Диабетический миокардоз, лечение
В отношении сахарного диабета исследования провел Вурманн и за ним Томашетт, собственными исследованиями дополняя результаты Вурманна, они выявили, что изменение белков плазмы, гипопротеинемия, диспротеинемия приводят к морфологическим изменениям сердечной мышцы. Эти изменения Вурманн назвал миокардозом. В более поздней своей работе Вурманн указывает на то, что обозначение миокардоз совпадает с обозначением «myocardie» и «insuffisance cardiaque fonctionelle» французских авторов. Томашетт выявил миокардоз у 50 из 64 не старых больных с сахарным диабетом. Из 50 больных с сахарным диабетом, страдающих миокардозом, только у одного единственного не было диспротеинемии. Тяжесть диспротеинемии была пропорциональна тяжести сахарного диабета. Тяжесть изменений, вызванных миокардозом, и степень патологичности отклонений со стороны электрокардиограммы связаны с тяжестью диспротеинемии. Однако, по данным исследований Томашетта следует указать на то, что синдром миокардоза возник также и у больных с сахарным диабетом, у которых не наблюдались никакие осложнения. Тамашетт нашел, что у больных с сахарным диабетом миокардоз - это последствие диспротеинемии - после определенного времени существования болезни развивается закономерно. Он наблюдал, что нормальные кривые ЭКГ наблюдались только у таких больных, у которых диабет существовал меньше 10 лет. При диабете, продолжающемся свыше 15 лет, наблюдаются уже тяжелые диспротеинемии и соответственно этому миокардоз. Развитию миокардоза способствует то, если, наряду с диспротеинемией, наступают также и расстройства обмена электролитов, если коматозное состояние, ацидоз осложняют течение болезни и если лечение инсулином не проводится соответствующим образом.
Этот вопрос в детском и в младенческом возрастах с точки зрения больных сахарным диабетом тем более достоин внимания, что роль печени в деле обеспечения состава белков плазмы хорошо известна. Нужно обратить внимание на то, что из 168 больных циррозом печени, наблюдаемых Оппенхеймом, почти в 100% случаев имел место миокардоз. Ниггли, Лаш, Эмрих, Лион также выявили подобное значение диспротеинемии, гипопротеинемии, сопровождающих печеночные изменения. Хорошо известно, что в младенческом и детском возрастах при сахарном диабете сравнительно часто наблюдается временное и даже прочное увеличение печени, особенно при клинических формах подобных синдрому Мориака. Далее следует подчеркнуть, что при сахарном диабете, в особенности при младенческом и детском возрастах, имеет место не только расстройство углеводного обмена, но нарушен также и обмен жира и белков. Кроме того, столь характерный для детского диабета гипергликемический ацидоз и его противоположность, гипогликемический клинический синдром, часто имеют место, и все это способствует возникновению диспротеинемии и кардоза.
В клинической практие миокардоз легко остается скрытым, в особенности в младенческом и детском возрастах, потому что симптомы миокардоза очень похожи на субъективные жалобы, которые сахарный диабет может вызвать и сам. Постановка диагноза затрудняется также и тем, что - как на это указал Томашетт, наблюдавший у 14 из 64 больных сахарным диабетом с диспротеинемией и, таким образом, вероятно, с миокардозом - иногда электрокардиограмма не дает отклонений. Клинические симптомы миокардоза характеризуются изменением частоты сердечной деятельности, тахикардией, реже брадикардией, притуплением, стертостью, расщеплением тонов сердца, появлением ритма галопа, акцента на II-ом тоне и в части случаев появлением систолического шума над верхушкой, в некоторых случаях - нарушениями образования импульсов (синусовой аритмией, атриальной или желудочковой экстрасистолой), симптомами нарушения проводимости импульсов (увеличением времени проведения, расширением QRS). Кроме того, на электрокардиограмме наблюдаются изменения зубца Г, отрезок ST отличается от нормы, увеличивается продолжительность QT, и в части случаев наблюдается появление зубца U. Томашетт указал на то, что в некоторых случаях для постановки диагноза миокардоза недостаточна электрокардиограмма, полученная классическими отведениями с конечностей, и только при помощи торакальных отведений можно получить сведения об изменениях миокарда. При рентгеновском исследовании в небольшой части случаев наблюдается увеличение сердца в одну или в обе стороны. При измерении кровяного давления в части случаев наблюдается низкое систолическое давление, в других случаях низкое диастолическое давление, увеличение амплитуды кровяного давления. Пульс легко сжимаемый. Помимо этих симптомов в качестве субъективных жалоб фигурируют: общее чувство усталости, понижение работоспособности, а при небольшом напряжении - иногда уже в состоянии покоя - наступает слабая одышка. На эти явления жалуются больные. При наступлении одышки иногда на губах наблюдается небольшой цианоз.
В опытах на животных удалось вызвать изменения ЭКГ, подобные электрокардиографическим изменениям при человеческом миокардозе. Леттерер, Лукнер, Шнейдер и сотрудники вызвали диспротеинемию на крысах соответствующим вредным воздействием в течение 2-3 месяцев, при которой содержание альбумина понизилось и содержание глобулина повысилось. В ходе гистологических исследований при экспериментальной диспротеинемии Лукнер наблюдал набухание волокон сердечной мышцы, которое затем приводило к полному распадению фибрилл, к сарколизу и в конечном итоге к фиброзу. Бросалось в глаза то обстоятельство, что при набухании волокон миокарда поперечная полосатость была особенно отчетливой. Если животных после возникновения этого состояния переводили на лечебную диету, то сердечные изменения исчезали с трудом в противоположность печеночным изменениям (исчезновение отложения жира и гликогена, изменения клеточных ядер), которые под влиянием вредной диеты появлялись позже, а при соответствующей диете быстрее исчезали. По Лукнеру диспротеинемия вызывает миокардоз потому, что белки плазмы, количество которых патологически понижено или отношение между ними изменено, не в состоянии выполнять своей физиологической функции и обеспечить сердечную мускулатуру достаточным количеством белка. Пендль тоже не согласен с тем объяснением Вурманна, согласно которому причиной миокардоза является изменение проницаемости капилляров и наступление «протеинурии в ткани», которая, якобы, является непосредственной его причиной.
Лечение миокардоза. В отношении прогноза миокардоза Вурманн указывает на то, что в благоприятном случае может наступать полное излечение, а в неблагоприятном случае миокардоз переходит в фиброз миокарда.
При терапии миокардоза важно в первую очередь соответствующее лечение основной болезни, т. е. в данном случае сахарного диабета: правильная дозировка инсулина, соответствующая диета и образ жизни. В первую очередь нужно обеспечить больному строгий покой, и беречь его от нагрузки. Диету нужно составлять таким образом, чтобы она способствовала прекращению диспротеинемии или гипопротеинемии, т. е. была бы богатой белками. В младенческом и детском возрастах гипопро-теинемия должна, наряду с соответствующей диетой и образом жизни, лечиться серийным применением микропереливаний крови, серийным внутривенным введением человеческой плазмы крови, внутримышечным применением экстрактов печени и витаминов В (включая также и витамин В12). Наряду со всем этим, мы считаем полезным интермиттирующее применение небольших доз наперстянки. Если в результате наступающих гипергликемического, ацидозного, коматозного состояний или гипогликемического клинического синдрома равновесие кровообращения нарушается, то при существовании миокардоза нужно быть осторожным при определении значительного количества жидкости, вводимой внутривенно. Два раза в день непременно следует давать внутривенно небольшие дозы (0,1 мг) строфантина, а также витамина В1.
Читать далее Сердечные изменения при коматозных состояниях у больных диабетом
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас
Этот вопрос в детском и в младенческом возрастах с точки зрения больных сахарным диабетом тем более достоин внимания, что роль печени в деле обеспечения состава белков плазмы хорошо известна. Нужно обратить внимание на то, что из 168 больных циррозом печени, наблюдаемых Оппенхеймом, почти в 100% случаев имел место миокардоз. Ниггли, Лаш, Эмрих, Лион также выявили подобное значение диспротеинемии, гипопротеинемии, сопровождающих печеночные изменения. Хорошо известно, что в младенческом и детском возрастах при сахарном диабете сравнительно часто наблюдается временное и даже прочное увеличение печени, особенно при клинических формах подобных синдрому Мориака. Далее следует подчеркнуть, что при сахарном диабете, в особенности при младенческом и детском возрастах, имеет место не только расстройство углеводного обмена, но нарушен также и обмен жира и белков. Кроме того, столь характерный для детского диабета гипергликемический ацидоз и его противоположность, гипогликемический клинический синдром, часто имеют место, и все это способствует возникновению диспротеинемии и кардоза.
В клинической практие миокардоз легко остается скрытым, в особенности в младенческом и детском возрастах, потому что симптомы миокардоза очень похожи на субъективные жалобы, которые сахарный диабет может вызвать и сам. Постановка диагноза затрудняется также и тем, что - как на это указал Томашетт, наблюдавший у 14 из 64 больных сахарным диабетом с диспротеинемией и, таким образом, вероятно, с миокардозом - иногда электрокардиограмма не дает отклонений. Клинические симптомы миокардоза характеризуются изменением частоты сердечной деятельности, тахикардией, реже брадикардией, притуплением, стертостью, расщеплением тонов сердца, появлением ритма галопа, акцента на II-ом тоне и в части случаев появлением систолического шума над верхушкой, в некоторых случаях - нарушениями образования импульсов (синусовой аритмией, атриальной или желудочковой экстрасистолой), симптомами нарушения проводимости импульсов (увеличением времени проведения, расширением QRS). Кроме того, на электрокардиограмме наблюдаются изменения зубца Г, отрезок ST отличается от нормы, увеличивается продолжительность QT, и в части случаев наблюдается появление зубца U. Томашетт указал на то, что в некоторых случаях для постановки диагноза миокардоза недостаточна электрокардиограмма, полученная классическими отведениями с конечностей, и только при помощи торакальных отведений можно получить сведения об изменениях миокарда. При рентгеновском исследовании в небольшой части случаев наблюдается увеличение сердца в одну или в обе стороны. При измерении кровяного давления в части случаев наблюдается низкое систолическое давление, в других случаях низкое диастолическое давление, увеличение амплитуды кровяного давления. Пульс легко сжимаемый. Помимо этих симптомов в качестве субъективных жалоб фигурируют: общее чувство усталости, понижение работоспособности, а при небольшом напряжении - иногда уже в состоянии покоя - наступает слабая одышка. На эти явления жалуются больные. При наступлении одышки иногда на губах наблюдается небольшой цианоз.
В опытах на животных удалось вызвать изменения ЭКГ, подобные электрокардиографическим изменениям при человеческом миокардозе. Леттерер, Лукнер, Шнейдер и сотрудники вызвали диспротеинемию на крысах соответствующим вредным воздействием в течение 2-3 месяцев, при которой содержание альбумина понизилось и содержание глобулина повысилось. В ходе гистологических исследований при экспериментальной диспротеинемии Лукнер наблюдал набухание волокон сердечной мышцы, которое затем приводило к полному распадению фибрилл, к сарколизу и в конечном итоге к фиброзу. Бросалось в глаза то обстоятельство, что при набухании волокон миокарда поперечная полосатость была особенно отчетливой. Если животных после возникновения этого состояния переводили на лечебную диету, то сердечные изменения исчезали с трудом в противоположность печеночным изменениям (исчезновение отложения жира и гликогена, изменения клеточных ядер), которые под влиянием вредной диеты появлялись позже, а при соответствующей диете быстрее исчезали. По Лукнеру диспротеинемия вызывает миокардоз потому, что белки плазмы, количество которых патологически понижено или отношение между ними изменено, не в состоянии выполнять своей физиологической функции и обеспечить сердечную мускулатуру достаточным количеством белка. Пендль тоже не согласен с тем объяснением Вурманна, согласно которому причиной миокардоза является изменение проницаемости капилляров и наступление «протеинурии в ткани», которая, якобы, является непосредственной его причиной.
Лечение миокардоза. В отношении прогноза миокардоза Вурманн указывает на то, что в благоприятном случае может наступать полное излечение, а в неблагоприятном случае миокардоз переходит в фиброз миокарда.
При терапии миокардоза важно в первую очередь соответствующее лечение основной болезни, т. е. в данном случае сахарного диабета: правильная дозировка инсулина, соответствующая диета и образ жизни. В первую очередь нужно обеспечить больному строгий покой, и беречь его от нагрузки. Диету нужно составлять таким образом, чтобы она способствовала прекращению диспротеинемии или гипопротеинемии, т. е. была бы богатой белками. В младенческом и детском возрастах гипопро-теинемия должна, наряду с соответствующей диетой и образом жизни, лечиться серийным применением микропереливаний крови, серийным внутривенным введением человеческой плазмы крови, внутримышечным применением экстрактов печени и витаминов В (включая также и витамин В12). Наряду со всем этим, мы считаем полезным интермиттирующее применение небольших доз наперстянки. Если в результате наступающих гипергликемического, ацидозного, коматозного состояний или гипогликемического клинического синдрома равновесие кровообращения нарушается, то при существовании миокардоза нужно быть осторожным при определении значительного количества жидкости, вводимой внутривенно. Два раза в день непременно следует давать внутривенно небольшие дозы (0,1 мг) строфантина, а также витамина В1.
Читать далее Сердечные изменения при коматозных состояниях у больных диабетом
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас