Инфекционные заболевания центральной нервной системы у детей
Причинно-генетическая (этиологическая) классификация Петте и Калн ("с учетом причины и характера ее воздействия на человеческий организм") расчленяет инфекционно-воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек на пять типов с многочисленными группами и подгруппами, которые в общей сложности составляют 70 клинических вариантов. В дальнейшем изложении мы ограничиваемся лишь важнейшими из этих заболеваний, среди которых главное место, с точки зрения детской психиатрии, принадлежит постинфекционным состояниям дефекта. Подобный отбор, естественно, всегда заключает в себе момент субъективности.
Эпидемический энцефалит. Мы начинаем с этого заболевания потому, что неврологические и психопатологические синдромы, которые в таком необычайном изобилии наблюдались во время пандемии энцефалита в 1916-1926 гг., в сильнейшей степени повлияли на состояние психиатрической науки. Помимо того что эти наблюдения способствовали выработке новых воззрений на двигательно-функциональные процессы и на их патологию, они помогли выяснить, что постнатальное заболевание может вызывать тяжелые и стойкие изменения личности, иногда при полной сохранности интеллекта.
Эпидемический энцефалит является, по-видимому, вирусным заболеванием. При сравнительно небольшом поражении мозговых оболочек гистопатологические изменения могут быть локализованы во всех частях головного мозга, включая верхнюю половину спинного мозга. Преимущественно поражается серое вещество, лентикулярное ядро и ядра стволовой части, но главным образом подбугорная область.
Острая клиническая картина болезни отличается симптоматологическим многообразием, "явным отсутствием хронологического постоянства в появлении синдромов и имитированием чуть ли не любого из известных неврологических симптомокомплексов". Филнеу и Хав различают не менее "восьми строго определенных подгрупп или клинических вариантов". До сих пор еще употребительная в Германии классификация различает три группы: 1) летаргическо-офтальмоплегическую (сонливость и паралич глазных мышц); 2) ирритативно-гиперкинетическую (изолированные или более или менее генерализованные мышечные судороги от тиков до хореоформных атетоидных и конвульсивных состояний, которые или сменяют состояние сонливости, или с самого же начала преобладают в клинической картине); 3) атипическую (всевозможные отклонения от двух первых - "классических" - групп).
С окончанием острой стадии заболевания часто развивается "подострый период", характеризующийся говорливостью, сверхактивностью и расстройствами сна. Гибб наблюдал в 1920-1928 гг. 114 детей, из которых все заболели между 1920 и 1924 г. в возрасте моложе 14 лет эпидемическим энцефалитом. Десять из них умерли, 8 были выписаны здоровыми, 84 остались на излечении. У 90% тотчас после острой стадии, а у 8 детей после скрытого периода в 2-12 месяцев возникло нарушение эмоционального равновесия, импульсивность и сверхактивность. Стойкости этих расстройств поведения сопутствовала стойкость органических симптомов. Как только наступало улучшение в поведении, неврологические симптомы также начинали обнаруживать тенденцию к исчезновению. В конце концов в 50% случаев появился паркинсонизм, который иногда возникал сразу, чаще же - спустя несколько месяцев или лет. Он то следовал за начальными расстройствами поведения, то чередовался с ними, то вместе с ними обострялся. В большинстве же случаев он их смягчал или заглушал своим "двигательным противодействием". У части детей наступило полное выздоровление, у остальных же развились в качестве стойких симптомов эмоциональная неуравновешенность различной степени, расстройства поведения или криминальные наклонности.
Наблюдающиеся в сравнительно высоком проценте случаев хронические последствия эпидемического энцефалита связаны, несомненно, с тем, что после воспалительного процесса остается вызванное им поражение мозга. Что же касается того, как возникает это поражение и какие гистопатологические процессы лежат в его основе (образование ли рубцов или обострение процесса), то это еще не вполне ясно. Речь идет: 1) о неврологических симптомах (паркинсонизме, гиперкинезах, парезах и судорожных припадках); 2) вегетативных (вазомоторных) и эндокринных симптомах; 3) изменениях характера с дементностью или (что чаще) без нее; 4) расстройствах инстинктов (усилении полового инстинкта, прожорливости, неутолимой жажде). Как возникновение постэнцефалитических расстройств, так и образование их симптоматики и время их проявления явно не зависят от характера и степени тяжести клинической картины острой стадии энцефалита. Даже после скоропроходящих заболеваний с нехарактерными симптомами, энцефалитическая природа которых не была своевременно распознана, спустя несколько лет развивались картины тяжелых постэнцефалитических расстройств.
По мнению Каннера, психопатологические симптомы, которые в детском возрасте часто являются главными в хронической картине, по своей степени нисколько не зависят от тяжести сопутствующих им невропатологических и вегетативных симптомов. Однако согласно данным Бендера, у 11 детей в 1934-1939 гг. (острая стадия между 1920 и 1926 г., возраст заболевания от 4 недель до 4 лет) наблюдались исключительно прогредиентные расстройства поведения с одновременно возникшими прогредиентными неврологическими нарушениями. Несомненно все же, что бывают тяжелые расстройства поведения без значительной неврологической симптоматики.
Неврологические расстройства выступают в выраженных случаях в форме двух противоположных симптомокомплексов: 1) ослабление импульсивности при скованности двигательных процессов и 2) усиление импульсивности при двигательной расторможенности. При первом симптомокомплексе (паркинсонизм) торпидное состояние больного может по временам прерываться сильными и немотивированными аффективными взрывами.
Относительно удельного веса симптомокомплекса паркинсонизма в детском возрасте (у взрослых этот симптомокомплекс является типичным постэнцефалитическим расстройством) опубликованы весьма несходные данные. Тиле полагает, что в детском возрасте паркинсонизм представляет собой явление редкое. Квинт нашел, что у детей он встречается реже, чем у взрослых. Вернер, наоборот, утверждает, что у 69% наблюдавшихся им детей, больных энцефалитом, в конце концов появился симптомокомплекс паркинсонизма. Эрих и сотрудники нашли его в 61% всех случаев, а Гиббс - в 50%. По словам Рунге, у детей и подростков этот симптомокомплекс "не так уж редок", но иногда имеется лишь в зачаточной форме. Среди наших собственных - правда, единичных - случаев постэнцефалитических расстройств не было ни одного со значительным паркинсонизмом. Во всяком случае, типичное постэнцефалитическое расстройство поведения в детском возрасте сочетается с одновременным наличием гипермоторного симптомокомплекса, для которого характерны беспокойство, непостоянство, резкая смена настроений, раздражительность, доходящая до взрывчатости и агрессивности, внезапные, подчас опасные для окружающих импульсивные действия и полная неподатливость педагогическим воздействиям. Это поведение ребенка, которое обычно определяется как злобное и строптивое, приводит к конфликтам с окружающей средой и - даже при вполне сохранном интеллекте - к школьной неуспеваемости и вообще к полному нарушению отношений со школьным коллективом. Некоторые из таких детей, когда у них проходит фаза возбуждения, сознают недопустимость своего поведения, раскаиваются в нем, обещают исправиться, но затем снова оказываются во власти своих патологических влечений. Дети постарше и интеллигентнее понимают сами патологический характер своего поведения.
Роль "фактора времени" в развитии постэнцефалитических расстройств поведения представляется двоякой.
1. Возраст ребенка в момент острого заболевания влияет в том смысле, что в подавляющем большинстве случаев расстройства поведения выступают после 4-го года жизни. По словам Каннера, у детей, заболевших в возрасте 2-3 лет, развитие может полностью приостановиться. Ранее приобретенные навыки могут сохраниться или пострадать лишь немного, но новое усвоение уже невозможно, вследствие чего по достижении школьного возраста эти дети кажутся имбецилами или идиотами. У части детей, заболевающих в более позднем возрасте, умственный уровень не снижается, однако в большинстве случаев наблюдается интеллектуальная деградация. Это в значительной мере совпадает и с выводами Форда, который у 1-3-летних детей нашел тяжелое слабоумие, а у 4-10-летних - преимущественно поведенческие расстройства при сохранном в основном интеллекте. О строгих закономерностях здесь, конечно, говорить не приходится.
2. Специфические для того или иного возраста формы поведения в известной мере определяют постэнцефалитическую картину или же сами потенцируются либо искажаются постэнцефалитическим расстройством. Так, например, мы видим: а) у маленького ребенка незаторможенные выразительные движения, немотивированные крики и импульсивное разрушение предметов; б) у ребенка школьного возраста - недисциплинированность, упрямство, агрессивность, лень, лживость и склонность к воровству; в) у подростка - нередко расторможение сексуальных инстинктов, иногда даже с уголовными действиями. Эту усиливающуюся с возрастом социальную опасность следует приписать отчасти развитию патологического мозгового процесса, отчасти росту физической силы больного, отчасти же разнородности расстройств поведения на различных возрастных ступенях.
Род и тяжесть этих расстройств определяются еще следующими двумя факторами:
1) реакцией больного на то, как относятся к его поведенческим аномалиям окружающие, а также степенью того ущерба, какой наносит социальному положению ребенка его болезненное состояние. Наряду с этим нужно согласиться с Хомбургером, в том, что при тяжелых расстройствах влияние окружения на поведение больного иногда сомнительно, поскольку агрессивность его возрастает, несмотря на самое мягкое и заботливое отношение к нему;
2) конституциональным умственным потенциалом и преморбидным характером больного. По этому поводу Каннера делает интересное замечание, что в исключительных случаях постэнцефалитическое изменение личности может развиться и в положительную сторону. В доказательство он приводит два случая, когда имевшиеся до заболевания трудности воспитания затем исчезли.
В отношении дальнейшей социальной реадаптации детей прогноз неблагоприятен. Эрих и сотрудники нашли среди 70 детей, перенесших энцефалит, лишь двух с полноценной социальной полезностью; из остальных 5 были лишь наполовину трудоспособны, 20 были на положении постоянно призреваемых, 23 жили дома в качестве полных инвалидов, 2 умерли от последствий болезни, а остальные жили на иждивении своих родных в состоянии более или менее полной физической или психической инвалидности. Лора Лаплари не нашла улучшения ни у одного из 11 обследованных после энцефалита. Сообщения других авторов о наблюдавшихся ими улучшениях колеблются между 17,5 и 70%. Енжерт и Хофф проследили судьбу 93 перенесших энцефалит с тяжелыми изменениями характера на протяжении 10 лет. 79 из них заболели энцефалитом в возрасте моложе 20 лет. Из 45, которым ко времени обследования было менее 18 лет, у 15 оказались тяжелые органические неврологические симптомы. Среди этой группы иногда наблюдались общественно-правовые нарушения, но сравнительно незначительные. Из 30 перенесших энцефалит без неврологических симптомов у 2 психопатологические расстройства исчезли, а у 3 наступило улучшение. Остальные совершили ряд наказуемых деяний, в том числе и очень тяжелых, причем у 11 из них патологический характер их преступлений был очевиден.
Постпрививочный энцефалит. До середины 20-х годов текущего столетия энцефалит после противооспенной прививки был очень редким заболеванием. Однако к концу пандемии эпидемического энцефалита как в Европе, так и в Австралии и Америке стали наблюдаться массовые постпрививочные осложнения церебрального характера. Эти случаи исчислялись десятками. В первые годы после второй мировой войны поднялась новая - хотя и кратковременная - волна этих заболеваний. В связи с постпрививочным энцефалитом можно говорить "об известных эпидемических, параэпидемических", а также "эпизодических и местных массовых явлениях, как это бывает при всех постинфекционных вторичных осложнениях со стороны центральной нервной системы". Как замечает Форд, энцефаломиелиты выступали обычно в такие периоды, когда производились массовые противооспенные прививки. Острая фаза болезни начинается внезапно с повышения температуры, рвоты и оглушенности, которая в течение нескольких часов может усилиться до состояния комы. Симптом Кернига при этом положительный. Судороги наблюдаются главным образом у маленьких детей. В дальнейшем появляются симптомы преимущественно со стороны спинного мозга (вялые параличи чаще, чем выпадения чувствительности) и пирамидные знаки; этим и отличается постпрививочный энцефалит от эпидемического, тогда как по симптомам общего характера они сходны. Очень частым симптомом первого является тризм, иногда настолько сильный, что заболевание принимают за столбняк. В целом постпрививочный энцефалит очень похож на коревой, но, по наблюдениям Форда, протекает несколько более бурно и в большей степени захватывает спинной мозг. Продолжительность острой фазы 1-2 недели по Форду и 4-5 дней по Якобу (бывают, однако, и субхронические случаи, когда острая фаза тянется от 3 недель до 4 месяцев).
Патологоанатомически основным признаком является поражение белого вещества (в отличие от эпидемического энцефалита). Однако, по мнению Якоба, морфологическая картина может быть довольно разнообразна. Смертность очень высока.
По мнению Перитца, для тех, кто перенес постпрививочный энцефалит, прогноз благоприятен (в большинстве случаев никаких остаточных явлений). Форд сообщает о случаях, когда полностью излечивались самые тяжелые параличи с недержанием мочи и энкопрезом и полном поперечном поражении спинного мозга. Тяжелые резидуальные состояния он считает явлением редким в отличие от коревого энцефалита, при котором, однако, прогноз для жизни благоприятнее.
Параинфекционные менингоэнцефалиты при вирусных заболеваниях. Коревой энцефалит. Как в немецкой, так и в американской литературе менингоэнцефалит после кори описывался как наиболее частое после инфекционное церебральное осложнение. Якоб утверждает, что чаще всего он наблюдается у детей в возрасте от 5 до 10 лет (одинаково у девочек и мальчиков). Чем тяжелее первичное заболевание, тем больше и опасность осложнения, но все же не существует обязательной связи между тяжестью соматических симптомов и появлением менингоэнцефалита. По своей клинической картине в большинстве случаев это заболевание весьма сходно с постпрививочным энцефалитом. Форд указывает еще на возможность следующих симптомов коревого энцефалита: апоплектиформно выступающих очаговых симптомов (например, афазии); симптомов мозжечковой атаксии, которые часто замечаются лишь в начале периода выздоровления (когда больной встает с постели); психических расстройств в форме беспокойства, раздражительности и эмоциональной несдержанности и, наконец, расстройств сна или довольно стойкой сонливости. Другой формой этого заболевания, которая, несмотря на тяжелое начало, через несколько дней обычно заканчивается, является чисто церебральная общая симптоматика, представляющая собой, по предположению Форда, выражение преходящего диффузного поражения головного мозга - поражения, быть может, тождественного "токсической энцефалопатии". Форд считает прогноз при этой форме абсолютно благоприятным и полагает, что она хотя и редко описывалась, но является, вероятно, наиболее частой.
Смертность составляет около 10%. Прогноз при только что описанной форме считается вполне благоприятным, в общем же он очень неблагоприятен (около 50% выздоровлений с дефектом). Что касается характера постинфекционных расстройств, то Форд констатирует решительное преобладание неврологических расстройств и лишь единичные случаи изменений психики и эпилепсии. Длительная спутанность или оглушенность ухудшает, по его мнению, прогноз (в смысле стойкого интеллектуального дефекта). Якоб утверждает, что в состояниях дефекта (так же как и при острых церебральных заболеваниях) "симптомы, которые указывают на диффузное поражение центральной нервной системы, преобладают над теми, которые свидетельствуют о локальных процессах". К первой группе симптомов относятся церебрально-органические изменения личности, общая остановка в развитии, психическая отсталость, судорожные припадки как явления раздражения мозга.
Другие сопутствующие энцефалиты. Мозговые осложнения, аналогичные только что описанным, наблюдаются и при других вирусных заболеваниях, но они, по-видимому, встречаются реже и не так часто оставляют стойкие и тяжелые дефекты (особенно психические). Что касается легких, клинически не проявляющихся побочных явлений - церебральных или менингеальных, то о них можно сказать-то же, что Петте и Калм сказали об эпидемическом паротите ("свинке"), а именно, что вопрос о частоте этих явлений еще неясен, а выяснить его можно будет только при исследовании спинномозговой жидкости. По поводу сообщения Фанкони о том, что в острой стадии эпидемического паротита всегда можно обнаружить в ликворе плеоцитоз, я могу сказать, что то же самое наблюдается и при ветряной оспе.
Спорадические лейкоэнцефалиты. Эндемический панэнцефалит. Петти и Доринг описали это заболевание, клинически и анатомически близкое к японскому энцефалиту. Встречающееся исключительно у детей, оно патологоанатомически характеризуется следующими особенностями: а) глиозными очагами в форме узелков, примыкающих в большинстве случаев к сосудам (локализация: кора, ганглии стволовой части, предпочтительно мостомозжечковые ядра и оливы, отдельные очаги в сером веществе спинного мозга); б) подкорковой пролиферацией глии (локализация полюса долей, особенно затылочной).
Подострый склерозирующий лейкоэнцефалит. По мнению Лермитте, это заболевание представляет собой диффузный энцефалит, поражающий преимущественно белое вещество, но иногда захватывающий на значительном протяжении также кору и центральные серые ядра. Этот вид лейкоэнцефалита отличается от других его видов и сходен с некоторыми энцефалитами, поражающими серое вещество, а также с упомянутым выше панэнцефалитом и с энцефалитом Даусона, который следует назвать третьей формой. Этиология его неизвестна, но нужно думать, что мы имеем здесь дело с заболеваниями, вызываемыми какими-то нейротропными вирусами.
Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Герман Штутт
Эпидемический энцефалит. Мы начинаем с этого заболевания потому, что неврологические и психопатологические синдромы, которые в таком необычайном изобилии наблюдались во время пандемии энцефалита в 1916-1926 гг., в сильнейшей степени повлияли на состояние психиатрической науки. Помимо того что эти наблюдения способствовали выработке новых воззрений на двигательно-функциональные процессы и на их патологию, они помогли выяснить, что постнатальное заболевание может вызывать тяжелые и стойкие изменения личности, иногда при полной сохранности интеллекта.
Эпидемический энцефалит является, по-видимому, вирусным заболеванием. При сравнительно небольшом поражении мозговых оболочек гистопатологические изменения могут быть локализованы во всех частях головного мозга, включая верхнюю половину спинного мозга. Преимущественно поражается серое вещество, лентикулярное ядро и ядра стволовой части, но главным образом подбугорная область.
Острая клиническая картина болезни отличается симптоматологическим многообразием, "явным отсутствием хронологического постоянства в появлении синдромов и имитированием чуть ли не любого из известных неврологических симптомокомплексов". Филнеу и Хав различают не менее "восьми строго определенных подгрупп или клинических вариантов". До сих пор еще употребительная в Германии классификация различает три группы: 1) летаргическо-офтальмоплегическую (сонливость и паралич глазных мышц); 2) ирритативно-гиперкинетическую (изолированные или более или менее генерализованные мышечные судороги от тиков до хореоформных атетоидных и конвульсивных состояний, которые или сменяют состояние сонливости, или с самого же начала преобладают в клинической картине); 3) атипическую (всевозможные отклонения от двух первых - "классических" - групп).
С окончанием острой стадии заболевания часто развивается "подострый период", характеризующийся говорливостью, сверхактивностью и расстройствами сна. Гибб наблюдал в 1920-1928 гг. 114 детей, из которых все заболели между 1920 и 1924 г. в возрасте моложе 14 лет эпидемическим энцефалитом. Десять из них умерли, 8 были выписаны здоровыми, 84 остались на излечении. У 90% тотчас после острой стадии, а у 8 детей после скрытого периода в 2-12 месяцев возникло нарушение эмоционального равновесия, импульсивность и сверхактивность. Стойкости этих расстройств поведения сопутствовала стойкость органических симптомов. Как только наступало улучшение в поведении, неврологические симптомы также начинали обнаруживать тенденцию к исчезновению. В конце концов в 50% случаев появился паркинсонизм, который иногда возникал сразу, чаще же - спустя несколько месяцев или лет. Он то следовал за начальными расстройствами поведения, то чередовался с ними, то вместе с ними обострялся. В большинстве же случаев он их смягчал или заглушал своим "двигательным противодействием". У части детей наступило полное выздоровление, у остальных же развились в качестве стойких симптомов эмоциональная неуравновешенность различной степени, расстройства поведения или криминальные наклонности.
| Еще по теме: |
| Динамика психических расстройств
Расстройства в развитии речи Истерия у ребенка Врожденные уродства Нозология психозов Лечение психических расстройств |
По мнению Каннера, психопатологические симптомы, которые в детском возрасте часто являются главными в хронической картине, по своей степени нисколько не зависят от тяжести сопутствующих им невропатологических и вегетативных симптомов. Однако согласно данным Бендера, у 11 детей в 1934-1939 гг. (острая стадия между 1920 и 1926 г., возраст заболевания от 4 недель до 4 лет) наблюдались исключительно прогредиентные расстройства поведения с одновременно возникшими прогредиентными неврологическими нарушениями. Несомненно все же, что бывают тяжелые расстройства поведения без значительной неврологической симптоматики.
Неврологические расстройства выступают в выраженных случаях в форме двух противоположных симптомокомплексов: 1) ослабление импульсивности при скованности двигательных процессов и 2) усиление импульсивности при двигательной расторможенности. При первом симптомокомплексе (паркинсонизм) торпидное состояние больного может по временам прерываться сильными и немотивированными аффективными взрывами.
Относительно удельного веса симптомокомплекса паркинсонизма в детском возрасте (у взрослых этот симптомокомплекс является типичным постэнцефалитическим расстройством) опубликованы весьма несходные данные. Тиле полагает, что в детском возрасте паркинсонизм представляет собой явление редкое. Квинт нашел, что у детей он встречается реже, чем у взрослых. Вернер, наоборот, утверждает, что у 69% наблюдавшихся им детей, больных энцефалитом, в конце концов появился симптомокомплекс паркинсонизма. Эрих и сотрудники нашли его в 61% всех случаев, а Гиббс - в 50%. По словам Рунге, у детей и подростков этот симптомокомплекс "не так уж редок", но иногда имеется лишь в зачаточной форме. Среди наших собственных - правда, единичных - случаев постэнцефалитических расстройств не было ни одного со значительным паркинсонизмом. Во всяком случае, типичное постэнцефалитическое расстройство поведения в детском возрасте сочетается с одновременным наличием гипермоторного симптомокомплекса, для которого характерны беспокойство, непостоянство, резкая смена настроений, раздражительность, доходящая до взрывчатости и агрессивности, внезапные, подчас опасные для окружающих импульсивные действия и полная неподатливость педагогическим воздействиям. Это поведение ребенка, которое обычно определяется как злобное и строптивое, приводит к конфликтам с окружающей средой и - даже при вполне сохранном интеллекте - к школьной неуспеваемости и вообще к полному нарушению отношений со школьным коллективом. Некоторые из таких детей, когда у них проходит фаза возбуждения, сознают недопустимость своего поведения, раскаиваются в нем, обещают исправиться, но затем снова оказываются во власти своих патологических влечений. Дети постарше и интеллигентнее понимают сами патологический характер своего поведения.
Роль "фактора времени" в развитии постэнцефалитических расстройств поведения представляется двоякой.
1. Возраст ребенка в момент острого заболевания влияет в том смысле, что в подавляющем большинстве случаев расстройства поведения выступают после 4-го года жизни. По словам Каннера, у детей, заболевших в возрасте 2-3 лет, развитие может полностью приостановиться. Ранее приобретенные навыки могут сохраниться или пострадать лишь немного, но новое усвоение уже невозможно, вследствие чего по достижении школьного возраста эти дети кажутся имбецилами или идиотами. У части детей, заболевающих в более позднем возрасте, умственный уровень не снижается, однако в большинстве случаев наблюдается интеллектуальная деградация. Это в значительной мере совпадает и с выводами Форда, который у 1-3-летних детей нашел тяжелое слабоумие, а у 4-10-летних - преимущественно поведенческие расстройства при сохранном в основном интеллекте. О строгих закономерностях здесь, конечно, говорить не приходится.
2. Специфические для того или иного возраста формы поведения в известной мере определяют постэнцефалитическую картину или же сами потенцируются либо искажаются постэнцефалитическим расстройством. Так, например, мы видим: а) у маленького ребенка незаторможенные выразительные движения, немотивированные крики и импульсивное разрушение предметов; б) у ребенка школьного возраста - недисциплинированность, упрямство, агрессивность, лень, лживость и склонность к воровству; в) у подростка - нередко расторможение сексуальных инстинктов, иногда даже с уголовными действиями. Эту усиливающуюся с возрастом социальную опасность следует приписать отчасти развитию патологического мозгового процесса, отчасти росту физической силы больного, отчасти же разнородности расстройств поведения на различных возрастных ступенях.
Род и тяжесть этих расстройств определяются еще следующими двумя факторами:
1) реакцией больного на то, как относятся к его поведенческим аномалиям окружающие, а также степенью того ущерба, какой наносит социальному положению ребенка его болезненное состояние. Наряду с этим нужно согласиться с Хомбургером, в том, что при тяжелых расстройствах влияние окружения на поведение больного иногда сомнительно, поскольку агрессивность его возрастает, несмотря на самое мягкое и заботливое отношение к нему;
2) конституциональным умственным потенциалом и преморбидным характером больного. По этому поводу Каннера делает интересное замечание, что в исключительных случаях постэнцефалитическое изменение личности может развиться и в положительную сторону. В доказательство он приводит два случая, когда имевшиеся до заболевания трудности воспитания затем исчезли.
В отношении дальнейшей социальной реадаптации детей прогноз неблагоприятен. Эрих и сотрудники нашли среди 70 детей, перенесших энцефалит, лишь двух с полноценной социальной полезностью; из остальных 5 были лишь наполовину трудоспособны, 20 были на положении постоянно призреваемых, 23 жили дома в качестве полных инвалидов, 2 умерли от последствий болезни, а остальные жили на иждивении своих родных в состоянии более или менее полной физической или психической инвалидности. Лора Лаплари не нашла улучшения ни у одного из 11 обследованных после энцефалита. Сообщения других авторов о наблюдавшихся ими улучшениях колеблются между 17,5 и 70%. Енжерт и Хофф проследили судьбу 93 перенесших энцефалит с тяжелыми изменениями характера на протяжении 10 лет. 79 из них заболели энцефалитом в возрасте моложе 20 лет. Из 45, которым ко времени обследования было менее 18 лет, у 15 оказались тяжелые органические неврологические симптомы. Среди этой группы иногда наблюдались общественно-правовые нарушения, но сравнительно незначительные. Из 30 перенесших энцефалит без неврологических симптомов у 2 психопатологические расстройства исчезли, а у 3 наступило улучшение. Остальные совершили ряд наказуемых деяний, в том числе и очень тяжелых, причем у 11 из них патологический характер их преступлений был очевиден.
Постпрививочный энцефалит. До середины 20-х годов текущего столетия энцефалит после противооспенной прививки был очень редким заболеванием. Однако к концу пандемии эпидемического энцефалита как в Европе, так и в Австралии и Америке стали наблюдаться массовые постпрививочные осложнения церебрального характера. Эти случаи исчислялись десятками. В первые годы после второй мировой войны поднялась новая - хотя и кратковременная - волна этих заболеваний. В связи с постпрививочным энцефалитом можно говорить "об известных эпидемических, параэпидемических", а также "эпизодических и местных массовых явлениях, как это бывает при всех постинфекционных вторичных осложнениях со стороны центральной нервной системы". Как замечает Форд, энцефаломиелиты выступали обычно в такие периоды, когда производились массовые противооспенные прививки. Острая фаза болезни начинается внезапно с повышения температуры, рвоты и оглушенности, которая в течение нескольких часов может усилиться до состояния комы. Симптом Кернига при этом положительный. Судороги наблюдаются главным образом у маленьких детей. В дальнейшем появляются симптомы преимущественно со стороны спинного мозга (вялые параличи чаще, чем выпадения чувствительности) и пирамидные знаки; этим и отличается постпрививочный энцефалит от эпидемического, тогда как по симптомам общего характера они сходны. Очень частым симптомом первого является тризм, иногда настолько сильный, что заболевание принимают за столбняк. В целом постпрививочный энцефалит очень похож на коревой, но, по наблюдениям Форда, протекает несколько более бурно и в большей степени захватывает спинной мозг. Продолжительность острой фазы 1-2 недели по Форду и 4-5 дней по Якобу (бывают, однако, и субхронические случаи, когда острая фаза тянется от 3 недель до 4 месяцев).
Патологоанатомически основным признаком является поражение белого вещества (в отличие от эпидемического энцефалита). Однако, по мнению Якоба, морфологическая картина может быть довольно разнообразна. Смертность очень высока.
По мнению Перитца, для тех, кто перенес постпрививочный энцефалит, прогноз благоприятен (в большинстве случаев никаких остаточных явлений). Форд сообщает о случаях, когда полностью излечивались самые тяжелые параличи с недержанием мочи и энкопрезом и полном поперечном поражении спинного мозга. Тяжелые резидуальные состояния он считает явлением редким в отличие от коревого энцефалита, при котором, однако, прогноз для жизни благоприятнее.
Параинфекционные менингоэнцефалиты при вирусных заболеваниях. Коревой энцефалит. Как в немецкой, так и в американской литературе менингоэнцефалит после кори описывался как наиболее частое после инфекционное церебральное осложнение. Якоб утверждает, что чаще всего он наблюдается у детей в возрасте от 5 до 10 лет (одинаково у девочек и мальчиков). Чем тяжелее первичное заболевание, тем больше и опасность осложнения, но все же не существует обязательной связи между тяжестью соматических симптомов и появлением менингоэнцефалита. По своей клинической картине в большинстве случаев это заболевание весьма сходно с постпрививочным энцефалитом. Форд указывает еще на возможность следующих симптомов коревого энцефалита: апоплектиформно выступающих очаговых симптомов (например, афазии); симптомов мозжечковой атаксии, которые часто замечаются лишь в начале периода выздоровления (когда больной встает с постели); психических расстройств в форме беспокойства, раздражительности и эмоциональной несдержанности и, наконец, расстройств сна или довольно стойкой сонливости. Другой формой этого заболевания, которая, несмотря на тяжелое начало, через несколько дней обычно заканчивается, является чисто церебральная общая симптоматика, представляющая собой, по предположению Форда, выражение преходящего диффузного поражения головного мозга - поражения, быть может, тождественного "токсической энцефалопатии". Форд считает прогноз при этой форме абсолютно благоприятным и полагает, что она хотя и редко описывалась, но является, вероятно, наиболее частой.
Смертность составляет около 10%. Прогноз при только что описанной форме считается вполне благоприятным, в общем же он очень неблагоприятен (около 50% выздоровлений с дефектом). Что касается характера постинфекционных расстройств, то Форд констатирует решительное преобладание неврологических расстройств и лишь единичные случаи изменений психики и эпилепсии. Длительная спутанность или оглушенность ухудшает, по его мнению, прогноз (в смысле стойкого интеллектуального дефекта). Якоб утверждает, что в состояниях дефекта (так же как и при острых церебральных заболеваниях) "симптомы, которые указывают на диффузное поражение центральной нервной системы, преобладают над теми, которые свидетельствуют о локальных процессах". К первой группе симптомов относятся церебрально-органические изменения личности, общая остановка в развитии, психическая отсталость, судорожные припадки как явления раздражения мозга.
Другие сопутствующие энцефалиты. Мозговые осложнения, аналогичные только что описанным, наблюдаются и при других вирусных заболеваниях, но они, по-видимому, встречаются реже и не так часто оставляют стойкие и тяжелые дефекты (особенно психические). Что касается легких, клинически не проявляющихся побочных явлений - церебральных или менингеальных, то о них можно сказать-то же, что Петте и Калм сказали об эпидемическом паротите ("свинке"), а именно, что вопрос о частоте этих явлений еще неясен, а выяснить его можно будет только при исследовании спинномозговой жидкости. По поводу сообщения Фанкони о том, что в острой стадии эпидемического паротита всегда можно обнаружить в ликворе плеоцитоз, я могу сказать, что то же самое наблюдается и при ветряной оспе.
Спорадические лейкоэнцефалиты. Эндемический панэнцефалит. Петти и Доринг описали это заболевание, клинически и анатомически близкое к японскому энцефалиту. Встречающееся исключительно у детей, оно патологоанатомически характеризуется следующими особенностями: а) глиозными очагами в форме узелков, примыкающих в большинстве случаев к сосудам (локализация: кора, ганглии стволовой части, предпочтительно мостомозжечковые ядра и оливы, отдельные очаги в сером веществе спинного мозга); б) подкорковой пролиферацией глии (локализация полюса долей, особенно затылочной).
Подострый склерозирующий лейкоэнцефалит. По мнению Лермитте, это заболевание представляет собой диффузный энцефалит, поражающий преимущественно белое вещество, но иногда захватывающий на значительном протяжении также кору и центральные серые ядра. Этот вид лейкоэнцефалита отличается от других его видов и сходен с некоторыми энцефалитами, поражающими серое вещество, а также с упомянутым выше панэнцефалитом и с энцефалитом Даусона, который следует назвать третьей формой. Этиология его неизвестна, но нужно думать, что мы имеем здесь дело с заболеваниями, вызываемыми какими-то нейротропными вирусами.
Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Герман Штутт