Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
Главным образом у молодых лиц, очень часто кажущихся, впрочем, здоровыми, устанавливаются исключительно на электрокардиограмме расстройства проведения импульсов, реже сопровождаемые жалобами со стороны сердца. ЭКГ характеризуется тем, что продолжительность PQ меньше 0,10 сек, зубец Р нормальный, непосредственно из него или сейчас же после него начинается зубец Р. Восходящая ветвь зубца R обычно вначале поднимается медленно и затем после выраженного перелома внезапно продолжается более круто. Зубец S тоже расширен и часто вливается в зубец R. Группа QRS расширена, ее ножки узловатые, расщепленные. Время, измеряемое от начала зубца Р до конца комплекса QRS соответствует нормальной продолжительности PS. Отрезок ST обычно деформирован, направление зубца Т часто противоположное направлению зубца R.
Для объяснения этого явления выдвинуто ряд теорий. Многие авторы считают, что между предсердиями и желудочками помимо нормальной проводящей системы имеется еще одна связь, проводящая импульсы, которая соответствовала бы ненормальной мышечной связи между правым предсердием и желудочком, описанной Паладино и позже Кентом. Последний автор доказал также и экспериментально способность пучка проводить импульсы. Через это неправильное сообщение импульс проходит из правого предсердия в правый желудочек быстрее, потому что при этом проведении не сказывается тормозящее действие атриовентрикулярного узла.
Другие авторы считают, что речь идет о таком узловом ритме, который встречается вместе с блокадой ножек Тавара. Имеется и такая теория, согласно которой возникновение этого синдрома вызывается самостоятельными желудочковыми экстрасистолами, постоянным временем включенными к атриальной деятельности, или же добавочным образованием импульсов в правом предсердии. Мы читали также о таком мнении, согласно которому в стенке желудочков существует неправильный центр возбуждения, механически раздражаемый предсердиями.
В последнее время все большее число авторов придерживается того мнения, что возбуждение, проводимое быстрее, чем в норме, от правого предсердия в правый желудочек, проводится такими волокнами пучка Гиса и ножек Тавара, которые - обходя тормозящее действие атриовентрикулярного узла - идут от желудочков ретроградно непосредственно к мускулатуре предсердий и поэтому без торможения проводят возбуждение к желудочкам. Какая из этих теорий правильная, нельзя решить. Наиболее вероятным является роль пучка Паладино-Кента или упомянутых здесь пучка Гиса и волокон ножек Тавара, проводящих импульс без торможения.
Объяснение возникновения кривой ЭКГ можно себе в равной степени представить на основании этих двух последних теорий. Возбуждение предсердия через неправильный проводящий путь очень рано приводит в возбуждение мускулатуру одной половины сердца, а импульс к мускулатуре другой половины сердца попадает через пучок Гиса. Этим можно объяснить то, что на ЭКГ возбуждение одного желудочка появляется непосредственно после зубца Р, в то время как возбуждение другого желудочка имеет относительное опоздание. Этот сдвиг во времени деформирует желудочковый комплекс. Однако, время от начала зубца Р до конца зубца S соответствует времени, требующемуся для распространения синусового импульса физиологическим путем. Таким образом, изменение ЭКГ вызывается равным возбуждением одного из желудочков.
Известны сообщения, в которых авторы не признают врожденного характера неправильной проводящей системы сердца, а объясняют нарушение проведения импульсов инфекционными болезнями или другими поражениями сердца. Мнение этих авторов было бы приемлемым лишь тогда, если бы имелись серийные электрокардиограммы, сделанные в период до поражения, которому они приписывают этиологическую роль, и в которых этот синдром не обнаруживался бы. Однако, интермиттирующий характер этого явления даже в этом случае делает оценку этих данных сомнительной.
У одного и того же больного мы часто видим нормальную ЭКГ, а затем через некоторое время вновь появляется синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта без того, чтобы внешнее воздействие (медикамент и т. д.) изменило бы сердечную деятельность. Не выяснен вопрос, почему перемешивается нормальное проведение импульсов с ранним распространением возбуждения.
Особый интерес этой аномалии представляет то обстоятельство, что значительная часть больных впервые навещает врача из-за приступа пароксизмальной тахикардии. Из наблюдаемых нами 8 случаев мы в 3 случаях сами видели приступ пароксизмальной тахикардии, и на основании анамнеза других двух больных мы склонны считать кратковременные приступы сердцебиения также пароксизмальной тахикардией. У больных мы переменно наблюдали нормальную электрокардиограмму, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта и пароксизмальную тахикардию. Механизм возникновения пароксизмальной тахикардии по всей вероятности заключается в том, что возбуждение, проходящее по нормальной проводящей системе, через неправильный пучок возвращается обратно в предсердие и образует там преждевременный импульс. Процесс повторяется в форме круговорота. В других случаях импульс попадает через неправильный проводящий путь в желудочек и через пучок Гиса обратно в предсердие.
Если после приступа пароксизмальной тахикардии опять возникает синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, то больной обычно чувствует себя очень хорошо, потому что синдром сам по себе с точки зрения кровообращения не оказывает отрицательного действия.
Синдром появляется в первую очередь у молодых, здоровых особ, в младенческом и детском возрастах мы встречаемся с ним во всех возрастных группах. Работоспособность детей в значительной части случаев безупречная. Опыт показывает, что при выполнении работы, если частота сердечной деятельности повышается, явление может исчезнуть и уступить место нормальной сердечной деятельности. Нужно предостерегаться того, чтобы не смешивать это изменение с расстройством проведения внутри желудочков, вызываемым бывшим миокардитом. Эту ошибку можно избежать, точно измеряя во II-ом отведении продолжительность PQ, потому что при расстройстве проведения внутри желудочка атриовентрикулярное проведение нормальное. При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта расширение желудочкового комплекса вызывается уже также и расширением зубца R, в то время как при блокаде ножки Тавара только расширенный зубец 5 деформирует комплекс QRS.
Это изменение само по себе не нужно лечить.
Читать далее Синдром Морганьи-Эдемcа-Стокса
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас
Для объяснения этого явления выдвинуто ряд теорий. Многие авторы считают, что между предсердиями и желудочками помимо нормальной проводящей системы имеется еще одна связь, проводящая импульсы, которая соответствовала бы ненормальной мышечной связи между правым предсердием и желудочком, описанной Паладино и позже Кентом. Последний автор доказал также и экспериментально способность пучка проводить импульсы. Через это неправильное сообщение импульс проходит из правого предсердия в правый желудочек быстрее, потому что при этом проведении не сказывается тормозящее действие атриовентрикулярного узла.
Другие авторы считают, что речь идет о таком узловом ритме, который встречается вместе с блокадой ножек Тавара. Имеется и такая теория, согласно которой возникновение этого синдрома вызывается самостоятельными желудочковыми экстрасистолами, постоянным временем включенными к атриальной деятельности, или же добавочным образованием импульсов в правом предсердии. Мы читали также о таком мнении, согласно которому в стенке желудочков существует неправильный центр возбуждения, механически раздражаемый предсердиями.
В последнее время все большее число авторов придерживается того мнения, что возбуждение, проводимое быстрее, чем в норме, от правого предсердия в правый желудочек, проводится такими волокнами пучка Гиса и ножек Тавара, которые - обходя тормозящее действие атриовентрикулярного узла - идут от желудочков ретроградно непосредственно к мускулатуре предсердий и поэтому без торможения проводят возбуждение к желудочкам. Какая из этих теорий правильная, нельзя решить. Наиболее вероятным является роль пучка Паладино-Кента или упомянутых здесь пучка Гиса и волокон ножек Тавара, проводящих импульс без торможения.
Объяснение возникновения кривой ЭКГ можно себе в равной степени представить на основании этих двух последних теорий. Возбуждение предсердия через неправильный проводящий путь очень рано приводит в возбуждение мускулатуру одной половины сердца, а импульс к мускулатуре другой половины сердца попадает через пучок Гиса. Этим можно объяснить то, что на ЭКГ возбуждение одного желудочка появляется непосредственно после зубца Р, в то время как возбуждение другого желудочка имеет относительное опоздание. Этот сдвиг во времени деформирует желудочковый комплекс. Однако, время от начала зубца Р до конца зубца S соответствует времени, требующемуся для распространения синусового импульса физиологическим путем. Таким образом, изменение ЭКГ вызывается равным возбуждением одного из желудочков.
Известны сообщения, в которых авторы не признают врожденного характера неправильной проводящей системы сердца, а объясняют нарушение проведения импульсов инфекционными болезнями или другими поражениями сердца. Мнение этих авторов было бы приемлемым лишь тогда, если бы имелись серийные электрокардиограммы, сделанные в период до поражения, которому они приписывают этиологическую роль, и в которых этот синдром не обнаруживался бы. Однако, интермиттирующий характер этого явления даже в этом случае делает оценку этих данных сомнительной.
У одного и того же больного мы часто видим нормальную ЭКГ, а затем через некоторое время вновь появляется синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта без того, чтобы внешнее воздействие (медикамент и т. д.) изменило бы сердечную деятельность. Не выяснен вопрос, почему перемешивается нормальное проведение импульсов с ранним распространением возбуждения.
Особый интерес этой аномалии представляет то обстоятельство, что значительная часть больных впервые навещает врача из-за приступа пароксизмальной тахикардии. Из наблюдаемых нами 8 случаев мы в 3 случаях сами видели приступ пароксизмальной тахикардии, и на основании анамнеза других двух больных мы склонны считать кратковременные приступы сердцебиения также пароксизмальной тахикардией. У больных мы переменно наблюдали нормальную электрокардиограмму, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта и пароксизмальную тахикардию. Механизм возникновения пароксизмальной тахикардии по всей вероятности заключается в том, что возбуждение, проходящее по нормальной проводящей системе, через неправильный пучок возвращается обратно в предсердие и образует там преждевременный импульс. Процесс повторяется в форме круговорота. В других случаях импульс попадает через неправильный проводящий путь в желудочек и через пучок Гиса обратно в предсердие.
Если после приступа пароксизмальной тахикардии опять возникает синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, то больной обычно чувствует себя очень хорошо, потому что синдром сам по себе с точки зрения кровообращения не оказывает отрицательного действия.
Синдром появляется в первую очередь у молодых, здоровых особ, в младенческом и детском возрастах мы встречаемся с ним во всех возрастных группах. Работоспособность детей в значительной части случаев безупречная. Опыт показывает, что при выполнении работы, если частота сердечной деятельности повышается, явление может исчезнуть и уступить место нормальной сердечной деятельности. Нужно предостерегаться того, чтобы не смешивать это изменение с расстройством проведения внутри желудочков, вызываемым бывшим миокардитом. Эту ошибку можно избежать, точно измеряя во II-ом отведении продолжительность PQ, потому что при расстройстве проведения внутри желудочка атриовентрикулярное проведение нормальное. При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта расширение желудочкового комплекса вызывается уже также и расширением зубца R, в то время как при блокаде ножки Тавара только расширенный зубец 5 деформирует комплекс QRS.
Это изменение само по себе не нужно лечить.
Читать далее Синдром Морганьи-Эдемcа-Стокса
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас