Симптомы и дифференциальная диагностика дифтерии

Инкубационный период при дифтерии продолжается 2-10 дней, заболевание развивается остро. По локализации различают дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаз, уха, наружных половых органов, кожи, ран. Наблюдаются как изолированные формы, так и комбинированные (зева и носа, зева и гортани и т. п.).

Дифтерия глаз, кожи, наружных половых органов, пупка, ран, уха, желудка, пищевода, полости рта, языка относится к редким локализациям. Если эти формы протекают в виде изолированных поражений, то диагностируются чрезвычайно редко. Легче поставить диагноз, если они комбинируются с типичной дифтерией зева, носа или гортани. Частота их за последние годы не превышает 1%. За последние 20 лет нам не приходилось наблюдать редкие формы дифтерии ни среди детей, ни среди взрослых.

Дифтерия зева. В последние годы наиболее частой формой является дифтерия зева, которая встречается в 85-95% всех случаев. В основу классификации дифтерии зева положены местный воспалительный процесс и его распространение, а также выраженность токсических проявлений:
Классификация клинических форм дифтерии зева:
1. Локализованная: катаральная, пленчатая (а - островчатая, б - сплошная).
2. Распространенная.
3. Токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени (а - с геморрагическими явлениями, б - без геморрагических явлений).
4. Гипертоксическая.
5. Геморрагическая.
6. Гангренозная.
 
Катаральная форма. Диагноз катаральной формы дифтерии зева может быть установлен в очаге дифтерии у иммунизированных контактных при выявлении слабой гиперемии слизистой оболочки зева и легкого отека миндалин. Симптомы интоксикации не определяются, температура тела при этом нормальная или субфебрильная. Реакция регионарных лимфатических узлов не выражена.

Диагноз подтверждается обнаружением дифтерийных возбудителей в зеве, нарастанием титра антитоксина в сыворотке крови и ростом бактериальных антител. Катаральная форма дифтерии зева - атипична, трудна для диагностики, так как отсутствует типичный признак дифтерии - фибринозные налеты. Однако она может быть началом типичной формы. Больных с катаральной формой направляют в стационар для динамического наблюдения.

А. И. Титова и С. Я. Флексер наблюдали в очагах дифтерии заболевших в первые часы, у которых отмечалась катаральная ангина с высокой температурой, яркой гиперемией и отеком зева. Эти явления были начальной стадией токсической дифтерии зева.

Островчатая форма дифтерии зева характеризуется фибринозными налетами на миндалинах (на внутренней, передней или задней поверхности) в виде серовато-белых точек, полосок, островков, располагающихся вне лакун. Температура тела повышается до 37-38 °С. Признаков выраженной интоксикации нет. Может быть головная боль, слабость, недомогание. Иногда на 1-2-й день болезни температура тела может повышаться до 39 °С. Субъективные ощущения в зеве при глотании минимальные. При осмотре определяется ограниченная гиперемия слизистой оболочки вокруг налетов, нет центральной гиперемии язычка, мягкого нёба. Регионарные лимфатические узлы «сочные», малоболезненные, могут определяться с одной или двух сторон.

У привитых при островчатой форме дифтерии зева может наблюдаться самоизлечение, но из островчатой формы иногда развивается и более тяжелая форма.

Среди наблюдавшихся нами больных дифтерией островчатая форма диагностирована у 17. В возрасте 4 лет был 1 больной, от 8 до 15 лет - 12 и взрослых - 4; 13 больных выявлены активно как контактные с больными дифтерией, остальные - при обращении за медицинской помощью; 2 детей из туберкулезного санатория и взрослые не были привиты против дифтерии, остальные были привиты. Признаки интоксикации у 4 больных отсутствовали, температура была нормальной. Температура 37-38 °С отмечалась у 6, 38-,39 °С - у 7 больных. Налеты в виде островков с одной стороны определялись у 4 человек. Своевременное специфическое лечение привело к полному излечению, только у 1 больного 17 лет при позднем обращении островчатая форма дифтерии зева осложнилась парезом мягкого нёба.

Больная М., 36 лет, медсестра, непривитая, имела контакт с больным дифтерией в стационаре. Через 3 дня замечены налеты на миндалинах. Температура тела 37,4 °С, субъективных ощущений в зеве при глотании не отмечала. Признаки интоксикации отсутствовали. Слизистая оболочка миндалин умеренно гиперемирована, на передней и внутренней поверхности миндалин определялись островки серовато-белых фибриновых налетов до 2-3 мм в диаметре каждый, лежащих вне лакун на поверхности слизистой оболочки миндалин. При насильственном отторжении налеты представляли собой пленки фибрина (не растирались между шпателями). Реакции регионарных лимфатических узлов не было. На основании клинико-эпидемиологических данных диагностирована дифтерия зева, локализованная островчатая форма. При бактериологическом исследовании в слизи из зева обнаружена токсигенная дифтерийная палочка gravis.

Больной сразу же после установления диагноза введено 20 тыс. ME противодифтерийной сыворотки. На следующий день налеты «растаяли», сыворотку повторно не вводили, через 2 дня они не определялись. Осложнений не было .

Пленчатая локализованная форма. Локализованная форма дифтерии зева характеризуется образованием сплошных налетов в виде пленок, располагающихся на миндалинах. Начало при этой форме острое, повышение температуры тела до 38-39 °С, умеренно выражены симптомы интоксикации. Для пленчатой формы характерен умеренный отек ткани миндалин.

Распространенная дифтерия зева. При распространенной форме налеты располагаются не только на миндалинах, а «стелятся» на дужки, язычок, мягкое нёбо, заднюю стенку глотки. Отмечаются отек миндалин, дужек, застойная гиперемия слизистой оболочки вокруг налетов, слизистой оболочки мягкого нёба. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны, температура тела повышается до 38-39 °С, отмечается головная боль, разбитость, боль в горле при глотании. Иногда наблюдается сладковатый запах из рта. При раннем поступлении налеты серовато-белого цвета, плотные, блестящие. При позднем поступлении они имеют грязно-серый цвет, неправильные контуры с тонкими краями. Эта форма встречается редко, так как она быстро может переходить в токсическую.

Токсические формы. В последние годы токсические формы дифтерии зева имеют высокий удельный вес среди зарегистрированных форм заболеваний. По-видимому, это связано с отсутствием настороженности в отношении дифтерии, что приводит к поздней диагностике заболевания, а также с неполным учетом атипичных форм дифтерии у привитых. Возможно, нарастающая сенсибилизация является одной из причин формирования токсических форм при дифтерии. Повышение коэффициента тяжести на фоне снижения общей заболеваемости встречается чаще у непривитых. У привитых, если и бывает токсическая форма, то I степени, или субтоксическая. Предрасполагают к развитию токсической дифтерии повторно перенесенные ангины и острые респираторные инфекции, с которыми связана предшествующая сенсибилизация организма.

Геморрагическая форма. При этой форме дифтерии зева значительно выражены симптомы интоксикации, местные изменения в зеве такие же, как при токсической форме II и III степени, но отмечаются геморрагические симптомы: кровоизлияния на коже, кровоточивость мест инъекций, кровотечения из слизистых оболочек носа и зева. Фибринозные налеты приобретают черную окраску, отмечаются кровавая рвота, кровотечения из десен, половой щели, желудочно-кишечные кровотечения, гематурия. Отек подкожной основы плотный, розово-красного цвета. В патогенезе геморрагического синдрома лежит токсическое поражение сосудов и кроветворных органов. Он может развиться на 3-5-й день болезни.

Летальность при геморрагической дифтерии высокая, встречается эта форма редко. От токсической дифтерии с геморрагическим синдромом отличается большей выраженностью последнего.

Гипертоксическая форма. Эта форма дифтерии наряду с геморрагической и гангренозной относится к наиболее тяжелым формам заболевания. Гипертоксическая форма характеризуется бурным началом с тяжелыми признаками интоксикации (высокая температура, многократная рвота, нарушение сознания, бред, судороги). Быстро развиваются тяжелые гемодинамические расстройства по типу коллапса. Местные симптомы в зеве, увеличение лимфатических узлов и отек подкожной основы могут появиться на 2-3-й день болезни. Иногда может наступить летальный исход от тяжелой интоксикации с явлениями коллапса без развития выраженного местного процесса.

Гангренозная форма дифтерии зева развивается на фоне геморрагической, когда появляются благоприятные условия для развития гангренозного процесса под действием гнилостных бактерий. В настоящее время гангренозная и гипертоксическая формы почти не встречаются.

Особенности клиники дифтерии зева в период иммунопрофилактики. В период массовой иммунопрофилактики дифтерия встречается в виде спорадических случаев, преимущественно в форме дифтерии зева. У непривитых детей и взрослых дифтерия характеризуется различными по локализации и тяжести формами, сохраняя присущие ей классические черты в допрививочный период. У непривитых детей наблюдались островчатые, пленчатые, распространенные и токсические формы дифтерии зева.

Тяжелые токсические формы дифтерии зева II и III степени, геморрагический синдром в основном диагностировались у непривитых, чаще у взрослых, выявленных в поздние сроки.

Очень большие трудности представляет диагноз дифтерии зева у привитых. Это связано с атипичными клиническими проявлениями заболевания. Возможность заболевания дифтерией привитых связана с временным снижением напряженности иммунитета после перенесенных заболеваний, особенно в поствакцинальный период, с неустойчивым иммунитетом у детей, часто и длительно болеющих. Сказываются также большие сроки, прошедшие после последней прививки (3-5 лет и более), нарушения в сроках вакцинаций и т. п. В настоящее время дифтерия в большинстве случаев встречается у привитых. По мнению Н. И. Булатовой, созданный прививками иммунитет, оказавшийся недостаточным для защиты от патогенного действия дифтерийного возбудителя, смягчает проявления общей интоксикации и местной воспалительной реакции, предотвращая возникновение глубоких изменений в стенках кровеносных сосудов в очаге поражения. Этим объясняется редкость выраженного пареза сосудов и связанной с ним застойной гиперемии зева, позднее образование фибринозных пленок, их тонкость, поверхностное расположение и легкое отделение от подлежащих тканей.

Способностью привитых в прошлом под влиянием антигенной стимуляции при заболевании дифтерией быстро давать рост антитоксина объясняют особенности дифтерии у привитых К. В. Блюменталь и Н. Н. Костюкова. Авторы описывают несколько вариантов атипичных форм локализованной дифтерии зева у привитых. При одном из них температура в начале заболевания может быть более высокой, чем это свойственно локализованной дифтерии, гиперемия зева более яркой, налеты недостаточно типичны по цвету и характеру расположения и иногда легко снимаются. Ведущим симптомом в диагностике атипичных форм дифтерии является фибринозный выпот и его расположение не только по лакунам миндалин, но и вне лакун. Он может быть тонкий, рвущийся, иногда частично растирающийся, иногда более типичный только на небольшом участке миндалины. Характерный симптом этого варианта дифтерии - нормализация температуры к концу 3-х суток болезни.

Вторым вариантом атипичной локализованной дифтерии зева являются стертые формы, при которых изменения в зеве мало выражены и быстро исчезают. Клиническая диагностика в таких случаях невозможна без лабораторных подтверждений.

К особенностям дифтерии зева у привитых относится и абортивное течение. В ряде случаев заболевание начинается с повышения температуры (38-39 °С), островчатых или пленчатых налетов на миндалинах, которые самостоятельно исчезают через 3-4 дня без введения противодифтерийной сыворотки. Осложнения при абортивном течении встречаются редко. В допрививочный период такого течения не было.
 
При групповых вспышках, когда дифтерия разыгрывается на фоне утраченного коллективного иммунитета в результате допущенных погрешностей иммунизации, клиническая картина заболевания у привитых может быть достаточно типичной. В случаях развития субтоксических и токсических форм дифтерии у привитых в большинстве случаев местные налеты менее распространенные, чем у непривитых, нередко местный процесс носит односторонний характер. Значительно реже у привитых отмечаются осложнения почек, сердца и нервной системы, течение их более легкое, чаще встречаются парезы мягкого нёба и аккомодации.

Н. И. Булатова, анализируя особенности локализованной дифтерии, установила, что у непривитых и привитых неполноценно фибринозные плотные пленки образуются на 1-2-й день заболевания, снимаются с трудом, не растираются, миндалины отечны, отмечается застойная гиперемия. У заболевших дифтерией через 3-4 года после прививки налеты рыхлые, часто располагаются по ходу лакун, пленки формируются на 3-4-й день, тонкие, рвущиеся, легко снимаются, но полностью не растираются.

В случаях заболевания дифтерией через 1-3 года после ревакцинации отмечается атипичное течение, симулирующее фолликулярную или лакунарную ангину. Диагноз дифтерии при этом основывается на дополнительных лабораторных методах исследования.

По данным Н. И. Булатовой, в 64,1% случаев локализованных форм дифтерии зева сохраняется присущий дифтерии основной признак - налеты на миндалинах содержат фибрин. В 35,9% случаев заболевание протекает атипично, представляет трудность для клинической диагностики.

Диагноз и дифференциальный диагноз дифтерии зева. Учитывая редкость заболеваний дифтерией, а также наличие атипичных форм дифтерии у привитых, следует подчеркнуть, что основной причиной поздней госпитализации является отсутствие настороженности в отношении дифтерии и клинического опыта у врачей. Исход заболевания зависит от ранней клинической диагностики дифтерии и своевременной специфической терапии.

Ведущим клиническим симптомом локализованных форм дифтерии зева является фибринозный характер налетов на миндалинах. При подозрении на дифтерию следует попытаться снять кусочек пленки (если шпателем не получается, можно использовать пинцет) и, растерев ее между шпателями или предметными стеклами, убедиться в фибринозном характере налета. При дифтерии налеты носят пленчатый характер и не растираются. Как правило, налеты располагаются вне лакун.

Диагностика распространенной формы дифтерии зева менее трудна, так как расположение налетов за пределами миндалин (на дужках, язычке, мягком нёбе) быстрее наводит врача на мысль об этом заболевании. Окончательно подтверждает клинический диагноз дифтерии фибринозный характер налета.

Диагноз токсических форм дифтерии зева по характеру типичных налетов является поздним (равносильно диагнозу кори в период высыпания). Следует помнить, что токсическая форма начинается остро, бурно. Выражены признаки интоксикации, ранний отек слизистой оболочки миндалин и зева, который может быть асимметричным. Главными симптомами в диагностике токсических форм дифтерии зева являются отек слизистой оболочки миндалин, дужек, мягкого нёба и своеобразные студенистые налеты в виде паутинки. Следует обращать внимание на соответствие местных и общих проявлений при этих формах дифтерии и быстрые темпы развития заболевания.

В диагностике атипичных форм дифтерии зева у привитых помимо клинических симптомов решающими являются дополнительные лабораторные исследования (нахождение возбудителя, рост антитоксина и антибактериальных антител в динамике).

Для предупреждения ошибок в диагностике дифтерии требуется наблюдение за больным в динамике, что возможно в условиях стационара. Поэтому больных ангинами с налетами, подозрительными на дифтерию, необходимо госпитализировать в стационары (провизорная госпитализация).

Большую трудность представляют случаи так называемой ангины у носителя. Иногда врач диагностирует ангину, назначает лечение, обследует больного на дифтерийное носительство, а когда получает ответ из лаборатории о том, что у больного выделен токсигенный штамм дифтерийной палочки, налетов у больного уже нет. Учитывая трудности дифференциальной диагностики атипичной дифтерии и ангины недифтерийной этиологии с сопутствующим носительством токсигенных дифтерийных бактерий и допускаемые ошибки, следует диагностировать такое заболевание, как дифтерию. В данном случае больной подлежит госпитализации и тщательному лабораторному обследованию. Только при таких условиях в отдельных случаях возможен диагноз ангины у носителя токсигенного штампа дифтерийной палочки. Обнаружение нетоксигенных дифтерийных палочек у больного ангиной чаще свидетельствует о сопутствующем бактерионосительстве.

Г. А. Тимофеева и соавторы пишут о том, что за 10 лет в диагностическом отделении отменены диагноз «дифтерия?» у 1020 больных. Наиболее часто устанавливались ангины кокковой этиологии (у 46% больных), причем стрептококковая этиология установлена у 85%, стафилококковая - у 12,2% и пневмококковые и диплококковые ангины у 2,8%. В 14,9% случаев диагностирована ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, в 6,6% - фарингомикозы, в 12,8% - ОРВИ, в 7,7% - грипп и в 12% - другие заболевания. У 5 из 6 детей с парезами мягкого нёба, направленных в клинику с диагнозом «дифтерия зева?», после тщательного обследования установлена энтеровирусная этиология заболевания.

Дифтерия дыхательных путей. Дифтерийный круп в последние годы встречается у детей редко, в основном в раннем детском возрасте.

Среди наблюдаемых нами 72 больных дифтерией дифтерийный круп диагностирован у 3 детей в возрасте 8 месяцев, 2 и 3 лет, не привитых против дифтерии по медицинским противопоказаниям. У 8-месячного ребенка круп был изолированным, у остальных - комбинированным с пленчатой дифтерией зева. Летальных исходов от дифтерийного крупа не было.

Дифтерийный круп может протекать в изолированной форме - дифтерия гортани и комбинироваться с другими локализациями процесса, чаще всего с дифтерией носа и зева.

По наблюдениям С. Н. Розанова, Н. И. Нисевич и соавторов, дифтерийный круп протекает изолированно в 54% и в сочетании с другими формами - в 46% случаев. Авторы не наблюдали перехода процесса из зева, в гортань и считают неправильным разделение крупа на первичный и вторичный, так как поражение дыхательных путей возникает одновременно с поражением зева и носа.

В гортани, трахее и бронхах фибринозное воспаление носит крупозный характер, что обусловлено цилиндрическим эпителием, выстилающим слизистую оболочку дыхательных путей. Фибринозная пленка в этих случаях рыхло связана со слизистой оболочкой и отделяется легко, иногда может отходить при кашле.

Признаки интоксикации при дифтерийном крупе, как правило, выражены несильно, что объясняется особенностями строения эпителия и слабой всасываемостью токсина. Тяжесть дифтерийного крупа определяется локализацией процесса, явлениями стеноза и присоединением вторичных инфекций, в частности пневмонии.

Дифтерийный круп развивается постепенно, отмечается повышение температуры тела до 37,3-38 °С, признаки интоксикации выражены умеренно (вялость, легкое недомогание, снижение аппетита). Через несколько часов появляется грубый, навязчивый, «лающий» кашель, голос становится сиплым, теряет звучность. Это I стадия дифтерийного крупа, которая длится чаще сутки, реже 2-3 дня.

Первыми признаками II стадии являются удлиненный вдох при кашле и втягивание податливых мест грудной клетки и надчревной области. Эта стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток. Свистящий затрудненный вдох становится постоянным, слышен на расстоянии. Голос становится афоничным, кашель беззвучным, втягивания податливых мест грудной клетки приобретают постоянный характер, в акте дыхания участвуют грудино-ключично-сосцевидные, межреберные и другие мышцы. Развивается гипоксемия и гиперкапния в результате затрудненного вдоха и выдоха. В первые часы стеноза ребенок путем учащения и углубления дыхания компенсирует недостаток кислорода, но в конце стадии стеноза отмечается декомпенсация.

Различают переходный период от стадии стеноза к стадии асфиксии. К вышеуказанным симптомам присоединяется резкое беспокойство ребенка: он вскакивает; просится на руки, ложится то на один, то на другой бок, живот, спину, садится, мечется в постели. Отмечаются цианоз губ, носогубного треугольника, холодный пот. Пульс во время вдоха слабеет или совсем выпадает, на выдохе опять определяется. Это связано с развивающимся отрицательным давлением в грудной клетке во время вдоха. Изложенные выше симптомы являются показаниями для оперативного лечения.

При своевременном введении противодифтерийной сыворотки явления стеноза ослабевают, дыхание становится менее шумным, исчезают втягивания податливых мест грудной клетки, голос становится звонким через 6-8 дней.

Н. И. Нисевич с соавторами указывают на то, что иногда после введения противодифтерийной сыворотки состояние ребенка может ухудшиться, что объясняется отслоением и набуханием пленок, которые становятся подвижными и вызывают раздражение нервных окончаний слизистой оболочки гортани. В результате легко возникает рефлекторный спазм и явления стеноза увеличиваются.

Больная X., 2 лет 4 мес, не привита из-за выраженных проявлений экссудативного диатеза. Поступила в клинику на 3-й день болезни. Заболевание началось с температуры тела до 37,4 "С; отмечался кашель. Тогда же осмотрена педиатром, назначены отвлекающие средства. Состояние ухудшилось, кашель усилился, стал грубым, «лающим», потом беззвучным, осиплость голоса перешла в афонию, в день поступления в клинику появился затрудненный вдох. При повторном осмотре врачом диагностирована лакунарная ангина, дифтерийный круп? Больная срочно доставлена в клинику. Из эпиданамнеза выяснено, что накануне перенесла лакунарную ангину старшая сестра 10 лет, привитая против дифтерии.

При поступлении температура тела 37,2 С, выражена инспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры (втягивание межреберий, яремной ямки, надчревной области). Кашель беззвучный, голос афоничный. Справа на отечной миндалине сплошной фибринозный налет серовато-грязного цвета, распространяющийся на дужку и язычок, на левой - островки такого же налета. Пальпируются увеличенные регионарные лимфатические узлы, отека подкожной основы нет. Цианоз губ, носогубного треугольника. Тахикардия, тоны сердца приглушены. В легких жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы.

Диагностирована комбинированная форма дифтерии: распространенная дифтерия зева и дифтерия гортани, стадия стеноза. На курс лечения введено 100 тыс. ME противодифтерийной сыворотки, первая доза составила 40 тыс. ME, в последующие 2 дня по 30 тыс. ME. Явления стеноза исчезли на 4-й день с момента поступления, голос появился на 5-й день, налеты в зеве исчезли на 6-й день.

При бактериологическом исследовании в зеве у больной обнаружена токсигенная дифтерийная палочка mitis. Аналогичный возбудитель обнаружен у старшей сестры, перенесшей островчатую дифтерию зева, закончившуюся самоизлечением.

Н. И. Нисевич с соавторами указывают на атипичное течение дифтерийного крупа при комбинации с токсической дифтерией зева III степени и геморрагической дифтерией, что проявляется в слабой выраженности или даже отсутствии симптомов крупа, несмотря на наличие пленок в гортани. При сочетании токсической дифтерии зева и дифтерийного крупа всасывается токсин, что ведет к резким повреждениям нервного аппарата гортани. При субтоксической и токсической дифтерии зева I и II степени в сочетании с дифтерийным крупом проявления стеноза выражены четко.

К особенностям дифтерийного крупа у грудных детей относится более острое развитие с быстро присоединяющимися признаками кислородного голодания. Круп у этих детей протекает тяжело и часто уже с 1-х суток болезни осложняется пневмонией.

Иногда фибринозные пленки из гортани спускаются на трахею, бронхи и их мельчайшие разветвления. Это распространенный круп, который может протекать в виде ларинготрахеита и ларинготрахеобронхита. При этом отмечается очень тяжелое состояние, частое, поверхностное дыхание с признаками стеноза, цианоз, повышение температуры. Эта форма крупа характерна для детей в возрасте до 2 лет. Прогноз в этих случаях неблагоприятный. В. И. Молчанов и Д. Д. Лебедев отмечали выздоровление только в случае самопроизвольного выкашливания фибринозных пленок из трахеи и бронхов.

Диагноз дифтерийного крупа основывается на правильной оценке клинических симптомов, постепенном развитии заболевания с переходом стадий у детей, непривитых против дифтерии. Ведущими диагностическими симптомами являются последовательное развитие симптомов крупа (период крупозного кашля, стеноз, асфиксия), афония, параллелизм развития симптомов, осиплость голоса, грубый «лающий» кашель и стенотическое дыхание. Выраженный стеноз всегда сопровождается потерей звучности голоса. Для стеноза не характерно волнообразное течение. Интоксикация при изолированном дифтерийном крупе выражена слабо, температура субфебрильная.

Дифтерию дыхательных путей приходится дифференцировать со стенозирующим ларинготрахеобронхитом при гриппе, парагриппе и других ОРВИ, кори, грибковом поражении гортани, попадании в дыхательные пути инородных тел с новообразованиями гортани.

Дифтерия носа. В настоящее время дифтерия носа встречается редко. Раньше эта форма чаще регистрировалась у детей грудного возраста, в последние годы - у старших детей. Из 6 наблюдаемых нами больных 9-14 лет у 3 диагностирована пленчатая локализованная дифтерия носа, у 3 - комбинированная форма локализованной дифтерии носа с катаральной (у 1) и пленчатой (у 2) дифтерией зева. Двое больных не привиты по медицинским противопоказаниям, остальные были привиты, но с момента последней прививки прошло 3 и более лет. Читать далее о дифтерии носа

Дифтерия глаз. Различают локализованную форму дифтерии глаз, когда поражается только слизистая оболочка век; распространенную, когда процесс переходит на конъюнктиву глазного яблока, и токсическую с отеком подкожной основы вокруг глаз. При осмотре больного определяется отек век, серозно-кровянистое отделяемое из глаз, фибринозные пленки на конъюнктиве век. Фибринозное воспаление может носить крупозный и дифтеритический характер. При первом - налеты снимаются легко, при втором - отек век выражен значительно, плотный, пленки плотно соединены с подлежащими тканями, трудно снимаются. Конъюнктива век цианотична, температура тела субфебрильная. Без введения противодифтерийной сыворотки пленки распространяются на конъюнктиву глазного яблока, что может привести к развитию язвенного кератита и панофтальмита. Воспалительный процесс может отмечаться на одном глазу, могут вовлекаться и оба глаза. В настоящее время дифтерию глаза приходится дифференцировать с пленчатым конъюнктивитом при аденовирусной инфекции.

Дифтерия половых органов. При дифтерии половых органов отмечаются увеличение паховых лимфатических узлов, гиперемия больших половых губ с цианотическим оттенком, болезненность при мочеиспускании. При токсических формах могут наблюдаться расстройство сердечной деятельности и параличи.

В каждом затяжном случае вульвита требуется бактериологическое обследование для исключения дифтерии (особенно в очагах дифтерии, при сочетании вульвита с ангиной).

Дифтерия кожи, пупка, уха. Чаще всего дифтерия кожи встречается у детей на первом году жизни. У грудных детей дифтерия кожи локализуется на шее, за ушами, в паховых складках, диагностируется трудно. У старших детей и взрослых дифтерия кожи чаще развивается на поврежденных участках (раны, ссадины). Раньше встречалась дифтерия пупочной ранки у новорожденных, при которой без применения специфической терапии наблюдались парезы брюшных мышц.

В допрививочный период регистрировалась дифтерия уха. Эта форма чаще развивалась в комбинации с дифтерией зева и носа. На коже слухового прохода и на барабанной перепонке определялись фибринозные пленки. Раньше наблюдались случаи, когда дифтерия носа, зева или гортани осложнялась гнойным воспалением среднего уха с прободением барабанной перепонки и в гнойном отделяемом обнаруживались дифтерийные палочки, а в полости среднего уха - фибринозные пленки. По показаниям необходимо проводить бактериологическое исследование у детей с хроническим выделением гноя из ушей.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Светлана Богатырева