотнения легких.
Ателектатические бронхоэктазы развиваются чаще всего в нижних долях легких, обычно после коревой, коклюшной и гриппозной пневмонии, а также при тяжелом рахите. Ателектаз образуется вследствие слабости дыхательной экскурсии, закупорки бронхов секретом.
Кровеносные и лимфатические пути также подвергаются изменениям - развиваются продуктивные экзо-мезо-периартериит, склероз и утолщение стенок, в результате чего происходит сдавление и лимфатических сосудов.
Изменения в бронхах могут носить как атрофический, так и гипертрофический характер. В детской патологии чаще встречаются атрофические процессы с истончением стенок мелких бронхов. В крупных же бронхах преобладают гипертрофические процессы с гиперплазией слизистой оболочки и желез. Трудно сказать, какой из двух процессов - гипертрофический или атрофический - приводит к развитию бронхоэктазов. Вернее всего, оба процесса протекают одновременно, поскольку при секции обычно наряду с описанными изменениями стенок бронхов находят атрофию межальвеолярных перегородок и эмфизему. Особенно ярко эти изменения проявляются при наличии рахита цветущей формы. При тяжелой хронической интерстициальной пневмонии наблюдается изъязвление слизистой бронхов с метаплазией их эпителия.
Можно выделить: а) сливную, б) рассеянную формы хронической пневмонии. Как те, так и другие сопровождаются эмфиземой и склерозом легких.
Таким образом, морфологические изменения при хронических пневмониях у детей характеризуются преимущественным поражением интерстициальной ткани, благодаря чему они и носят чаще всего название хронической интерстициальной пневмонии.
Изменениями интерстициальной ткани могут быть объяснены и бессимптомно протекающие микроабсцессы, сопровождающиеся периодическими вспышками температуры и повышением лейкоцитоза без определенных клинических симптомов. Развитие процесса в соединительной ткани вокруг бронхов и бронхиол создает при рентгеноскопии картину так называемого ячеистого, или сотового, легкого, а преимущественное поражение бронхов характеризуется рядом морфологов как панбронхит, деформирующий бронхит и т. д.
Имеются наблюдения некоторых авторов о соотношении формы грудной клетки и характера распространения процесса. Так, при гнездном характере процесса чаще наблюдается бочкообразная форма грудной клетки, при сплошном - суженная. Бочкообразная форма грудной клетки при гнездном пневмосклерозе объясняется наличием компенсаторной эмфиземы.
Читать далее Лечение пневмонии у детей
Воспалительный процесс в интерстициальной ткани легких прогрессирует с каждым рецидивом воспаления легких в раннем детском возрасте. Большое значение имеет наличие широких лимфатических сосудов. В дальнейшем исходит развитие грануляционной ткани с последующим образованием фиброза и склероза, в результате чего наступает сужение бронхов. Наряду с этим легко развиваются ателектатические фокусы вследствие закупорки просвета бронхов экссудатом и снижения их эластических свойств, связанных с гибелью (полной или частичной) эластических волокон. По данным М. А. Скворцова, всякий затяжной катар верхних дыхательных путей сопровождается скоплением белковой жидкости под дыхательным эпителием с последующим его отслоением и распадом. В дальнейшем, при повторных заболеваниях, воспалительный процесс может идти или последовательным путем - со слизистой бронхиол на альвеолярные ходы и альвеолы с образованием фокусов бронхопневмонии, или центробежным путем (по отношению к просвету бронхов) по интерстициальной ткани (перибронхиальная пневмония). При разрушении мышечного и эластического каркаса воздухоносных путей при перибронхитах происходит снижение их эвакуаторной, т. е. самоочистительной способности. Экссудат организуется и может дать карнификацию в более или менее значительных участках легких.
В дальнейшем в бронхах нередко образуется некротический процесс в связи с потерей их стенками эластичности при усиленном выдохе; в связи с кашлем легко развивается диффузное бронхоэктатическое расширение. При коревой перибронхиальной пневмонии такие бронхоэктазы развиваются иногда в течение 1-2 суток.
Если некроз стенки бронхов происходит в дыхательных путях, еще проходимых для воздуха, то бронхоэктатическое расширение развивается быстрее. При более ограниченных участках пневмонии образуются отдельные бронхоэктатические полости.
А. И. Абрикосов считает характерным для хронической пневмонии задержку экссудата в альвеолах с последующей жировой дегенерацией его клеток. В дальнейшем происходит разрастание межуточной ткани со склерозом легочной ткани и облитерацией бронхов и сосудов.
А. Н. Рубель в основе хронических нетуберкулезных процессов в легких считает диффузное или очаговое разрастание соединительной ткани (рубцовой, фиброзной, склеротической).
Ряд авторов относит бронхоэктазы лишь к одной из фаз развития хронической пневмонии, отождествляя ряд понятий - хроническая неспецифическая пневмония, неспецифическая легочная чахотка, пневмонит, пульмонит, цирроз легкого, индуративная пневмония. А. Я. Цигельник считает наиболее правильным термин «пневмонит», учитывая диффузное поражение легочной ткани при хронических пневмониях и склонность последних к рецидивам.
При так называемых хронических бронхитах слизистая бронхов изменена нерезко. Она гиперемирована и отечна, но в толще бронхиальной стенки и окружающей интерстициальной ткани всегда имеется разрастание соединительной ткани, ее рубцовое перерождение (фиброзный перибронхит).
Эти изменения, по А. Н. Рубелю, являются вторичными, поскольку они вызваны перенесенным воспалением легких, затяжным гриппом, корью, коклюшем, т. е. процессами с вовлечением внутридольковой соединительной ткани в форме перибронхита. С этой точки зрения вполне объяснимы истоки хронического нетуберкулезного процесса. Именно в раннем детском возрасте, когда часто возникают первичные интерстициальные пневмонии, при процессе сморщивания ткани развивается гнездный или сплошной пневмосклероз. В отдельных случаях происходит спадение альвеол, образование ателектазов и карнификация. Можно предположить, что при каждом обострении хронического процесса в легких развиваются периваскулиты с образованием атрофических процессов в толще бронхов (в хрящах, мышцах) и с последовательным расширением самих бронхов.
Такое состояние создает благоприятную почву для размножения микробов. Атрофический процесс способствует образованию цилиндрических или мешотчатых расширений с последующим возникновением некрозов.
Панбронхит особенно легко возникает у маленьких детей в мелких бронхах, лишенных хрящей. Такие изменения описаны Лешке под названием бронхоэктазии терминальной бронхиальной системы, а еще раньше - Ютинелем. В стенках бронхов наряду с развитием грануляционной и рубцовой ткани возникают и значительные расширения как результат повышенного внутрибронхиального давления. По данным С. И. Волчок и А. Я. Цыгельника, в основе развития бронхоэктазов часто лежат ателектазы, в которых развиваются глубокие некротические процессы. За последнее время особенно много говорится о влиянии хронических синуситов и тонзиллитов на образование бронхоэктазов. Поданным Ю. Ф. Домбровской, хронические процессы носоглотки почти всегда сопутствуют хроническим пневмониям и особенно бронхоэктазам (синусобронхиты, синусопневмопатии) даже в раннем детском возрасте.
Возникающие при некрозе разрывы стенок бронхиол и альвеолярных перегородок с распространением воздуха по ходу лимфатических сосудов приводят к интерстициальной эмфиземе. По М. А. Скворцову, такие разрывы чаще всего наблюдаются близ переднего края легких, где на вскрытии можно видеть под плеврой пузырьки воздуха - подплевральная эмфизема. При дальнейшем распространении эмфиземы под влиянием поступающего воздуха вдоль больших сосудов и бронхов через корень легкого образуется медиастинальная эмфизема. Более редко наблюдается подкожная эмфизема в связи с выхождением воздуха через яремную ямку.
Если учесть такое разнообразие морфологических изменений, становится понятным, почему при хронических пневмониях в легочной ткани находят разнообразные формы изменений: пневмонические фокусы, склерозы, эмфиземы, ателектазы, бронхоэктазии. Это объясняется одновременным вовлечением в процесс всего легкого, бронхов, межуточной ткани, альвеол, сосудов. Но ведущий процесс в легких - это поражение интерстициальной ткани с развитием грануляций и очагов пневмосклероза.
Большинство бронхоэктазов является следствием хронических пневмоний. Они могут возникнуть в связи с деформацией бронха, находящегося в участке цирротического уплотнения легких.
Ателектатические бронхоэктазы развиваются чаще всего в нижних долях легких, обычно после коревой, коклюшной и гриппозной пневмонии, а также при тяжелом рахите. Ателектаз образуется вследствие слабости дыхательной экскурсии, закупорки бронхов секретом.
Кровеносные и лимфатические пути также подвергаются изменениям - развиваются продуктивные экзо-мезо-периартериит, склероз и утолщение стенок, в результате чего происходит сдавление и лимфатических сосудов.
Изменения в бронхах могут носить как атрофический, так и гипертрофический характер. В детской патологии чаще встречаются атрофические процессы с истончением стенок мелких бронхов. В крупных же бронхах преобладают гипертрофические процессы с гиперплазией слизистой оболочки и желез. Трудно сказать, какой из двух процессов - гипертрофический или атрофический - приводит к развитию бронхоэктазов. Вернее всего, оба процесса протекают одновременно, поскольку при секции обычно наряду с описанными изменениями стенок бронхов находят атрофию межальвеолярных перегородок и эмфизему. Особенно ярко эти изменения проявляются при наличии рахита цветущей формы. При тяжелой хронической интерстициальной пневмонии наблюдается изъязвление слизистой бронхов с метаплазией их эпителия.
Можно выделить: а) сливную, б) рассеянную формы хронической пневмонии. Как те, так и другие сопровождаются эмфиземой и склерозом легких.
Таким образом, морфологические изменения при хронических пневмониях у детей характеризуются преимущественным поражением интерстициальной ткани, благодаря чему они и носят чаще всего название хронической интерстициальной пневмонии.
Изменениями интерстициальной ткани могут быть объяснены и бессимптомно протекающие микроабсцессы, сопровождающиеся периодическими вспышками температуры и повышением лейкоцитоза без определенных клинических симптомов. Развитие процесса в соединительной ткани вокруг бронхов и бронхиол создает при рентгеноскопии картину так называемого ячеистого, или сотового, легкого, а преимущественное поражение бронхов характеризуется рядом морфологов как панбронхит, деформирующий бронхит и т. д.
Имеются наблюдения некоторых авторов о соотношении формы грудной клетки и характера распространения процесса. Так, при гнездном характере процесса чаще наблюдается бочкообразная форма грудной клетки, при сплошном - суженная. Бочкообразная форма грудной клетки при гнездном пневмосклерозе объясняется наличием компенсаторной эмфиземы.
Читать далее Лечение пневмонии у детей