Декомпенсация сердечной деятельности у детей
Людмила В., 9 лет, поступила в клинику еще 23/VII с жалобами на субфебрильную температуру, общую вялость, резкую одышку при ходьбе и сильных движениях, на отечность нижних конечностей и малое выделение мочи. Несколько дней тому назад были боли в голеностопных суставах, которые к моменту поступления в клинику прошли. Девочка происходит от молодых родителей. Отец и мать работают бухгалтерами. Мать считает себя здоровой, отец страдал язвой двенадцатиперстной кишки. Они живут за городом в отдельной квартире, сухой, теплой, светлой. Комнаты хорошо проветриваются, содержатся в чистоте. Девочка окружена любовным уходом, хорошо обеспечена бельем, одеждой. Наша девочка от первой беременности, роды протекали нормально. Вес при рождении 3850 г. Закричала сразу, грудь взяла в первый же день. Выписалась из роддома на 16-й день. Дома вскармливалась грудью матери до 9 месяцев, но несколько беспорядочно. Прикорм введен с 6 месяцев. Девочка физически и психически развивалась вполне удовлетворительно. Была всегда веселой, но легко возбудимой, любит коллектив, охотно посещает школу и учится отлично. Аппетит и сон всегда были хорошими. В возрасте 2 лет девочка переболела коклюшем, в 5 лет - корью, в 7 лет - скарлатиной, но все инфекции перенесла легко, без осложнений. С 4 лет часто болеет ангинами, ввиду чего ей была сделана тонзиллэктомия.
Начало настоящего заболевания родители относят на два года назад. В апреле впервые появились боли в голеностопных суставах и в мелких суставах рук. Болезненность и припухлость в области суставов держались около 2 недель. В это время у девочки наблюдались повышенная температура, общая вялость и бледность. Ребенок был госпитализирован в клинику нашего института, где пролежал 2 месяца с диагнозом ревматизм, полиартритическая форма, ревмокардит. В августе того же года вновь появились боли в суставах нижних конечностей и, кроме того, небольшие отеки на ногах. Девочка вновь была госпитализирована в ту же клинику, где пролежала уже 8 месяцев - вплоть до апреля следующего года - с диагнозом ревматизма, второй атаки, комбинированного порока митрального клапана. Первое время после выписки из клиники чувствовала себя хорошо, выполняла назначенный ей режим с ограничением движений, а затем стала даже посещать школу, причем мать всегда сопровождала и встречала девочку, следя за тем, чтобы у нее не было перенапряжения. В мае девочка заболела воспалением легких, которое очень тяжело протекало. Вскоре появились отеки на ногах, резко ухудшилось самочувствие и ребенок был госпитализирован в детскую клинику. В клинике девочка пробыла 2 месяца и была выписана. Дома она пробыла всего 2 недели. За это время снова появились отеки, усилилась одышка, боли в голеностопных суставах, девочка вновь была госпитализирована в нашу клинику 23/VII.
Поступила она в тяжелом состоянии. У нее наблюдалось заторможенное состояние, она почти не реагировала на окружающее, предпочитала занимать вынужденное полусидячее положение в кровати, так как при всех других положениях у нее усиливались одышка и сердцебиение. Сейчас, как вы видите, состояние девочки значительно лучше, заторможенность уменьшилась, появился интерес к окружающему, в спокойном состоянии нет одышки, ребенок может лежать без одышки в разных положениях.
При поступлении нужно отметить резкую бледность кожных покровов и выраженный цианоз кожи лица и слизистых оболочек. Отмечалась выраженная пастозность на лице и отечность на голенях и стопах. Сейчас отечность выражена уже очень слабо, цианоз почти отсутствует. Но бросается в глаза набухание яремных вен и видимая пульсация. Слизистая зева слегка гиперемирована. Язык влажный, обложенный у корня. Подкожный жировой слой выражен слабо. Тургор тканей понижен. Прощупываются подчелюстные, шейные, подмышечные и паховые лимфатические узлы величиной до горошины, мягкие, безболезненные. Со стороны костной системы и суставов в настоящее время изменений не определяется. Со стороны грудной клетки отмечается выпячивание в области сердца. При перкуссии легких в верхней половине и в боковых частях грудной клетки отмечается ясный легочный звук, сзади ниже угла лопатки, справа и слева - незначительное укорочение звука. При выслушивании определяется наличие жесткого дыхания, а в нижних долях разнокалиберные сухие и влажные хрипы. Дыхание поверхностное, при поступлении было 52 в минуту, сейчас 32. Верхняя граница сердца была на верхнем крае II ребра, левая доходила до средней аксиллярной линии, правая - на 3 см правее грудины. Сейчас верхняя граница та же, левая уже по передней аксиллярной линии, правая граница та же. Сердечный толчок слабый, разлитой в пятом межреберье слева от соска. Тоны сердца у верхушки значительно приглушены, и выслушивается длинный грубый систолический шум и более слабый диастолический. Шумы проводятся в подмышечную область и на спину. У основания сердца шумы еле слышны, на легочной артерии отмечается нерезкий акцент II тона. Пульс был при поступлении 132 удара в минуту, слабого наполнения и напряжения, аритмичный, с экстрасистолами. Сейчас пульс 108 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Живот слегка вздут, мягкий, безболезненный. Легко прощупывается край печени на 10 см ниже реберной дуги, при поступлении он был на уровне пупка. Поверхность печени гладкая, область ее слегка пульсирует. Селезенка не прощупывается. В полости живота жидкости не определяется.
Как вы видите, сейчас девочка в полном сознании, но у нее еще вялая реакция на окружающее и неустойчивое эмоциональное состояние. Сухожильные рефлексы выражены, но ослаблены. Дермографизм выражен неотчетливо в виде бледно-розовой полосы. Температура, как вы видите по температурной кривой, и до сих пор субфебрильная.
Девочка в настоящее время выделяет в сутки около 700-800 мл мочи, при поступлении мочи было всего 100-150 мл. В моче определялось наличие белка 0,33%о и лейкоциты 10-15 в осадке в каждом поле зрения. Сейчас моча нормальная. Кал оформленный коричневого цвета с каловым запахом. Под микроскопом много непереваренной клетчатки, зерен крахмала, мышечных волокон, расщепленного жира; лейкоцитов и эритроцитов нет. Обнаружены яйца аскарид.
Разберемся в полученных нами данных.
Диагноз ревматизма и порока сердца был точно установлен еще до поступления девочки в клинику. Значительное расширение границ сердца преимущественно влево и вверх и в меньшей степени вправо говорит не только о наличии гипертрофии сердца, но и о дилатации левого желудочка. Глухость тонов сердца и систолический и диастолический шумы у верхушки, акцент II тона легочной артерии позволяют утверждать наличие у ребенка комбинированного поражения митрального клапана в виде недостаточности клапана и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. За счет обратного поступления крови происходит переполнение левого предсердия и затруднение в системе малого круга кровообращения, что ведет к расширению правого желудочка и развитию цианоза и отечности. Наличие резко выраженного цианоза и отечности в связи с резким увеличением печени позволяет предполагать переполнение венозной кровью большого круга, обусловленного тем, что правый желудочек не в состоянии проталкивать всю массу венозной крови в легочную артерию, несмотря на расширение ее. При этих условиях легко образуется относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Благодаря этой недостаточности часть крови при систоле поступает обратно в правое предсердие и в систему полых вен, обусловливая расширение и пульсацию шейных вен и печени, что имеет место и у нашей больной.
Разлитой слабый толчок со смещением его влево от нормального места расположения, а также ослабление, а не усиление I тона и отсутствие кошачьего мурлыкания говорят о преобладании недостаточности митрального клапана над стенозом левого атриовентрикулярного отверстия. Ослабление I тона есть следствие того, что мускулатура левого желудочка и створки митрального клапана в момент систолы не напрягаются должным образом и кровь начинает переходить обратно в левое предсердие. Таким образом, систола левого желудочка происходит без периода замкнутых клапанов, аускультативным проявлением чего и будет ослабление I тона. Чем степень недостаточности больше, тем слабее I тон у верхушки. При большой же недостаточности трудно себе представить возможность развития значительного стеноза отверстия.
Относительная недостаточность трехстворчатого клапана является до известной степени компенсаторным приспособлением, облегчающим работу правого желудочка, но зато обусловливающим переполнение венозной кровью большого круга кровообращения и печени. Перевод части плазмы в подкожную клетчатку через капиллярные мембраны также является компенсаторным приспособлением. Все это ведет к недостаточному наполнению кровью артериальной системы: об этом говорят полученные нами низкие цифры артериального давления у нашей больной, всего 80-100 мм рт ст максимальное и 20-30 мм рт ст минимальное при наличии повышенного венозного давления (240 мм вод ст). Переполнение кровью малого круга кровообращения ведет к развитию одышки и ограничению работоспособности больной вследствие нарушения функции легких, ограничения емкости мелких воздухоносных путей и альвеол в результате набухания легочных капилляров и ригидности легких, связанных с переполнением кровью их сосудов. С другой стороны, по наличию большой глухости тонов сердца и резкого его расширения влево можно предполагать наличие не только гипертрофии и компенсаторной дилатации, но и миогенной дилатации, что подтверждают данные электрокардиограммы и экстрасистолия сердца. Трудно допустить, чтобы при столь диффузном поражении сердца остался незатронутым перикард. Учитывая наличие у нашей больной резкой одышки, болей в груди, вынужденного полусидячего положения и своеобразие электрокардиограммы, можно допустить наличие перикардиальных изменений в сердце. Сопоставляя все данные, можно сказать, что организм девочки использовал для компенсации все стадии: 1) простого расширения левого желудочка и левого предсердия; 2) компенсаторной гипертрофии и тоногенной дилатации правого желудочка; 3) компенсаторной относительной недостаточности трикуспидального клапана. Но каждый из использованных компенсаторных механизмов, обусловливая на определенном этапе облегчение работы сердца, через тот или иной промежуток был причиной развития в организме и невыгодных для него явлений. Так, гипертрофия и дилатация желудочков и предсердий, обусловливая повышение работы их, вместе с тем увеличивает для них нагрузку в силу большего скопления в них крови и в силу постоянной задержки в них части крови (так называемой остаточной крови). Появление относительной недостаточности трикуспидального клапана, облегчая работу правого желудочка, ведет к переполнению венозного отдела большого круга кровообращения и к нарушению газообмена в тканях. Такова динамика данного патологического процесса.
Все остальные данные исследования можно полностью объяснить наличием декомпенсации сердечной деятельности. Вполне понятно наличие застойных хрипов в легких и жесткий характер дыхания. Увеличение печени легко объясняется застоем крови в ней. Застойными явлениями в почках можно объяснить нарушение выделительной функции почек и появление в моче белка и лейкоцитов.
Недостаточным снабжением кровью нервной системы можно объяснить наличие у нашей больной общей вялости, состояние заторможенности. Явления лейкоцитоза обусловливаются теми же моментами и обычно наблюдаются при декомпенсации сердечной деятельности.
Обращаю ваше внимание на то, что первые признаки расстройства компенсации появились у девочки еще два года назад и для восстановления работоспособности сердца понадобилось почти 8-месячное пребывание ее в клинике. Но и эта компенсация оказалась непрочной, ибо в мае этого года снова появились признаки расстройства компенсации и, как видите, еще и до сих пор нельзя говорить о полном восстановлении сердечной деятельности, хотя девочка находится на лечении уже в течение 5 месяцев. Эта трудность восстановления компенсации является характерной для детского возраста.
Нам надо разобраться в клинической картине заболевания и выяснить, почему оно приняло столь тяжелый характер?
В основе данного заболевания лежит ревматическая инфекция, обусловленная в свою очередь сенсибилизацией организма как предшествующими инфекционными заболеваниями (корью, скарлатиной), так особенно повторными ангинами и наличием хронического тонзиллита, по поводу которого больной была сделана тонзиллэктомия. Как показывает анамнез, у нашего ребенка довольно рано, уже через полгода после первой атаки ревматизма, был констатирован комбинированный порок сердца. При развитии этого порока для организма создаются условия более легкого и более быстрого развития расстройства компенсации и вместе с тем более трудные условия для восстановления компенсации. Отягчающим обстоятельством для девочки было заболевание пневмонией. Мы не можем сказать определенно, почему у нашей больной явления в сердце пошли по типу образования сложного порока. Вероятно, играют роль как большая злокачественность инфекционного фактора, так и своеобразие индивидуальной реактивности.
Одно обстоятельство я должен подчеркнуть. Если у больного ребенка все же развивается декомпенсация, то восстановить нормальную работоспособность сердца у него гораздо труднее, чем у взрослых. Чтобы понять и эту особенность, надо разобраться в патогенезе сердечно-сосудистой недостаточности. Декомпенсация выявляется всегда тогда, когда организм исчерпает все свои компенсаторные приспособления и наступает нарушение последней функции рабочей мускулатуры сердца, ее способность к сокращению. В основе же нарушения способности к сокращению лежат дистрофические и биохимические изменения в миокарде. Непосредственными причинами, обусловливающими развитие недостаточности, являются переутомление, нарушение кровоснабжения миокарда, продукты обмена веществ, вредно влияющие на миокард, и нейротрофические и гормональные влияния. Сердце находится под регулирующим влиянием со стороны центральной нервной системы. Гормональная регуляция является звеном в цепи нервных влияний. Все возникающие при расстройстве функций сердечно-сосудистой системы дистрофические обменные нарушения являются раздражителями рефлексогенных зон. Они через посредство интерорецепторов посылают в кору головного мозга импульсы. Кора приводит в действие имеющиеся в распоряжении организма компенсаторные механизмы. Процессы нарушения функций и процессы компенсации следуют друг за другом и находятся в тесной взаимосвязи, в причинно-следственных отношениях.
Первым проявлением сердечной недостаточности является расширение сердца или его отдельных полостей. Но в этом расширении сердца всегда заложена и компенсаторная функция. При всяком предъявлении к сердцу повышенных требований оно сперва гипертрофируется, а затем наступает и компенсаторная дилатация его, позволяющая сердцу поддерживать нормальное кровообращение. Но она в свою очередь предъявляет к сердцу повышенные требования, влияющие на сокращения, в результате чего в миокарде начинают развиваться дистрофические изменения и тогда уже выявляется миогенная дилатация. Наличие ее и надо считать проявлением сердечной недостаточности. Сердце обладает возможностью влиять на кровообращение учащением сокращений. Усиление ритма сокращения является результатом рефлекса, вызываемого расширением устий полых вен и предсердий, накоплением в них крови, т. е. повышением венозного давления (так называемый рефлекс Бейнбриджа). Таким образом, тахикардия является целесообразной, но она, с другой стороны, и невыгодна для организма, ибо сопровождается большим укорочением диастолы, чем систолы, что неблагоприятно отражается на процессах питания и восстановления в миокарде, и тем самым способствует большему переутомлению сердца и большему развитию дистрофических изменений. Кроме того, при значительном ускорении ритма сердца увеличения ударного объема не наблюдается, т. е. количества крови, выбрасываемой каждой систолой. Мы снова видим, как компенсаторное приспособление переходит в свою противоположность. В результате при развитии сердечной недостаточности будет иметь место снижение и ударного и минутного объемов.
При определенных условиях и снижение артериального давления может оказаться полезным компенсаторным приспособлением, облегчающим проталкивание крови в артериальное русло ослабленным и дилатированным левым желудочком.
На этом основан депрессорный эффект рефлекса Геринга (понижение артериального давления и расширение периферических сосудов при возбуждении блуждающего нерва).
Что касается венозного давления, то оно при наличии недостаточности правого желудочка и предсердия будет повышено в силу застоя и переполнения кровью венозной системы большого круга. Оно будет тем большим, чем сильнее недостаточность.
По данным Алянской, венозное давление при компенсации сердечной деятельности колеблется у детей в пределах 80-110 мм вод. ст., при недостаточности I степени оно 105-170 мм, при недостаточности II степени - 125-220 мм и при недостаточности III степени-120-250 мм.
У нашей больной мы нашли также высокое венозное давление. В результате сердечной недостаточности получается перераспределение крови: понижение количества крови в артериальной системе и переполнение в венозной. Но это состояние невыгодно для организма, и последний старается это компенсировать увеличением количества циркулирующей крови и изменением скорости кровообращения. По данным Бронштейн, действительно при недостаточности II степени количество циркулирующей крови увеличивается до 98 мл (в норме 75-80 мл), а при недостаточности III степени - даже до 100-114 мл на 1 кг веса. Это увеличение циркулирующей крови нельзя объяснить переходом крови из депо в общую систему, так как не только не отмечается уменьшения крови в депо, но скорее увеличение. Надо думать, что увеличение происходит за счет повышения эритроцитоза или задержки в плазме жидкости (гидремии). Но в ряде случаев количество циркулирующей крови при сердечной недостаточности может оказаться или нормальным, или даже пониженным, в зависимости от функций депо и сосудов. Увеличение количества циркулирующей крови при сердечной недостаточности могло бы способствовать увеличению минутного объема при условии, если не понизится быстрота кровообращения. Но в силу понижения работоспособности сердца оно сможет продвигать увеличенную массу крови только с замедленной быстротой. Исследования О. Н. Федоровой на детях действительно показали, что скорость кровотока, определяемая цититоновым методом, при легкой недостаточности замедляется до 8,5 сек (в норме 7,5 сек), при выраженной субкомпенсации до 10,7 сек, а при декомпенсации - даже до 16 сек. У нашей больной скорость кровотока была замедлена до 17 сек. Замедление же тока крови, если оно значительное, несмотря на увеличение массы циркулирующей крови, ведет к понижению минутного объема крови, т. е. опять-таки наблюдается своеобразная динамика процесса. Мы видим, как организм пользуется своими компенсаторными механизмами и как они из полезных превращаются в свою противоположность, обусловливая дальнейшее усиление сердечной недостаточности.
Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Михаил Маслов
Начало настоящего заболевания родители относят на два года назад. В апреле впервые появились боли в голеностопных суставах и в мелких суставах рук. Болезненность и припухлость в области суставов держались около 2 недель. В это время у девочки наблюдались повышенная температура, общая вялость и бледность. Ребенок был госпитализирован в клинику нашего института, где пролежал 2 месяца с диагнозом ревматизм, полиартритическая форма, ревмокардит. В августе того же года вновь появились боли в суставах нижних конечностей и, кроме того, небольшие отеки на ногах. Девочка вновь была госпитализирована в ту же клинику, где пролежала уже 8 месяцев - вплоть до апреля следующего года - с диагнозом ревматизма, второй атаки, комбинированного порока митрального клапана. Первое время после выписки из клиники чувствовала себя хорошо, выполняла назначенный ей режим с ограничением движений, а затем стала даже посещать школу, причем мать всегда сопровождала и встречала девочку, следя за тем, чтобы у нее не было перенапряжения. В мае девочка заболела воспалением легких, которое очень тяжело протекало. Вскоре появились отеки на ногах, резко ухудшилось самочувствие и ребенок был госпитализирован в детскую клинику. В клинике девочка пробыла 2 месяца и была выписана. Дома она пробыла всего 2 недели. За это время снова появились отеки, усилилась одышка, боли в голеностопных суставах, девочка вновь была госпитализирована в нашу клинику 23/VII.
Поступила она в тяжелом состоянии. У нее наблюдалось заторможенное состояние, она почти не реагировала на окружающее, предпочитала занимать вынужденное полусидячее положение в кровати, так как при всех других положениях у нее усиливались одышка и сердцебиение. Сейчас, как вы видите, состояние девочки значительно лучше, заторможенность уменьшилась, появился интерес к окружающему, в спокойном состоянии нет одышки, ребенок может лежать без одышки в разных положениях.
При поступлении нужно отметить резкую бледность кожных покровов и выраженный цианоз кожи лица и слизистых оболочек. Отмечалась выраженная пастозность на лице и отечность на голенях и стопах. Сейчас отечность выражена уже очень слабо, цианоз почти отсутствует. Но бросается в глаза набухание яремных вен и видимая пульсация. Слизистая зева слегка гиперемирована. Язык влажный, обложенный у корня. Подкожный жировой слой выражен слабо. Тургор тканей понижен. Прощупываются подчелюстные, шейные, подмышечные и паховые лимфатические узлы величиной до горошины, мягкие, безболезненные. Со стороны костной системы и суставов в настоящее время изменений не определяется. Со стороны грудной клетки отмечается выпячивание в области сердца. При перкуссии легких в верхней половине и в боковых частях грудной клетки отмечается ясный легочный звук, сзади ниже угла лопатки, справа и слева - незначительное укорочение звука. При выслушивании определяется наличие жесткого дыхания, а в нижних долях разнокалиберные сухие и влажные хрипы. Дыхание поверхностное, при поступлении было 52 в минуту, сейчас 32. Верхняя граница сердца была на верхнем крае II ребра, левая доходила до средней аксиллярной линии, правая - на 3 см правее грудины. Сейчас верхняя граница та же, левая уже по передней аксиллярной линии, правая граница та же. Сердечный толчок слабый, разлитой в пятом межреберье слева от соска. Тоны сердца у верхушки значительно приглушены, и выслушивается длинный грубый систолический шум и более слабый диастолический. Шумы проводятся в подмышечную область и на спину. У основания сердца шумы еле слышны, на легочной артерии отмечается нерезкий акцент II тона. Пульс был при поступлении 132 удара в минуту, слабого наполнения и напряжения, аритмичный, с экстрасистолами. Сейчас пульс 108 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Живот слегка вздут, мягкий, безболезненный. Легко прощупывается край печени на 10 см ниже реберной дуги, при поступлении он был на уровне пупка. Поверхность печени гладкая, область ее слегка пульсирует. Селезенка не прощупывается. В полости живота жидкости не определяется.
Как вы видите, сейчас девочка в полном сознании, но у нее еще вялая реакция на окружающее и неустойчивое эмоциональное состояние. Сухожильные рефлексы выражены, но ослаблены. Дермографизм выражен неотчетливо в виде бледно-розовой полосы. Температура, как вы видите по температурной кривой, и до сих пор субфебрильная.
Девочка в настоящее время выделяет в сутки около 700-800 мл мочи, при поступлении мочи было всего 100-150 мл. В моче определялось наличие белка 0,33%о и лейкоциты 10-15 в осадке в каждом поле зрения. Сейчас моча нормальная. Кал оформленный коричневого цвета с каловым запахом. Под микроскопом много непереваренной клетчатки, зерен крахмала, мышечных волокон, расщепленного жира; лейкоцитов и эритроцитов нет. Обнаружены яйца аскарид.
Разберемся в полученных нами данных.
Диагноз ревматизма и порока сердца был точно установлен еще до поступления девочки в клинику. Значительное расширение границ сердца преимущественно влево и вверх и в меньшей степени вправо говорит не только о наличии гипертрофии сердца, но и о дилатации левого желудочка. Глухость тонов сердца и систолический и диастолический шумы у верхушки, акцент II тона легочной артерии позволяют утверждать наличие у ребенка комбинированного поражения митрального клапана в виде недостаточности клапана и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. За счет обратного поступления крови происходит переполнение левого предсердия и затруднение в системе малого круга кровообращения, что ведет к расширению правого желудочка и развитию цианоза и отечности. Наличие резко выраженного цианоза и отечности в связи с резким увеличением печени позволяет предполагать переполнение венозной кровью большого круга, обусловленного тем, что правый желудочек не в состоянии проталкивать всю массу венозной крови в легочную артерию, несмотря на расширение ее. При этих условиях легко образуется относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Благодаря этой недостаточности часть крови при систоле поступает обратно в правое предсердие и в систему полых вен, обусловливая расширение и пульсацию шейных вен и печени, что имеет место и у нашей больной.
Разлитой слабый толчок со смещением его влево от нормального места расположения, а также ослабление, а не усиление I тона и отсутствие кошачьего мурлыкания говорят о преобладании недостаточности митрального клапана над стенозом левого атриовентрикулярного отверстия. Ослабление I тона есть следствие того, что мускулатура левого желудочка и створки митрального клапана в момент систолы не напрягаются должным образом и кровь начинает переходить обратно в левое предсердие. Таким образом, систола левого желудочка происходит без периода замкнутых клапанов, аускультативным проявлением чего и будет ослабление I тона. Чем степень недостаточности больше, тем слабее I тон у верхушки. При большой же недостаточности трудно себе представить возможность развития значительного стеноза отверстия.
Относительная недостаточность трехстворчатого клапана является до известной степени компенсаторным приспособлением, облегчающим работу правого желудочка, но зато обусловливающим переполнение венозной кровью большого круга кровообращения и печени. Перевод части плазмы в подкожную клетчатку через капиллярные мембраны также является компенсаторным приспособлением. Все это ведет к недостаточному наполнению кровью артериальной системы: об этом говорят полученные нами низкие цифры артериального давления у нашей больной, всего 80-100 мм рт ст максимальное и 20-30 мм рт ст минимальное при наличии повышенного венозного давления (240 мм вод ст). Переполнение кровью малого круга кровообращения ведет к развитию одышки и ограничению работоспособности больной вследствие нарушения функции легких, ограничения емкости мелких воздухоносных путей и альвеол в результате набухания легочных капилляров и ригидности легких, связанных с переполнением кровью их сосудов. С другой стороны, по наличию большой глухости тонов сердца и резкого его расширения влево можно предполагать наличие не только гипертрофии и компенсаторной дилатации, но и миогенной дилатации, что подтверждают данные электрокардиограммы и экстрасистолия сердца. Трудно допустить, чтобы при столь диффузном поражении сердца остался незатронутым перикард. Учитывая наличие у нашей больной резкой одышки, болей в груди, вынужденного полусидячего положения и своеобразие электрокардиограммы, можно допустить наличие перикардиальных изменений в сердце. Сопоставляя все данные, можно сказать, что организм девочки использовал для компенсации все стадии: 1) простого расширения левого желудочка и левого предсердия; 2) компенсаторной гипертрофии и тоногенной дилатации правого желудочка; 3) компенсаторной относительной недостаточности трикуспидального клапана. Но каждый из использованных компенсаторных механизмов, обусловливая на определенном этапе облегчение работы сердца, через тот или иной промежуток был причиной развития в организме и невыгодных для него явлений. Так, гипертрофия и дилатация желудочков и предсердий, обусловливая повышение работы их, вместе с тем увеличивает для них нагрузку в силу большего скопления в них крови и в силу постоянной задержки в них части крови (так называемой остаточной крови). Появление относительной недостаточности трикуспидального клапана, облегчая работу правого желудочка, ведет к переполнению венозного отдела большого круга кровообращения и к нарушению газообмена в тканях. Такова динамика данного патологического процесса.
Все остальные данные исследования можно полностью объяснить наличием декомпенсации сердечной деятельности. Вполне понятно наличие застойных хрипов в легких и жесткий характер дыхания. Увеличение печени легко объясняется застоем крови в ней. Застойными явлениями в почках можно объяснить нарушение выделительной функции почек и появление в моче белка и лейкоцитов.
Недостаточным снабжением кровью нервной системы можно объяснить наличие у нашей больной общей вялости, состояние заторможенности. Явления лейкоцитоза обусловливаются теми же моментами и обычно наблюдаются при декомпенсации сердечной деятельности.
Обращаю ваше внимание на то, что первые признаки расстройства компенсации появились у девочки еще два года назад и для восстановления работоспособности сердца понадобилось почти 8-месячное пребывание ее в клинике. Но и эта компенсация оказалась непрочной, ибо в мае этого года снова появились признаки расстройства компенсации и, как видите, еще и до сих пор нельзя говорить о полном восстановлении сердечной деятельности, хотя девочка находится на лечении уже в течение 5 месяцев. Эта трудность восстановления компенсации является характерной для детского возраста.
Нам надо разобраться в клинической картине заболевания и выяснить, почему оно приняло столь тяжелый характер?
В основе данного заболевания лежит ревматическая инфекция, обусловленная в свою очередь сенсибилизацией организма как предшествующими инфекционными заболеваниями (корью, скарлатиной), так особенно повторными ангинами и наличием хронического тонзиллита, по поводу которого больной была сделана тонзиллэктомия. Как показывает анамнез, у нашего ребенка довольно рано, уже через полгода после первой атаки ревматизма, был констатирован комбинированный порок сердца. При развитии этого порока для организма создаются условия более легкого и более быстрого развития расстройства компенсации и вместе с тем более трудные условия для восстановления компенсации. Отягчающим обстоятельством для девочки было заболевание пневмонией. Мы не можем сказать определенно, почему у нашей больной явления в сердце пошли по типу образования сложного порока. Вероятно, играют роль как большая злокачественность инфекционного фактора, так и своеобразие индивидуальной реактивности.
Одно обстоятельство я должен подчеркнуть. Если у больного ребенка все же развивается декомпенсация, то восстановить нормальную работоспособность сердца у него гораздо труднее, чем у взрослых. Чтобы понять и эту особенность, надо разобраться в патогенезе сердечно-сосудистой недостаточности. Декомпенсация выявляется всегда тогда, когда организм исчерпает все свои компенсаторные приспособления и наступает нарушение последней функции рабочей мускулатуры сердца, ее способность к сокращению. В основе же нарушения способности к сокращению лежат дистрофические и биохимические изменения в миокарде. Непосредственными причинами, обусловливающими развитие недостаточности, являются переутомление, нарушение кровоснабжения миокарда, продукты обмена веществ, вредно влияющие на миокард, и нейротрофические и гормональные влияния. Сердце находится под регулирующим влиянием со стороны центральной нервной системы. Гормональная регуляция является звеном в цепи нервных влияний. Все возникающие при расстройстве функций сердечно-сосудистой системы дистрофические обменные нарушения являются раздражителями рефлексогенных зон. Они через посредство интерорецепторов посылают в кору головного мозга импульсы. Кора приводит в действие имеющиеся в распоряжении организма компенсаторные механизмы. Процессы нарушения функций и процессы компенсации следуют друг за другом и находятся в тесной взаимосвязи, в причинно-следственных отношениях.
