Болезни сердца при анемии
Первичная тяжелая анемия, само по себе влияющая на кровообращение, встречается в младенческом и детском возрастах редко. Значительно более частой является вторичная анемия, обычно сопутствующая инфекционным болезням или болезням обмена веществ. Эти последние оказывают не только непосредственное влияние на кровообращение, но основная болезнь сама по себе тоже поражает органы кровообращения (кардит, нарушение обмена веществ миокарда, поражение сосудов и т. д.). В этой статье мы рассмотрим лишь вопрос о том, как приспосабливается кровообращение с пониженной транспортировке кислорода и как влияет сама анемия на органы кровообращения, в первую очередь на сердце.
Здоровые лица используют насыщенность артериальной крови кислородом в 5-6 объемных процентов. Повышенная потребность в кислороде при нормальном содержании гемоглобина в крови удовлетворяется повышением количества крови, протекающей за единицу времени через ткани. Совершенно иначе обстоит дело, если количество эритроцитов или содержание гемоглобина в крови низкое и если в крови, протекающей за единицу времени через ткани, нет столько окисленного гемоглобина, как у здоровых лиц. В таких случаях достаточное количество кислорода обеспечивается за счет двойной приспособительной возможности. С одной стороны, организм увеличивает количество крови, протекающей через ткани, с другой стороны, лучше используется содержание кислорода в крови. До тех пор, пока в крови имеется достаточно окисленного гемоглобина, чтобы совместно использовать эти два механизма, организм старается экономно использовать эту двойную возможность. При значительной анемии, когда в крови только 25-30% гемоглобина, организм даже при полном покое в состоянии получить 5-6 объемных процентов кислорода, если он выбирает из крови весь кислород, связанный с гемоглобином. Всякое дальнейшее увеличение потребности в кислороде организм в состоянии удовлетворять лишь тогда, если он как бы «несколько раз пускает в оборот» имеющееся в его распоряжении количество гемоглобина. Таким образом, при понижении содержания гемоглобина в крови, вначале оба механизма вместе, а позже только увеличение минутного объема, может удовлетворить потребность организма в кислороде. Параллельно со степенью анемии увеличивается минутный объем, повышается скорость тока крови, вязкость которой понижена, и увеличивается разность содержания кислорода между артериальной и венозной кровью.
Вначале сердце, в результате повышенной нагрузки, расширяется а при более длительной анемии, гипертрофируется. Оба процесса сопровождаются повышенной потребностью сердечной мышцы в кислороде, которую организм из-за тахикардии и из-за бедности крови кислородом не в состоянии удовлетворять, и, таким образом, сердечная мышца раньше или позже попадает в состояние клеточной гипоксии. Недостаточное обеспечение кислородом и повышенная нагрузка приводят при более продолжительном существовании к перерождению, которое макроскопически проявляется в форме «тигрового сердца», а микроскопически - картиной жирового перерождения. Нередки также и мелкоочаговые некрозы. Сердце лиц, погибших от болезней, сопровождающихся тяжелой анемией, очень дряблое, бледное.
Над верхушкой сердца больного анемией слышен систолический шум. Этот шум вызывается изменением скорости кровотока и относительной митральной недостаточностью, сопровождающей наступающее раньше или позже расширение сердца. В других случаях значительное расширение сердца сопровождается недостаточностью не только митральных, но и аортальных клапанов. В таких случаях на классических местах выслушивания хорошо слышен длинный, тонкий диастолический шум аортальной недостаточности, амплитуда кровяного давления увеличивается. При поверхностном осмотре может показаться, будто бы речь идет о ревматическом кардите и о вторичной анемии. Только точное обследование и успешное лечение приводят к постановке правильного диагноза. Над шейными венами слышен постоянный шум, похожий на жужжание морских раковин.
При рентгенологическом исследовании видно пропорциональное расширение всего сердца и живая пульсация. Дуга conus pulmonalis часто выпячивается.
Электрокардиограмма не характерная. Хотя часто наблюдается понижение отрезка ST, уплощение зубца Т или отрицательный зубец Т, но мы видели также много таких случаев, при которых на ЭКГ не наблюдались патологические отклонения.
Кровяное давление, главным образом диастолическое, обычно ниже нормы, что объясняется компенсаторным расширением небольших артерий. Скорость кровообращения увеличивается. Венозное давление нормальное.
Несмотря на серьезное поражение сердца, сердечная недостаточность встречается редко. Нельзя смешивать сопутствующие анемии симптомы со стороны кровообращения с симптомами ее недостаточности. При значительном кислородном дефиците повышается проницаемость сосудистой стенки, и поэтому на лице, на конечностях и т. д. может возникать отек. При малейшем движении у больного, несмотря на безупречное кровообращение, может возникать одышка. Набухание печени также необязательно является признаком декомпенсации. В спорных случаях нужно измерять венозное давление, которое при декомпенсации повышается, а при чисто анемических расстройствах остается нормальным. С прекращением анемии симптомы очень быстро исчезают.
Очень опасно положение, если анемия возникает у ребенка, находящегося в состоянии токсикоза или эксикоза, или же если у анемического ребенка наступает эксикоз, потому что уменьшение количества циркулирующей крови, замедление скорости круговорота крови и уменьшение систолического объема при эксикозе лишают больного компенсаторной возможности.
Неприятным осложнением является тяжелая вторичная анемия у сердечных больных, находящихся в декомпенсированном состоянии. У этих больных из-за уже использованных компенсаторных механизмов в распоряжении организма уже нет новых резервов. В таких случаях помогает только переливание крови.
Если у анемического ребенка возникает пневмония, то ухудшается возможность восприятия кислорода, таким образом органы кровообращения стоят перед значительно более тяжелой задачей, чем у больных, у которых содержание гемоглобина в крови нормальное.
Анемию нужно лечить соответственно основной болезни. Повторным переливанием значительного количества крови можно очень быстро прекратить нагрузку в кровообращении. Даже при сильной тахикардии не следует опасаться переливания значительного количества крови тождественной группы, так как тахикардия является следствием анемии. Переливание крови не представляет нагрузки для организма, наоборот, с повышением количества эритроцитов тахикардия может быть частично или полностью прекращена и обеспечение сердца кислородом улучшается. Расстройства обмена веществ сердца и возможные дегенеративные изменения после излечения анемии обычно очень быстро проходят.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас
Здоровые лица используют насыщенность артериальной крови кислородом в 5-6 объемных процентов. Повышенная потребность в кислороде при нормальном содержании гемоглобина в крови удовлетворяется повышением количества крови, протекающей за единицу времени через ткани. Совершенно иначе обстоит дело, если количество эритроцитов или содержание гемоглобина в крови низкое и если в крови, протекающей за единицу времени через ткани, нет столько окисленного гемоглобина, как у здоровых лиц. В таких случаях достаточное количество кислорода обеспечивается за счет двойной приспособительной возможности. С одной стороны, организм увеличивает количество крови, протекающей через ткани, с другой стороны, лучше используется содержание кислорода в крови. До тех пор, пока в крови имеется достаточно окисленного гемоглобина, чтобы совместно использовать эти два механизма, организм старается экономно использовать эту двойную возможность. При значительной анемии, когда в крови только 25-30% гемоглобина, организм даже при полном покое в состоянии получить 5-6 объемных процентов кислорода, если он выбирает из крови весь кислород, связанный с гемоглобином. Всякое дальнейшее увеличение потребности в кислороде организм в состоянии удовлетворять лишь тогда, если он как бы «несколько раз пускает в оборот» имеющееся в его распоряжении количество гемоглобина. Таким образом, при понижении содержания гемоглобина в крови, вначале оба механизма вместе, а позже только увеличение минутного объема, может удовлетворить потребность организма в кислороде. Параллельно со степенью анемии увеличивается минутный объем, повышается скорость тока крови, вязкость которой понижена, и увеличивается разность содержания кислорода между артериальной и венозной кровью.
Вначале сердце, в результате повышенной нагрузки, расширяется а при более длительной анемии, гипертрофируется. Оба процесса сопровождаются повышенной потребностью сердечной мышцы в кислороде, которую организм из-за тахикардии и из-за бедности крови кислородом не в состоянии удовлетворять, и, таким образом, сердечная мышца раньше или позже попадает в состояние клеточной гипоксии. Недостаточное обеспечение кислородом и повышенная нагрузка приводят при более продолжительном существовании к перерождению, которое макроскопически проявляется в форме «тигрового сердца», а микроскопически - картиной жирового перерождения. Нередки также и мелкоочаговые некрозы. Сердце лиц, погибших от болезней, сопровождающихся тяжелой анемией, очень дряблое, бледное.
Над верхушкой сердца больного анемией слышен систолический шум. Этот шум вызывается изменением скорости кровотока и относительной митральной недостаточностью, сопровождающей наступающее раньше или позже расширение сердца. В других случаях значительное расширение сердца сопровождается недостаточностью не только митральных, но и аортальных клапанов. В таких случаях на классических местах выслушивания хорошо слышен длинный, тонкий диастолический шум аортальной недостаточности, амплитуда кровяного давления увеличивается. При поверхностном осмотре может показаться, будто бы речь идет о ревматическом кардите и о вторичной анемии. Только точное обследование и успешное лечение приводят к постановке правильного диагноза. Над шейными венами слышен постоянный шум, похожий на жужжание морских раковин.
При рентгенологическом исследовании видно пропорциональное расширение всего сердца и живая пульсация. Дуга conus pulmonalis часто выпячивается.
Электрокардиограмма не характерная. Хотя часто наблюдается понижение отрезка ST, уплощение зубца Т или отрицательный зубец Т, но мы видели также много таких случаев, при которых на ЭКГ не наблюдались патологические отклонения.
Кровяное давление, главным образом диастолическое, обычно ниже нормы, что объясняется компенсаторным расширением небольших артерий. Скорость кровообращения увеличивается. Венозное давление нормальное.
Несмотря на серьезное поражение сердца, сердечная недостаточность встречается редко. Нельзя смешивать сопутствующие анемии симптомы со стороны кровообращения с симптомами ее недостаточности. При значительном кислородном дефиците повышается проницаемость сосудистой стенки, и поэтому на лице, на конечностях и т. д. может возникать отек. При малейшем движении у больного, несмотря на безупречное кровообращение, может возникать одышка. Набухание печени также необязательно является признаком декомпенсации. В спорных случаях нужно измерять венозное давление, которое при декомпенсации повышается, а при чисто анемических расстройствах остается нормальным. С прекращением анемии симптомы очень быстро исчезают.
Очень опасно положение, если анемия возникает у ребенка, находящегося в состоянии токсикоза или эксикоза, или же если у анемического ребенка наступает эксикоз, потому что уменьшение количества циркулирующей крови, замедление скорости круговорота крови и уменьшение систолического объема при эксикозе лишают больного компенсаторной возможности.
Неприятным осложнением является тяжелая вторичная анемия у сердечных больных, находящихся в декомпенсированном состоянии. У этих больных из-за уже использованных компенсаторных механизмов в распоряжении организма уже нет новых резервов. В таких случаях помогает только переливание крови.
Если у анемического ребенка возникает пневмония, то ухудшается возможность восприятия кислорода, таким образом органы кровообращения стоят перед значительно более тяжелой задачей, чем у больных, у которых содержание гемоглобина в крови нормальное.
Анемию нужно лечить соответственно основной болезни. Повторным переливанием значительного количества крови можно очень быстро прекратить нагрузку в кровообращении. Даже при сильной тахикардии не следует опасаться переливания значительного количества крови тождественной группы, так как тахикардия является следствием анемии. Переливание крови не представляет нагрузки для организма, наоборот, с повышением количества эритроцитов тахикардия может быть частично или полностью прекращена и обеспечение сердца кислородом улучшается. Расстройства обмена веществ сердца и возможные дегенеративные изменения после излечения анемии обычно очень быстро проходят.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас