Гипогликемические состояния при сахарном диабете


Клиника инсулиновой гипогликемии многократно и детально описана во многих работах. В них излагаются основные симптомы типичных гипогликемических состояний, что позволяет нам остановиться лишь на тех из указанных симптомов, которые недостаточно освещены в литературе.

Это, во-первых, ощущение жара и холода. Среди 100 проанализированных нами в этом отношении больных диабетом в период легкого или выраженного гипогликемического состояния 35 больных ощущали попеременно не резко выраженные то жар, то холод, а иногда жар вначале гипогликемии сменялся после ее купирования холодом или наоборот; 32 больных отмечали только слабый жар; 14 больных - небольшой холод. Наконец, 19 больных отрицали указанные ощущения. Резкое охлаждение в результате гипогликемии обычно отмечали лишь больные, перенесшие длительную гипогликемическую кому, у которых это охлаждение возникало в результате обильного потоотделения (особенно в тех случаях, когда больной был один, и влажное белье не менялось). Нам хотелось бы высказать следующее предположение в отношении указанной потливости. При не резко выраженной гипогликемии повышенная потливость (обусловленная, как известно, возбуждением вегетативной нервной системы) и вызываемое ею небольшое охлаждение организма способствует стимуляции вегетативных компенсаторных механизмов, приводящих к усилению теплопродукции, спазму сосудов кожи, тахикардии, глюконеогенезу и др. В тех же случаях, когда самокупирования гипогликемии не происходит, усиленная потливость способствует возникновению гипотермии, которая в известной степени оказывает на мозг защитное действие.

Что же касается ощущения жара, то следует подчеркнуть только важный для дифференциальной диагностики с климактерическими приливами факт: в период гипогликемии это ощущение значительно слабее, чем во время приливов.
 
Анализ показал, что большая вариабельность в ощущениях жара и холода при инсулиновой гипогликемии у наших больных зависела от многих факторов: быстроты развития гипогликемического состояния и степени его выраженности, наличия озноба, степени спазма сосудов кожи, выраженности потоотделения, быстроты купирования гипогликемии с применением горячего чая или без него, преобладания у данного больного вне гипогликемии тонуса симпатической или парасимпатической нервной системы, степени развития подкожного жирового слоя, времени года, температуры и влажности помещения, одежды и др. Кроме того, следует подчеркнуть, что вегетативные сдвиги в рамках гипогликемического вегетативного синдрома снижались при наличии диабетической полиневропатии, а также при гипогликемической форме энцефалопатии.

Другим мало освещенным симптомом инсулиновых гипогликемии являются головные боли. Проведенное нами изучение этого вопроса у 266 больных 4-й, 5-й и 6-й групп, перенесших гипогликемические состояния, показало следующее. У 201 (75,6%) больных отмечались головные боли как в период гипогликемии, так и спустя некоторое время после ее купирования. При этом у большинства больных достаточно четко выявлялась следующая закономерность: чем тяжелее и длительнее гипогликемическое состояние, тем сильнее головная боль и тем продолжительнее она сохраняется после купирования гипогликемии. У некоторых таких больных головные боли при легком гипогликемической состоянии вообще не возникали.

Головные боли по своему характеру и локализации были весьма вариабельными у различных больных, но существенно отличались от возникающих у тех же больных "привычных" головных болей, а также от болей, появляющихся при кетоацидозе. Исключением являются только "привычные" мигренозные боли, приступы которых в большинстве случаев провоцировались инсулиновой гипогликемией. По характеру головные боли были давящими, пульсирующими, жгучими, режущими, острыми, тупыми, "как кровоточащая рана", "как острием в висок", "свинцовые", "разрывающие". Эти боли в ряде случаев усиливались даже от морганья, поворота глаз, движения головы и умеренного комнатного электрического освещения, но особенно резко в тех случаях, когда для купирования инсулиновой гипогликемии применялся адреналин в инъекциях. Головные боли локализовались в области затылка, висков, лба, темени или всей головы. Для каждого больного эти головные боли оказались настолько стереотипными, что позволяли "опытным" больным (которые многократно перенесли инсулиновые гипогликемии) достаточно точно по интенсивности и локализации этих болей судить о степени гипогликемии, а по уменьшению головных болей при купировании гипогликемии определять степень этого купирования и то, сколько еще нужно съесть дополнительно пищи. Все же часто головная боль исчезала далеко не сразу после купирования гипогликемии и продолжалась от 30 мин до 2 ч и более, а у некоторых больных более суток. Последнее наблюдалось после длительных гипогликемических ком, а также у больных с травматической энцефалопатией и у ряда больных с "привычными" головными болями.

Изучение соотношения головных болей, возникающих у одних и тех же больных как вне, так и в период гипогликемии, показало следующее. У 24 (9%) больных головные боли отсутствовали в оба периода. Эти больные были в возрасте до 27 лет и у них была относительно небольшая продолжительность диабета. Головные боли только вне гипогликемии были у 41 (15,4%) больного, а только в период гипогликемии у 57 (21,4%) больных. Значительно чаще эти боли наблюдались в оба периода. Как указывалось, больные четко разграничивали характер и локализацию "привычных" головных болей и болей, возникающих при гипогликемии. Различными были и способы их устранения. Если при первых помогали свежий воздух, грелки, горчичники и различные обезболивающие "тройчатки", то при вторых перечисленные выше средства без приема в достаточном количестве углеводов были неэффективны. Лишь после купирования гипогликемии головная боль исчезала. У некоторых больных это быстрее происходило после приема обезболивающих средств, у других - после сна, у третьих - от горячей грелки, однако во многих случаях головная боль уменьшалась "самостоятельно" на протяжении нескольких часов. После исчезновения острых болей у ряда больных еще длительно сохранялась тяжесть в затылке. Наконец, у некоторых больных сахарным диабетом, которые ранее вне гипогликемии не испытывали головных болей, они стали появляться после того, как эти больные перенесли гипогликемические комы.

У обследованных нами больных диабетом, неоднократно перенесших гипогликемии, часто наблюдались многообразные отклонения от развития типичного гипогликемического цикла как в сторону нарушения отдельных симптомов в рамках указанного цикла, так и появления атипичных гипогликемических синдромов. Проведенное нами изучение всех этих отклонений у больных диабетом и с инсулиновой позволило разработать клинико-патогенетическую концепцию, объединяющую эти отклонения термином "нарушение типичных клинических проявлений инсулиновых гипогликемии", или короче "нарушение клинических проявлений гипогликемий".
 
У больных диабетом удается достаточно детально проследить три стадии (I, II, Ш) развития указанного нарушения под влиянием неоднократных гипогликемии. Этим стадиям соответствуют легкая, выраженная и тяжелая формы нарушения типичных клинических (субъективных и объективных) проявлений гипогликемии. При этом I стадия (легкая форма) характеризуется уменьшением, вплоть до полного исчезновения всех ощущений гипогликемического состояния. Мы обозначаем эти нарушения как "гипосенситивный синдром". Развитие этого синдрома проходит три этапа. Вначале на первом этапе уменьшается, а затем исчезает чувство голода в период гипогликемии. На втором этапе к этому добавляется снижение всех остальных ощущений гипогликемического состояния: головной боли, парестезии, потливости и др. Третий этап характеризуется почти полным исчезновением всех перечисленных ощущений.

У некоторых больных с нарушением I стадии укорачивался период от момента появления первых ощущений гипогликемии до возникновения потери сознания. При прочих равных условиях у этих больных (а особенно у больных с нарушением II и III стадий) слабее происходит самокупирование гипогликемии и для ее устранения требуется большее количество углеводов. У ряда больных с нарушением I стадии и у большинства больных с нарушением II и особенно III стадий уменьшаются и объективные признаки вышеуказанного гипогликемического вегетативного синдрома. В период гипогликемии тахикардия, потливость и повышение уровня артериального давления у них были выражены слабо, что связано с поражением структур лимбико-ретикулярного комплекса. Это поражение может привести и к появлению в период гипогликемии атипичных вегетативных симптомов: а) отсутствию потоотделения ("сухой синдром"), б) нарушению территории потоотделения (когда потеет только правая или левая сторона, только нижняя половина туловища и т. д.), в) выраженной артериальной гипертонии, г) значительной артериальной гипотонии, д) экстрасистолии, е) брадикардии, ж) стенокардии, з) рвоте, и) расстройству ритма дыхания (типа Биота, Чейна-Стокса, Куссмауля) и др.

У больных с нарушением II стадии (выраженная форма) в период гипогликемии внезапно расстраивалось сознание, но после выхода из такого состояния амнезия отсутствовала. При этом чаще отмечались следующие атипичные гипогликемические синдромы, описанные при терапии психозов: психомоторное возбуждение, особое состояние сознания, эйфория, делириозный синдром, гиперкинетические синдромы. Об истинной частоте этих синдромов среди наших больных судить трудно, ибо они нередко возникали дома, на улице, на работе и т. д., когда больные были вне врачебного наблюдения.

Психомоторное возбуждение в период гипогликемии протекало при относительно ясном сознании. У больных возникало чувство тревоги, страха и злобы. Они начинали без причин спорить, ссориться с соседями по палате и медицинским персоналом, были грубы, агрессивны, иногда циничны.

Особые состояния сознания проявлялись нелепыми действиями. Например, больная К., 36 лет, в период гипогликемии начинала бесцельно перебирать вещи, снимать и надевать одежду. После купирования гипогликемии больная правильно описывала свое поведение.

Больные, у которых в период гипогликемии возникала эйфория, начинали без всякой причины улыбаться, становились веселыми, говорливыми. После того, как им давали сладкий чай, эти явления исчезали.

У 5 больных в период гипогликемии иногда возникали своеобразные галлюцинаторные состояния. Так, больному К., 39 лет, казалось, что кругом вражеские солдаты и танки; больной Т., 37 лет, "видел красный гроб"; больному П., 35 лет, казалось, что он в горах, где по узким тропинкам едут автобусы; больному М., 35 лет, представлялось, что он в церкви, у людей вокруг головы нимбы и др.

У некоторых больных при развитии гипогликемического цикла в рамках различных форм нарушения клинических проявлений гипогликемии отмечались разнообразные гиперкинетические синдромы (аффективное подкорковое возбуждение, хореоатетоидный гиперкинез), а также различные судорожные явления, в том числе гипогликемический эпилептиформный припадок.

При хореоатетоидном гиперкинезе возникали стереотипные движения: больные похлопывали себя по животу и груди, жевали, чмокали, почесывались, вытягивали то руку, то ногу, делали шаговые движения.

Разнообразные судорожные явления чаще в виде клонических судорог могли охватывать как всю мускулатуру, так и отдельные группы мышц и проявлялись единичными толчками или серией толчков. Последние иногда отмечались и при нерезком нарушении сознания (в виде легкого оглушения), когда больной еще мог отвечать на вопросы.

При тяжелой форме наблюдались грубые нарушения сознания с последующей выраженной амнезией. Сюда мы относим аментивный синдром, сумеречное состояние сознания, гипогликемический эпилептиформный припадок и аффективное подкорковое возбуждение.
 
У 3 больных наблюдался аментивный синдром: в период гипогликемии больные выглядели растерянными, не узнавали соседей по палате и лечащего врача, пытались выйти из палаты, не понимали, где они находятся, сопротивлялись кормлению. Введение углеводов купировало такие состояния. При этом отмечалась более выраженная амнезия, чем при других атипичных синдромах.

Сумеречные состояния сознания в период гипогликемии были у 6 больных, чаще в виде "непроизвольных блужданий", которые продолжались от нескольких минут до нескольких часов.

Аффективное подкорковое возбуждение проявлялось в виде ярости, страха, тоски, недоумения. При этом у одного и того же больного в период различных гипогликемии могли наблюдаться аффект то ярости, то тоски. В состоянии аффекта ярости 5 больных были госпитализированы в психиатрическую больницу и несколько человек по поводу "опьянения" доставлены в милицию.

У 6 больных диабетом, которые не страдали эпилепсией, в период некоторых гипогликемии развивался "гипогликемический эпилептиформный припадок". Мы (как и некоторые другие авторы) выделяем этот припадок из числа эпилептических. У больных с гипогликемический эпилептиформный припадком в отличие от больных с эпилепсией отсутствовали припадки вне гипогликемии, не наблюдались petit mal, absence, не происходили изменения личности по эпилептическому типу, на ЭЭГ отсутствовала пароксизмальная активность. Хотя клиника этого припадка и была сходной с большим судорожным припадком при эпилепсии, однако генез и тактика лечения их различны.

Таким образом, для всех перечисленных атипичных гипогликемических синдромов при выраженной и тяжелой формах нарушения клинических проявлений гипогликемии было характерно следующее: 1) обычно впервые они возникали после нескольких гипогликемических ком (у детей они отмечались уже при первых гипогликемических состояниях); 2) они наблюдались только в период гипогликемии; 3) у одного и того же больного в период повторных гипогликемии появлялись различные атипичные синдромы; 4) критика в период этих состояний отсутствовала; 5) после купирования гипогликемии часто не возникало полной амнезии этих состояний; 6) атипичные гипогликемические состояния быстро устранялись при введении углеводов, а если эти меры не были приняты, обычно развивалась гипогликемическая кома.

Общность перечисленных признаков позволяет включить все указанные синдромы в группу атипичных гипогликемических синдромов и рассматривать эту группу в рамках выраженной и тяжелой форм нарушения клинических проявлений гипогликемии. Эти представления несколько отличаются от точки зрения ряда психиатров, проводивших терапию психически больных, ибо у последних наличие психических нарушений и органической церебральной патологии не всегда позволяет решить вопрос о "типичных" и "атипичных" гипогликемических состояниях.

Заслуживает внимания вопрос о частоте нарушения клинических проявлений гипогликемии у больных диабетом и у 45 больных с инсулиномой. Анализ показал, что на частоту и выраженность нарушения клинических проявлений гипогликемии у больных диабетом существенное влияние оказывает количество перенесенных гипогликемических ком. Так, у всех больных 5-й группы, перенесших более 10 коматозных состояний, наблюдалось указанное нарушение. У этих больных по сравнению с больными, перенесшими менее 5 ком, в 6 раз реже выявлялась легкая форма нарушения и в 2 раза чаще тяжелая форма.

Отсюда становится понятным значительное преобладание тяжелой формы нарушения у больных 7-й группы по сравнению с больными 5-й группы. Это связано с тем, что больные с инсулиномой перенесли в среднем значительно больше по количеству и более продолжительные гипогликемические комы, чем больные 5-й группы. Так, свыше 20 ком перенесли только 5,5% больных 5-й группы и 72,9% больных 7-й группы.

Следовательно, наличие и выраженность нарушения клинических проявлений гипогликемии у взрослых больных (и в меньшей степени у детей, больных диабетом и у больных с инсулиномой) находится в прямой зависимости (при наличии определенных индивидуальных особенностей) от количества, продолжительности и тяжести перенесенных ими гипогликемических состояний. У этих больных возникает порочный круг, когда "случайные" гипогликемии вызывают вначале снижение ощущения гипогликемического состояния, что мешает больному своевременно распознать у себя гипогликемию и принять углеводы. Это способствует развитию гипогликемических ком, которые в свою очередь вызывают более стойкое и выраженное нарушение клинических проявлений гипогликемии, в том числе более легкое (при прочих равных условиях) возникновение и более слабое самокупирование гипогликемии.

Анализ всего материала (6520 больных) показал, что микроангиопатия, церебральный атеросклероз, а также перенесенные кетоацидотические комы не приводят к развитию этого нарушения.

Таким образом, основной причиной указанного нарушения среди всех наблюдавшихся нами больных диабетом были гипогликемии, приводящие к развитию гипогликемической формы энцефалопатии. Среди других, более редких причин можно выделить: 1) детский возраст; 2) наличие церебральной патологии недиабетического характера (травматическая и постэнцефалитическая энцефалопатия, диэнцефальная патология, некоторые виды психических расстройств); 3) случайные причины (продолжительная психоэмоциональная перегрузка, большая, непривычная физическая работа, резкое охлаждение и перегревание алкогольное опьянение, инфекционные заболевания, ошибочное введение большой дозы инсулина и др.); 4) прием больными некоторых фармакологических препаратов, к которым, судя по данным литературы и отдельным нашим наблюдениям, принадлежат снотворные средства (барбитураты), психотропные препараты (производные фенотиазина, фенамин и др.), ганглиоблокирующие вещества и др.

Развитие у больных диабетом указанного нарушения, особенно в тяжелой форме, ставит перед врачом ряд сложных вопросов по профилактике у них повторных гипогликемии, а также по трудоспособности и рациональному трудоустройству этих больных.

Среди других неврологических нарушений, наблюдающихся при инсулиновой гипогликемии, встречаются как относительно редкие, так и частые осложнения. К первым прежде всего относятся развившиеся в период инсулиновой гипогликемии острые нарушения мозгового кровообращения, которые возникли у 17 из 6520 наших вольных. У И из них это было преходящее нарушение мозгового кровообращения, которое проявлялось длящимся несколько часов гемипарезом (у 5 больных в сочетании с афазией, у 2 больных со слепотой). У 4 больных при гипогликемической коме произошло паренхиматозное кровоизлияние (в дальнейшем у этих больных развился эпилептиформный синдром) и еще у двух вольных на высоте судорог возникло субарахноидальное кровоизлияние.

Эпилептический статус в период гипогликемии мы наблюдали лишь у 2 больных с ювенильным диабетом. Особую опасность для жизни больных представляют затяжные гипогликемические комы. При этом у больных, находящихся в крайне тяжелом коматозном состоянии (несмотря на введение значительных количеств глюкозы и повышения уровня сахара крови до умеренно выраженной гипергликемии), такое состояние в течение нескольких суток не устраняется. Обычно затяжные гипогликемические комы возникают в тех редких случаях, когда по различным причинам выведение из глубокой комы существенно запаздывает. В этих случаях проведение интенсивных реанимационных мероприятий хотя и спасает больных от гибели, но уже не может препятствовать развитию значительных дефектов в интеллектуальной и эмоциональной сферах, стойкой органической симптоматики и эпилептиформного синдрома. Но поскольку это уже вопрос о стойких последствиях гипогликемии, то мы подробнее остановимся на нем ниже.

К более частым, но менее опасным неврологическим осложнениям при инсулиновой гипогликемии относятся, например, ларингоспазм, а при выведении из комы ступор, возбуждение, сильный озноб и рвота. Последняя чаще наблюдается: а) при выведении из комы, чем во время нее; б) у детей; в) при пероральном способе купирования гипогликемии, что затрудняет это купирование. Относительно механизма возникновения рвоты можно предположить, что она связана с резким усилением тонуса и перистальтических сокращений желудка, а также с повышенной возбудимостью рвотного центра. Такая возбудимость, как известно, характерна для детского возраста, что в сочетании с отсутствием у детей висцеральной полиневропатии (т. е. сохранная, в частности, иннервация желудка) и являются причинами возникновения у них более частой рвоты. Вот почему при наличии гипомоторной дискинезии верхнего отдела желудочно-кишечного тракта указанная рвота обычно не возникает.

Помимо перечисленных нервно-психических нарушений, следует иметь в виду возможность возникновения при инсулиновой гипогликемии коллапса, отека легких, инфаркта миокарда, аспирационной пневмонии, которые могут стать причиной летального исхода. Кроме того, иногда нарушается, как отмечено выше, ритм дыхания (типа Куссмауля, Чейна-Стокса, Биота) и возникает экстрасистолия. Наконец, вызванная инсулином постгипогликемическая гипергликемия, как показали многочисленные работы, является следствием снижения толерантности к глюкозе и повышения резистентности к инсулину, что приводит к ложной лабильности диабета.