Первым проявлением сердечной недостаточности является расширение сердца или его отдельных полостей. Но в этом расширении сердца всегда заложена и компенсаторная функция. При всяком предъявлении к сердцу повышенных требований оно сперва гипертрофируется, а затем наступает и компенсаторная дилатация его, позволяющая сердцу поддерживать нормальное кровообращение. Но она в свою очередь предъявляет к сердцу повышенные требования, влияющие на сокращения, в результате чего в миокарде начинают развиваться дистрофические изменения и тогда уже выявляется миогенная дилатация. Наличие ее и надо считать проявлением сердечной недостаточности. Сердце обладает возможностью влиять на кровообращение учащением сокращений. Усиление ритма сокращения является результатом рефлекса, вызываемого расширением устий полых вен и предсердий, накоплением в них крови, т. е. повышением венозного давления (так называемый рефлекс Бейнбриджа). Таким образом, тахикардия является целесообразной, но она, с другой стороны, и невыгодна для организма, ибо сопровождается большим укорочением диастолы, чем систолы, что неблагоприятно отражается на процессах питания и восстановления в миокарде, и тем самым способствует большему переутомлению сердца и большему развитию дистрофических изменений. Кроме того, при значительном ускорении ритма сердца увеличения ударного объема не наблюдается, т. е. количества крови, выбрасываемой каждой систолой. Мы снова видим, как компенсаторное приспособление переходит в свою противоположность. В результате при развитии сердечной недостаточности будет иметь место снижение и ударного и минутного объемов.
При определенных условиях и снижение артериального давления может оказаться полезным компенсаторным приспособлением, облегчающим проталкивание крови в артериальное русло ослабленным и дилатированным левым желудочком.
На этом основан депрессорный эффект рефлекса Геринга (понижение артериального давления и расширение периферических сосудов при возбуждении блуждающего нерва).
Что касается венозного давления, то оно при наличии недостаточности правого желудочка и предсердия будет повышено в силу застоя и переполнения кровью венозной системы большого круга. Оно будет тем большим, чем сильнее недостаточность.
По данным Алянской, венозное давление при компенсации сердечной деятельности колеблется у детей в пределах 80-110 мм вод. ст., при недостаточности I степени оно 105-170 мм, при недостаточности II степени - 125-220 мм и при недостаточности III степени-120-250 мм.
У нашей больной мы нашли также высокое венозное давление. В результате сердечной недостаточности получается перераспределение крови: понижение количества крови в артериальной системе и переполнение в венозной. Но это состояние невыгодно для организма, и последний старается это компенсировать увеличением количества циркулирующей крови и изменением скорости кровообращения. По данным Бронштейн, действительно при недостаточности II степени количество циркулирующей крови увеличивается до 98 мл (в норме 75-80 мл), а при недостаточности III степени - даже до 100-114 мл на 1 кг веса. Это увеличение циркулирующей крови нельзя объяснить переходом крови из депо в общую систему, так как не только не отмечается уменьшения крови в депо, но скорее увеличение. Надо думать, что увеличение происходит за счет повышения эритроцитоза или задержки в плазме жидкости (гидремии). Но в ряде случаев количество циркулирующей крови при сердечной недостаточности может оказаться или нормальным, или даже пониженным, в зависимости от функций депо и сосудов. Увеличение количества циркулирующей крови при сердечной недостаточности могло бы способствовать увеличению минутного объема при условии, если не понизится быстрота кровообращения. Но в силу понижения работоспособности сердца оно сможет продвигать увеличенную массу крови только с замедленной быстротой. Исследования О. Н. Федоровой на детях действительно показали, что скорость кровотока, определяемая цититоновым методом, при легкой недостаточности замедляется до 8,5 сек (в норме 7,5 сек), при выраженной субкомпенсации до 10,7 сек, а при декомпенсации - даже до 16 сек. У нашей больной скорость кровотока была замедлена до 17 сек. Замедление же тока крови, если оно значительное, несмотря на увеличение массы циркулирующей крови, ведет к понижению минутного объема крови, т. е. опять-таки наблюдается своеобразная динамика процесса. Мы видим, как организм пользуется своими компенсаторными механизмами и как они из полезных превращаются в свою противоположность, обусловливая дальнейшее усиление сердечной недостаточности.
Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Михаил Маслов