Изменения сердечно-сосудистой системы при скарлатине

При скарлатине изменения сердечнососудистой системы развиваются под влиянием токсинов на вегетативную нервную систему, регулирующую работу сердца, венечные сосуды, капилляры и миокардиоциты. Кроме того, в поражении сердца и сосудов значительную роль может играть аллергия, обусловленная гемолитическим стрептококком, вызывающим скарлатину. Аллергическая фаза процесса развивается на 2-3-й неделе заболевания, однако она может наблюдаться и раньше, если скарлатина развивается на фоне предшествующей сенсибилизации (токсинами стрептококка или другими факторами). Кроме тяжелых нейровегетативных расстройств, в более поздний период заболевания может в результате сенсибилизации организма тяжело поражаться сосудистая система вплоть до возникновения фибриноидного некроза в миокарде и почках. В некоторых случаях возникают дистрофические изменения миокарда, интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты, однако они встречаются редко.

Поражение сердца типа кардита, развивающееся в более поздней фазе, часто имеет ревматический характер.

Септическое поражение оболочек сердца, которое описывали раньше при скарлатине (во всех фазах заболевания), теперь почти не встречается, что обусловлено широким применением в лечении скарлатины эффективных антибиотиков.

Симптомы. В начальный период болезни (на 1-й неделе) наблюдаются признаки, обусловленные влиянием повышенного тонуса симпатической части вегетативной нервной системы, учащение пульса, повышение артериального давления. Границы и тоны сердца не изменяются. Эти симптомы к концу недели исчезают.

На 2-й неделе заболевания нередко выявляют синдром, получивший название «скарлатинное сердце». В основе патогенеза этого синдрома лежит влияние токсинов на вегетативную нервную систему сердца со сменой симпатико-тонической фазы ваготонической (парасимпатикотонической).

«Скарлатинное сердце» сопровождается брадикардией, иногда аритмией, границы сердца смещаются кнаружи, выслушивается короткий систолический шум над верхушкой и по левому краю грудины. Шум II, иногда III степени, имеет все признаки неорганического. Артериальное давление вначале несколько повышается, затем снижается (иногда ниже нормы). В течение 2-3-й недели эти изменения исчезают. Описанные выше изменения укладываются в клинику «инфекционного сердца».

При тяжелой токсической форме скарлатины уже в самом начале болезни может наблюдаться симптомокомплекс тяжелого поражения сердца и сосудов. Под влиянием токсинов наступает возбуждение симпатико-адреналовой системы, что приводит к спазму сосудов и повышению артериального давления. В последующие дни может наступить угнетение симпатико-адреналовой системы с тяжелым нарушением коронарного кровообращения. Развивается коллапс, тоны сердца становятся резко ослабленными, снижается артериальное давление. Пульс частый, слабый, нарушается ритм (экстрасистолия). Может наступить летальный исход. При своевременной рациональной терапии состояние относительно быстро улучшается.

В начальной стадии скарлатины (1-2-я неделя) может развиться ранний острый миокардит. При этом поражается интерстициальная ткань. Самочувствие больных ухудшается. Они жалуются на слабость сердцебиение, боль в области сердца. Отмечаются выраженная тахикардия, бледность кожи. Границы сердца смещены, больше влево, тоны ослаблены, выслушивается систолический шум по левому краю грудины с эпицентром в четвертом межреберье у левого края грудины. Выраженность перечисленных симптомов может быть различной - от незначительных до тяжелых проявлений, отражающих распространенный процесс в сердце с ранним развитием сердечной недостаточности, что за последнее время встречается крайне редко.

На ЭКГ регистрируется тахиаритмия, зубец Т уплощен или двухфазен, сегмент 5-Т отклоняется от изолинии, зубец Р деформирован (расщеплен и уширен). Изредка появляются экстрасистолы.

Течение острого миокардита, развивающегося в ранней стадии скарлатины, чаще благоприятное, с полным исчезновением симптомов поражения сердца в течение 1 -1,5 мес. Однако в ряде случаев развиваются склеротические изменения, появляется экстрасистолия, которая удерживается в течение многих месяцев.

Поздний миокардит развивается на 3-4-й неделе, то есть в аллергической фазе заболевания. Появляются жалобы и изменения в сердце, типичные для ревматизма. На ревматический генез этого осложнения указывали В. И.Молчанов, М. С. Маслов, А. Б. Воловик и др.

Течение и исход, за исключением тяжелейших токсических поражений сердечно-сосудистой системы в начальный период, благоприятны.

Лечение. На фоне общепринятой противобактериальной, дезинтоксикационной, противогистаминной терапии при тяжелых формах заболевания (миокардит) применяют глюкокортикостероидные гормоны в дозе 2-3 мг/ /кг массы тела в сутки. Назначают витамины, включая кальция пангамат, калия оротат или панангин. При явлениях коллапса назначают реополиглюкин, эфедрина гидрохлорид (5% раствор 0,2-1 мл внутривенно).

При экстрасистолии показаны противоаритмические препараты - верапамил (изоптин), амиодарон, аймалин, окспренолол. Детям с недостаточностью сердца назначают вечные гликозиды, диуретические препараты, витамины, строгий постельный режим, диетотерапию, при развитии ревмокардита - противоревматические средства.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Дмитрий Кривчени