Что же касается тех гипогликемии, которые наблюдаются у больных диабетом в связи с приемом пероральных сахароснижающих препаратов, то они, как известно, сравнительно редки (примерно у 1% больных). В основном они протекают легко, однако описаны отдельные случаи (при поражении печени или почек) тяжелых гипогликемических ком от приема терапевтических доз карбутамида. Имеются также сообщения об атипичном течении гипогликемии у больных, получающих пероральные сахароснижающие препараты.

Большое практическое значение имеют вопросы диагностики гипогликемических состояний. Наши наблюдения показали, что у некоторых больных диабетом при их направлении в ИЭЭ и ХГ АМН имела место как гипердиагностика, так и недостаточная диагностика гипогликемии. Наиболее часто встречались гипердиагностика гипогликемии, когда самые различные состояния у больных диабетом, получающих инсулин, неправильно распознавались врачами, направившими указанных больных в ИЭЭ и ХГ АМН, как гипогликемии. Детальное клинико-неврологическое изучение этих больных с использованием у части из них ЭЭГ и других параклинических методов позволило установить, что среди указанных псевдогипогликемических состояний были эпилептические припадки, обморочные состояния, гипервентиляционный синдром, климактерический ангионевроз, а также вегетативно-сосудистые кризы, обусловленные поражением как центрального, так и периферического отделов вегетативной нервной системы. В одном наблюдении причиной вестибулярно-сосудистых нарушений была опухоль головного мозга.

Этим больным в период "гипогликемии" вводили подчас значительные количества углеводов, что при частых приступах отрицательно влияло на течение диабета. Кроме того, нераспознанной оставалась истинная причина псевдогипогликемического состояния.

Реже наблюдались ошибки противоположного типа, когда при наличии у больных диабетом гипогликемического состояния диагностировали эпилепсию, истерию, кризы, острое нарушение мозгового кровообращения, стенокардию, опьянение, феохромоцитому и др. Одной из причин таких ошибок явился недостаточный учет известного факта, что для возникновения гипогликемического состояния имеет значение не только абсолютная величина снижения уровня сахара крови, но и скорость этого снижения. Так, например, у одного из больных диабетом при быстром снижении уровня сахара крови с 16,6 до 9,4 ммоль/л (в нашей работе использовалась методика Хагедорна-Иенсена) развилось типичное гипогликемическое состояние. У того же больного при медленном снижении уровня сахара крови до 5 ммоль/л этого состояния не возникло. Помимо указанной причины, высокие показатели сахара крови могут быть получены при гипогликемическом состоянии у больного диабетом в том случае, если больной сначала принял пищу или ему ввели внутривенно глюкозу, а затем взяли анализ крови на сахар. Возможны, конечно, и технические ошибки среднего медицинского персонала при взятии крови, проведении анализа и др.

Наиболее часто недостаточная диагностика гипогликемических состояний возникала не при типичных проявлениях гипогликемии, которые хорошо известны врачам и самим больным, а при атипичных клинических проявлениях. Здесь следует подчеркнуть ошибочность представления некоторых диабетологов, полагающих, что атипичные гипогликемические состояния - это те, которые возникают на фоне относительно высокого уровня сахара крови.

Для проведения дифференциального диагноза между атипичными гипогликемическими синдромами у больных сахарным диабетом и эпилепсией, психозами и другими заболеваниями нужно учесть, помимо указанных выше шести признаков, характерных для атипичных гипогликемических синдромов, еще и пять следующих: 1) на ЭЭГ не выявляется пароксизмальная активность; 2) не бывают petit mal, absence; 3) повторные гипогликемии, вызывая подчас выраженные мнестико-интеллектуальные нарушения, не приводят к изменениям личности по эпилептическому типу; 4) многообразные гиперкинетические состояния при гипогликемии (кроме гипогликемического эпилептиформного припадка) значительно" отличаются от большого эпилептического припадка; 5) обычно наблюдается задержка мочи, а непроизвольное мочеиспускание возникает только при очень длительной гипогликемической коме и при гипогликемической эпилептиформном припадке. При этом уменьшение диуреза при гипогликемии связано не только с усилением потоотделения и сокоотделения, как полагают некоторые авторы, но, по-видимому, и с увеличением секреции АДГ, альдостерона, адреналина, а также с некоторыми другими факторами.

Все же поскольку гипогликемический эпилептиформный припадок встречается относительно редко, то для дифференциальной диагностики гипогликемического состояния и эпилептического припадка обычно бывает достаточно учесть, что при первом в отличие от второго нет прикуса языка и внутренней поверхности щеки, нет розоватой пены изо рта, снижена температура тела, а мышечный тонус и сухожильные рефлексы обычно повышены, нет непроизвольного мочеиспускания и дефекации, повышена потливость, сахар крови абсолютно или относительно снижен.

Что же касается гипоталамических вегетативно-сосудистых кризов и припадков гипоталамической (диэнцефальной) эпилепсии, то на их дифференциальной диагностике с гипогликемическими состояниями мы подробно остановимся ниже.

Определенные диагностические трудности возникают, когда гипогликемическое состояние у больного диабетом развивается на фоне выраженного алкогольного опьянения. Если такому больному своевременно не оказать помощь, то возможен смертельный исход. Один такой случай имел место среди обследованных нами больных и о 2 случаях сообщили R. Arky и соавт. Такие тяжелые исходы последние авторы связывают только с тем, что у больных диабетом алкоголь потенцирует действие инсулина. Действительно, как показал ряд исследователей, прием даже умеренных доз алкоголя в сочетании с многочасовым голоданием приводит к гипогликемии вплоть до гипогликемической комы. Одним из механизмов такой гипогликемии является возникающий под влиянием алкоголя частичный преходящий гипопитуитаризм.

Все же, по нашему мнению, смертельному исходу способствуют еще и другие факторы: а) потеря больными в состоянии выраженного алкогольного опьянения ощущения гипогликемического состояния, в связи с чем они не принимают пищи и не обращаются за помощью; б) опьянение часто возникает в таких условиях (особенно у одиноких больных), при которых соседи больного или случайные люди поздно обращаются за медицинской помощью; в) трудности диагностики гипогликемии на фоне алкогольного опьянения, особенно при невозможности собрать анамнез. Здесь же следует указать на возможность развития у больного с тяжелой формой диабета на фоне длительного алкогольного опьянения кетоацидотической комы, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике.

При распознавании гипогликемического состояния нужно помнить и о возможности введения больными диабетом себе больших доз инсулина при инсулиновой наркомании или с суицидальными целями.

Наконец, следует иметь в виду возможность возникновения в период гипогликемических ком тяжелых травм, в том числе и черепно-мозговых. Такие травмы были у некоторых наших больных чаще при падении с кровати, а при гипогликемической эпилептиформном припадке в тех же ситуациях, что и у больных эпилепсией.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Владимир Прихожан

Еще по теме:


Гость, 24.10.2012 00:19:24
Вопрос о диабетической энцефалопатии - один из наиболее дискутабельпых в неврологии диабета. Одни авторы отрицают наличие специфической диабетической энцефалопатии, другие признают ее. При этом мы рассматриваем различные виды остро развивающейся церебральной патологии при диабете в группе острых нервно-психических нарушений, обозначая термином "диабетическая энцефалопатия" лишь стойкую органическую церебральную патологию, возникшую под влиянием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений. Клинически она проявляется неврозоподобными и психопатоподобными состояниями, соматической и вегетативной церебральной симптоматикой. Кроме того, для диабетической энцефалопатии характерны существенные нарушения ЭЭГ- и РЭГ-показателей, отклонения в спинномозговой жидкости и значительные патогистологические церебральные изменения.
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: