Крупозная пневмония, симптомы и диагностика крупозной пневмонии
Крупозная пневмония - острое инфекционное заболевание, при котором воспалительный процесс распространяется на целую долю легкого, вследствие чего ее называют долевой (лобарной), в отличие от очаговой - дольковой (лобулярной) пневмонии, когда поражение ограничивается одним или несколькими дольками. Крупозную пневмонию иногда называют фибринозной, поскольку воспалительный экссудат при этом заболевании состоит из фибрина.
Крупозная пневмония характеризуется внезапностью начала с охватом целой доли, сегментов или одного сегмента. Чаще поражается правое легкое, преимущественно его нижняя доля, возможно из-за того, что правый бронх шире и короче и мало отклоняется от трахеи; при этом воздух сильнее всего направляется в нижние доли. Крупозная пневмония имеет циклическое течение.
Заражение человека пневмонией происходит при проникновении возбудителей (пневмококков и др.) в легкие и при восприимчивости человека к ним. Было установлено, что введение в верхние дыхательные пути животных культуры пневмококков не вызывает пневмонии. Если предварительно тем же животным ввести убитую культуру пневмококков, т. е. сенсибилизировать, то повторное введение им живой, но уже ослабленной культуры пневмококков вызывает пневмонию, особенно при одновременном повреждении нервов. Острое начало крупозной пневмонии с ознобом, высокой температурой, внезапным захватом целой доли или сегмента легкого дает основание рассматривать ее как местное проявление аллергической реакции. Для развития крупозной пневмонии важное значение приобретает состояние слизистых оболочек верхних дыхательных путей и застойные явления в легких. Реснички мерцательного эпителия при этом теряют свою барьерную функцию и создаются благоприятные условия для проникновения в легкие пневмококков. Крупозная пневмония может развиться и гематогенно - путем заноса пневмококков током крови из различных областей и лимфогенно - из бронхиальных лимфатических узлов. Она может иметь и травматическое происхождение, быть следствием ушиба грудной клетки. Причиной крупозной пневмонии считалось и охлаждение, простуда, в пользу чего говорит учащение заболевания в холодные месяцы года, а также развитие крупозной пневмонии под влиянием внезапных колебаний температуры воздуха, резких изменений погоды. Однако простуда, охлаждение могут считаться лишь предрасполагающими факторами, но отнюдь не причиной крупозной пневмонии.
Крупозной пневмонией заболевают люди всех возрастов, однако чаще молодые или пожилые. Предрасполагающими факторами являются опьянение, нервно-психические и физические перенапряжения, интоксикации и хронические воспалительные процессы верхних дыхательных путей.
В большинстве случаев выпот в легком по выздоровлении быстро рассасывается, в части случаев задерживается или прекращается, тогда экссудат организуется, прорастая соединительной тканью, и развивается цирроз легкого, а впоследствии образуются бронхоэктазы. Иногда протеолитические или аутолитические процессы захватывают здоровую легочную ткань, возникают абсцессы и гангрена. Сопутствующий фибринозный плеврит также после выздоровления рассасывается полностью или остаются утолщения в висцеральной плевре. Наблюдаются отдельные случаи, когда крупозная пневмония осложняется гнойным плевритом. В сердечной мышце развиваются мутное набухание, жировое перерождение, мелкие воспалительные очаги. Страдают и сосуды малого круга кровообращения, так как правому сердцу приходится работать при повышенном сопротивлении в малом круге, вызванном запустеванием капилляров, пораженных участков. Развивается гипотония, особенно при токсемии. Все эти изменения представляют большую опасность, особенно для лиц пожилого возраста и ослабленных, так как приводят к сердечно-сосудистой недостаточности, отеку легкого и коллапсу. До современных методов лечения крупозная пневмония осложнялась менингитом, чаще серозным, с увеличением количества спинномозговой жидкости, повышением давления в спинномозговом канале (до 200 мм вод. ст. вместо 120 мм), увеличением количества клеток. Крупозная пневмония сопровождается дыхательной недостаточностью разных степеней в зависимости от числа и величины пораженных долей легкого. Возникновение ее связано с ограничением дыхательной поверхности легких, а также тем, что в стадии гиперемии и красного опеченения венозная кровь не попадает в воспаленную ткань легкого, не обогащается кислородом и не очищается от углекислоты. Вместо 95-96% обычного насыщения крови кислородом при крупозной пневмонии этот процент снижается до 80-93, что вызывает одышку, синюшность конечностей. При значительном поражении печени с развитием выраженной желтухи говорят о желчной пневмонии. Следует лишь учесть, что желтуха в этих случаях объясняется не только некрозом печеночной паренхимы, но и усиленным распадом эритроцитов, гемоглобин которых служит источником для образования желчных пигментов - билирубина.
Из биохимических и лабораторных изменений заслуживают внимания увеличение азота в крови и моче, вызванное усиленным распадом белка в стадиях серого опеченения и разрешения, уменьшение количества хлоридов как в крови, так и в моче и возвращение к нормальным цифрам вскоре после выздоровления. На высоте заболевания количество сахара в крови увеличивается, а при нагрузке глюкозой (50 г) сахарная кривая приобретает диабетический характер, не возвращаясь через 2-3 часа после нагрузки к исходным цифрам.
Больной цианотичен, особенно губы, кожа красная, слегка влажная. На щеках румянец главным образом на пораженной стороне. На губах, крыльях носа, щеках высыпание герпеса.
Лихорадка постоянного типа держится на высоких цифрах в течение 4-6 дней. Падение температуры до нормы происходит критически в течение 12-24 часов и сопровождается потоотделением, слабостью, гипотонией, частым и неполным пульсом. Критическое падение температуры в течение нескольких дней наблюдается большей частью у лиц, ослабленных предшествующими изнурительными заболеваниями. Иногда температура перед падением снова повышается (предкритическое повышение). В части случаев спустя 2-3 дня после снижения температуры до нормы наблюдается повышение ее до субфебрильных цифр, возможно, из-за всасывания остатков экссудата. Иногда после падения температуры вновь поднимается - это так называемый псевдокризис (ложный кризис). Широкое применение сульфаниламидных препаратов и особенно антибиотиков коренным образом изменило течение пневмонии, в том числе и характер температуры, которая снижается до нормальных цифр в течение 48-72 часов.
Кашель является одним из постоянных признаков крупозной пневмонии, возникает вместе с болью в груди и может отсутствовать лишь у пожилых и ослабленных лиц. В первые дни заболевания кашель бывает мучительным.
Мокрота, будучи вначале вязкой, стекловидной и тягучей, на 2-е сутки становится ржавой в результате распада гемоглобина эритроцитов, иногда с прожилками крови, а в некоторых случаях (в частности при митральной болезни и застое в малом круге) кровавой. Мокрота отхаркивается с трудом, прилипает к зубам, губам, в ней много эритроцитов, лейкоцитов, нити фибрина. В период разрешения процесса в легких мокрота становится слизисто-гнойной и легко отхаркивается.
Изменения со стороны органов дыхания. При осмотре грудной клетки заметно отставание дыхания на пораженной стороне. Пораженная доля увеличивается в объеме, межреберья сглажены. Дыхание учащено до 30-40 в минуту и поверхностно из-за резкой боли на пораженной стороне. В стадии гиперемии при перкуссии над пораженным участком определяется притупленно-тимпанический звук, а при аускультации на высоте вдоха выслушивается крепитация (crepitatio indux). Голосовое дрожание и бронхофония при этом мало изменены. В стадии красного и серого опеченения при перкуссии над пораженным участком определяется абсолютная тупость и здесь же выслушивается резко выраженное бронхиальное дыхание, усиление голосового дрожания и бронхофонии, если бронх не закупорен вязким секретом; крепитация исчезает. При сопутствующем остром бронхите прослушиваются сухие хрипы. При разрешении процесса, т. е. в период рассасывания экссудата, определяется притупленно-тимпанический звук, бронхиальное дыхание заменяется неопределенным, а на высоте вдоха вновь появляется крепитация (crepitatio redux).
Изменения сердечно-сосудистой системы. При крупозной пневмонии наблюдается цианоз рук, лица, слизистых оболочек, вызванный кислородным голоданием. Последнее появляется в результате нарушения нормального газообмена в легких, ослабления деятельности правого желудочка сердца, а также токсического поражения миокарда и капилляров.
Недостаточность кровообращения представляет наибольшую опасность при крупозной пневмонии. Подъем температуры на 2° влечет за собой повышение основного обмена на 15%. Это усиливает потребность в кислороде, которая обеспечивается увеличением минутного объема сердца или повышенной отдачей кислорода артериальной крови капиллярами. Усиленная работа сердца при крупозной пневмонии обусловливается также нарушением проходимости крови в малом круге пораженных отделов, что влечет за собой увеличение нагрузки правого желудочка сердца. Повышенное сопротивление в малом круге кровообращения проявляется усилением второго тона на легочной артерии. Вследствие приведенных выше причин, а также токсемии миокард подвергается жировому и гиалиновому перерождению. Количество пульсовых ударов колеблется в пределах 90-100 в минуту. Учащение пульса свыше 100 ударов в минуту является неблагоприятным признаком. Нередко наблюдается нарушение ритма (экстрасистолия, иногда мерцание и трепетание предсердий). Артериальное давление снижается. При ослаблении правого желудочка сердца исчезает ранее выраженный акцент второго тона на легочной артерии, увеличивается правый желудочек и печень, набухают шейные вены, наступает резкий цианоз. Сердечно-сосудистая недостаточность может наступить в любом периоде заболевания, но особенно часто она встречается во время критического падения температуры. В этих случаях пульс становится малым и мягким, выступает холодный пот, появляется бледность лица, падает артериальное и венозное давление, т. е. наступает коллапс.
Изменения органов брюшной полости. Наблюдается снижение или отсутствие аппетита, рвота, повышенная жажда, метеоризм, склонность к запорам. Язык обложен белым налетом, иногда присоединяется токсический гепатит с желтухой.
Состояние органов мочеотделения. С первого дня заболевания количество мочи резко уменьшается. Моча имеет насыщенный красный цвет, высокий удельный вес. Она содержит большое количество азотистых веществ - мочевину, мочевую кислоту из-за усиления клеточного распада в организме, поваренную соль в виде следов. Очень часто вследствие лихорадки появляется альбуминурия и цилиндрурия. Гематурия свидетельствует о развитии очагового нефрита. При токсических гепатитах в моче появляются желчные пигменты и уробилин. В первые дни после кризиса наблюдается усиление диуреза и выделение вместе с мочой задержанной поваренной соли.
Нервная система. В ряде случаев сознание затемнено или спутано. Иногда больные возбуждены. Это особенно часто наблюдается у алкоголиков и у лиц, ранее страдавших психическими заболеваниями. Они вскакивают, пытаются уйти, нередко через окно. Иногда возбужденное состояние наблюдается и после кризиса.
Кровь. При крупозной пневмонии весьма характерны изменения крови. К ним относятся: нейтрофильный лейкоцитоз с увеличением количества палочкоядерных клеток, уменьшение абсолютного и относительного количества лимфоцитов, увеличение количества моноцитов. Количество эозинофилов при современном лечении сохраняется, а иногда даже увеличивается. Высокий лейкоцитоз представляет собой благоприятный признак, однако чрезмерное увеличение количества лейкоцитов ухудшает прогноз. Тяжелые формы пневмонии нередко протекают без выраженного лейкоцитоза, даже с лейкопенией. Одним из признаков тяжести течения является выраженная токсическая зернистость нейтрофилов, когда индекс дегенерации (соотношение дегенеративных нейтрофилов к нормальным) бывает выше 50%. Количество общего белка в сыворотке крови уменьшается, одновременно с этим наблюдается уменьшение альбуминов и увеличение глобулинов. Увеличивается количество фибриногена, уменьшается количество тромбоцитов, РОЭ ускорена, в тяжелых случаях отмечается "перекрест" между лейкоцитозом и РОЭ, т. е. при снижении лейкоцитоза наблюдается ускорение РОЭ. Содержание хлоридов в крови уменьшается, по-видимому, они задерживаются в тканях.
Рентгеновская картина. В большинстве случаев пневмонии в период гиперемии отмечается слабое, как вуаль, равномерное и диффузное затемнение, не имеющее четких границ. В период опеченения наблюдается интенсивное затемнение части или всей доли, а иногда и нескольких долей.
Варианты течения крупозной пневмонии. Кроме описанной типичной формы, в ряде случаев встречаются атипичные формы крупозной пневмонии.
Атипичные формы наблюдаются у ослабленных лиц, начинаются без озноба и протекают с небольшим повышением температуры. Местные симптомы со стороны легких выражены слабо, однако общее состояние весьма тяжелое.
Пневмония верхней доли протекает обычно тяжело, со значительными изменениями нервной системы.
Центральная пневмония характеризуется расположением очага в прикорневой зоне без распространения процесса на периферию легкого. Начало заболевания обычное - подъем температуры с ознобом, выделением мокроты ржавого цвета и лейкоцитозом. Отсутствуют характерные перкуторные и аускультативные данные из-за центрального расположения воспалительного очага. Диагноз устанавливается на основании ржавой мокроты, высокого нейтрофильного лейкоцитоза и данных рентгенологического исследования.
Блуждающая пневмония. Пневмонический процесс переходит с одной доли на другую и сопровождается повторным повышением температуры. В случаях, закончившихся смертью, при вскрытии наряду с участками опеченения обнаруживаются очаги в стадии гиперемии. Блуждающая пневмония часто наблюдается у стариков и у лиц, ослабленных изнурительными заболеваниями.
Осложнения крупозной пневмонии - серозно-фибринозный экссудативный плеврит, гнойный плеврит, абсцесс и гангрена легкого, перикардит. Выпот может скапливаться в нижних отделах плеврального мешка или в междолевых щелях. Экссудат хорошо рассасывается вместе с прекращением пневмонии, лишь несколько затягивается снижение температуры- до нормы. Присоединение гнойного плеврита, обычно к концу заболевания, осложняет течение заболевания. Температура, спавшая ранее, вновь повышается и приобретает гектический характер, появляется значительный нейтрофильный лейкоцитоз, сильные боли в боку.
В ряде случаев разрешение пневмонии задерживается, наступает организация экссудата, то есть развитие соединительной ткани. Впоследствии это влечет за собой появление бронхоэктазов. Иногда процесс растворения экссудата в альвеолах захватывает и паренхиму легких, в таком случае развивается абсцесс легкого и изредка гангрена.
Серозный и гнойный менингит раньше встречался не так уж редко. При серозном менингите появляется нерезкая ригидность затылочных мышц, слабо выраженный симптом Кернига. При спинномозговой пункции определяется повышенное давление в спинномозговом канале (200 мм вместо 120-150 мм вод. ст.), увеличение клеточных элементов (больше 10 клеток в 1 мм3 жидкости), незначительное увеличение количества белка. Гнойный менингит является редкостью.
При экссудативном плеврите тупость расположена над нижними отделами грудной клетки с весьма характерным очертанием ее верхней границы (линия Дамуазо, треугольник Раухфуса-Грокко), тупость резко выражена, бедренная. Средостение, в частности сердце, оттеснено в здоровую сторону. В области тупости отсутствуют голосовое дрожание и дыхательные шумы, выше тупости голосовое дрожание и бронхофония усилены. При левостороннем плеврите полулунное пространство Траубе занято. Температура не бывает столь высокой, как при пневмонии, хотя имеет длительное течение. При пункции плевры получают жидкость.
При очаговой пневмонии нет характерной смены стадий, нет и описанных выше характерных для крупозной пневмонии перкуторных и аускультативных изменений.
Не всегда легко дифференцировать крупозную пневмонию с инфарктом легкого. Инфаркт легкого, как и крупозная пневмония, начинается с боли в груди и кровохарканья; однако при крупозной пневмонии высокая температура предшествует указанным признакам. На основании рентгенологических данных нельзя исключить крупозную пневмонию. При инфаркте выделяется чистая кровь в мокроте, а при пневмонии мокрота окрашена кровью. При инфаркте поражение по объему меньше, имеет клиновидную форму и не соответствует границам легкого. Диагноз инфаркта легкого с уверенностью можно ставить при наличии источников эмболии из вен большого круга, правого желудочка, тазовых, геморроидальных вен и т. д.
Наибольшая трудность возникает при проведении дифференциального диагноза между крупозной пневмонией и казеозной туберкулезной пневмонией, в особенности в первые дни заболевания, когда микобактерий туберкулеза в мокроте не бывает. При казеозной пневмонии температура повышается постепенно, больные обычно бледны, процесс локализуется преимущественно в верхних долях. В отличие от крупозной пневмонии казеозная протекает без стадий и длительно. Весьма ценно рентгенологическое исследование легких, а также анализ мокроты, где в конце заболевания можно обнаружить возбудителя туберкулеза.
Читать далее о лечении крупозной пневмонии
Женский журнал www.BlackPantera.ru: А. Гукасян
Крупозная пневмония характеризуется внезапностью начала с охватом целой доли, сегментов или одного сегмента. Чаще поражается правое легкое, преимущественно его нижняя доля, возможно из-за того, что правый бронх шире и короче и мало отклоняется от трахеи; при этом воздух сильнее всего направляется в нижние доли. Крупозная пневмония имеет циклическое течение.
Этиология и патогенез
Возбудителями крупозной пневмонии могут быть пневмококки, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, иногда палочка Фридлендера. Пневмококки впервые были обнаружены в 1881 г. в срезах легкого лошади, погибшей от пневмонии. Они по своим биологическим свойствам делятся на четыре типа, причем пневмония чаще всего вызывается I и II типами, которые у здоровых людей встречаются в виде исключения. Удельный вес пневмококков, которые считались основной причиной пневмонии, после широкого внедрения в практику антибиотиков и химиопрепаратов при лечении инфекционных заболеваний, в том числе и пневмонии, значительно уменьшился.Заражение человека пневмонией происходит при проникновении возбудителей (пневмококков и др.) в легкие и при восприимчивости человека к ним. Было установлено, что введение в верхние дыхательные пути животных культуры пневмококков не вызывает пневмонии. Если предварительно тем же животным ввести убитую культуру пневмококков, т. е. сенсибилизировать, то повторное введение им живой, но уже ослабленной культуры пневмококков вызывает пневмонию, особенно при одновременном повреждении нервов. Острое начало крупозной пневмонии с ознобом, высокой температурой, внезапным захватом целой доли или сегмента легкого дает основание рассматривать ее как местное проявление аллергической реакции. Для развития крупозной пневмонии важное значение приобретает состояние слизистых оболочек верхних дыхательных путей и застойные явления в легких. Реснички мерцательного эпителия при этом теряют свою барьерную функцию и создаются благоприятные условия для проникновения в легкие пневмококков. Крупозная пневмония может развиться и гематогенно - путем заноса пневмококков током крови из различных областей и лимфогенно - из бронхиальных лимфатических узлов. Она может иметь и травматическое происхождение, быть следствием ушиба грудной клетки. Причиной крупозной пневмонии считалось и охлаждение, простуда, в пользу чего говорит учащение заболевания в холодные месяцы года, а также развитие крупозной пневмонии под влиянием внезапных колебаний температуры воздуха, резких изменений погоды. Однако простуда, охлаждение могут считаться лишь предрасполагающими факторами, но отнюдь не причиной крупозной пневмонии.
Крупозной пневмонией заболевают люди всех возрастов, однако чаще молодые или пожилые. Предрасполагающими факторами являются опьянение, нервно-психические и физические перенапряжения, интоксикации и хронические воспалительные процессы верхних дыхательных путей.
Патологическая анатомия
Различают 4 стадии развития пневмонии: 1) гиперемию. 2) красное опеченение; серое"опеченение; 4) разрешение. Первая стадия характеризуется резкой гиперемией сосудов и серозным отеком пораженной доли. Альвеолы расширены и содержат воздух и богатый фибрином серозный экссудат. На разрезе легкие красного цвета. Эта стадия продолжается от 12 часов до 3 суток. В стадии красного опеченения в альвеолах имеется большое количество эритроцитов, воздух из альвеол вытесняется. В них значительное количество плазменного белка, фибриногена, клеток альвеолярного эпителия, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. Пораженная доля легкого увеличивается в объеме в 2-3 раза, легкое становится плотным, как печень. Отсюда и произошло название "красное опеченение". Эта стадия продолжается от 1 до 3 суток. Стадия серого опеченения является непосредственным продолжением красного опеченения и начинается с 4-6-го дня заболевания. Смена красного опеченения на серое происходит постепенно и неравномерно. В этот период количество лейкоцитов в экссудате альвеол увеличивается, в связи с чем экссудат приобретает серый цвет; легкое становится особенно плотным, под давлением из него выделяется гноевидная масса. Эта стадия продолжается от 2 до 6 суток. Стадия разрешения начинается с 6-7-го дня заболевания и характеризуется протеолитическими и аутолитическими процессами. Фибрин разжижается, лейкоциты, пневмококки и спущенный альвеолярный эпителий распадаются и рассасываются. Лишь небольшое количество экссудата отхаркивается в виде мокроты. Подобная последовательность развития пневмонического процесса в легком в значительной мере изменилась после лечения крупозного воспаления легких сульфаниламидами и антибиотиками. Классическая патологоанатомическая картина при крупозной пневмонии со сменой стадий встречается еще у лиц, не принимавших сульфаниламиды или антибиотики. Крупозная пневмония раньше рассматривалась как долевое (лобарное) воспаление, с охватом целой доли или нескольких долей. В настоящее время установлено, что легкие делятся на сегменты (в правом 10, из них 3 в верхней, 2 - в средней и 5 - в нижней доле, в левом легком 8 сегментов - по 4 в каждой доле), Соответственно этому воспаление может распространяться как на целые доли, так и на отдельные сегменты.В большинстве случаев выпот в легком по выздоровлении быстро рассасывается, в части случаев задерживается или прекращается, тогда экссудат организуется, прорастая соединительной тканью, и развивается цирроз легкого, а впоследствии образуются бронхоэктазы. Иногда протеолитические или аутолитические процессы захватывают здоровую легочную ткань, возникают абсцессы и гангрена. Сопутствующий фибринозный плеврит также после выздоровления рассасывается полностью или остаются утолщения в висцеральной плевре. Наблюдаются отдельные случаи, когда крупозная пневмония осложняется гнойным плевритом. В сердечной мышце развиваются мутное набухание, жировое перерождение, мелкие воспалительные очаги. Страдают и сосуды малого круга кровообращения, так как правому сердцу приходится работать при повышенном сопротивлении в малом круге, вызванном запустеванием капилляров, пораженных участков. Развивается гипотония, особенно при токсемии. Все эти изменения представляют большую опасность, особенно для лиц пожилого возраста и ослабленных, так как приводят к сердечно-сосудистой недостаточности, отеку легкого и коллапсу. До современных методов лечения крупозная пневмония осложнялась менингитом, чаще серозным, с увеличением количества спинномозговой жидкости, повышением давления в спинномозговом канале (до 200 мм вод. ст. вместо 120 мм), увеличением количества клеток. Крупозная пневмония сопровождается дыхательной недостаточностью разных степеней в зависимости от числа и величины пораженных долей легкого. Возникновение ее связано с ограничением дыхательной поверхности легких, а также тем, что в стадии гиперемии и красного опеченения венозная кровь не попадает в воспаленную ткань легкого, не обогащается кислородом и не очищается от углекислоты. Вместо 95-96% обычного насыщения крови кислородом при крупозной пневмонии этот процент снижается до 80-93, что вызывает одышку, синюшность конечностей. При значительном поражении печени с развитием выраженной желтухи говорят о желчной пневмонии. Следует лишь учесть, что желтуха в этих случаях объясняется не только некрозом печеночной паренхимы, но и усиленным распадом эритроцитов, гемоглобин которых служит источником для образования желчных пигментов - билирубина.
Из биохимических и лабораторных изменений заслуживают внимания увеличение азота в крови и моче, вызванное усиленным распадом белка в стадиях серого опеченения и разрешения, уменьшение количества хлоридов как в крови, так и в моче и возвращение к нормальным цифрам вскоре после выздоровления. На высоте заболевания количество сахара в крови увеличивается, а при нагрузке глюкозой (50 г) сахарная кривая приобретает диабетический характер, не возвращаясь через 2-3 часа после нагрузки к исходным цифрам.
Симптомы крупозной пневмонии
Инкубационный период, за исключением травматической крупозной пневмонии, которая возникает в течение нескольких часов после травмы, не поддается определению. Заболевание начинается остро, с ознобом и подъемом температуры до 39-40°, головными болями, иногда рвотой и болью в грудной клетке. Боль в груди по локализации соответствует участку пораженной доли, чаще возникает в нижних отделах грудной клетки, по передней подмышечной линии, занимая весьма ограниченную область, усиливается от давления, кашля, чиханья, иррадиирует в спину, плечо, подреберье, брюшную полость, бедро. Больной принимает вынужденное положение: он лежит на спине с высоко приподнятым туловищем, ему трудно лежать на больной стороне из-за плевральных болей. На высоте заболевания больной предпочитает лежать на здоровом боку, что облегчает выделение и удаление мокроты из больного легкого. При глубоком расположении пневмонического очага (центральная пневмония), а также при поражении верхней доли боли могут отсутствовать. Иногда они могут быть локализованы в правой подвздошной области и симулируют аппендицит.Больной цианотичен, особенно губы, кожа красная, слегка влажная. На щеках румянец главным образом на пораженной стороне. На губах, крыльях носа, щеках высыпание герпеса.
Лихорадка постоянного типа держится на высоких цифрах в течение 4-6 дней. Падение температуры до нормы происходит критически в течение 12-24 часов и сопровождается потоотделением, слабостью, гипотонией, частым и неполным пульсом. Критическое падение температуры в течение нескольких дней наблюдается большей частью у лиц, ослабленных предшествующими изнурительными заболеваниями. Иногда температура перед падением снова повышается (предкритическое повышение). В части случаев спустя 2-3 дня после снижения температуры до нормы наблюдается повышение ее до субфебрильных цифр, возможно, из-за всасывания остатков экссудата. Иногда после падения температуры вновь поднимается - это так называемый псевдокризис (ложный кризис). Широкое применение сульфаниламидных препаратов и особенно антибиотиков коренным образом изменило течение пневмонии, в том числе и характер температуры, которая снижается до нормальных цифр в течение 48-72 часов.
Кашель является одним из постоянных признаков крупозной пневмонии, возникает вместе с болью в груди и может отсутствовать лишь у пожилых и ослабленных лиц. В первые дни заболевания кашель бывает мучительным.
Мокрота, будучи вначале вязкой, стекловидной и тягучей, на 2-е сутки становится ржавой в результате распада гемоглобина эритроцитов, иногда с прожилками крови, а в некоторых случаях (в частности при митральной болезни и застое в малом круге) кровавой. Мокрота отхаркивается с трудом, прилипает к зубам, губам, в ней много эритроцитов, лейкоцитов, нити фибрина. В период разрешения процесса в легких мокрота становится слизисто-гнойной и легко отхаркивается.
Изменения со стороны органов дыхания. При осмотре грудной клетки заметно отставание дыхания на пораженной стороне. Пораженная доля увеличивается в объеме, межреберья сглажены. Дыхание учащено до 30-40 в минуту и поверхностно из-за резкой боли на пораженной стороне. В стадии гиперемии при перкуссии над пораженным участком определяется притупленно-тимпанический звук, а при аускультации на высоте вдоха выслушивается крепитация (crepitatio indux). Голосовое дрожание и бронхофония при этом мало изменены. В стадии красного и серого опеченения при перкуссии над пораженным участком определяется абсолютная тупость и здесь же выслушивается резко выраженное бронхиальное дыхание, усиление голосового дрожания и бронхофонии, если бронх не закупорен вязким секретом; крепитация исчезает. При сопутствующем остром бронхите прослушиваются сухие хрипы. При разрешении процесса, т. е. в период рассасывания экссудата, определяется притупленно-тимпанический звук, бронхиальное дыхание заменяется неопределенным, а на высоте вдоха вновь появляется крепитация (crepitatio redux).
Изменения сердечно-сосудистой системы. При крупозной пневмонии наблюдается цианоз рук, лица, слизистых оболочек, вызванный кислородным голоданием. Последнее появляется в результате нарушения нормального газообмена в легких, ослабления деятельности правого желудочка сердца, а также токсического поражения миокарда и капилляров.
Недостаточность кровообращения представляет наибольшую опасность при крупозной пневмонии. Подъем температуры на 2° влечет за собой повышение основного обмена на 15%. Это усиливает потребность в кислороде, которая обеспечивается увеличением минутного объема сердца или повышенной отдачей кислорода артериальной крови капиллярами. Усиленная работа сердца при крупозной пневмонии обусловливается также нарушением проходимости крови в малом круге пораженных отделов, что влечет за собой увеличение нагрузки правого желудочка сердца. Повышенное сопротивление в малом круге кровообращения проявляется усилением второго тона на легочной артерии. Вследствие приведенных выше причин, а также токсемии миокард подвергается жировому и гиалиновому перерождению. Количество пульсовых ударов колеблется в пределах 90-100 в минуту. Учащение пульса свыше 100 ударов в минуту является неблагоприятным признаком. Нередко наблюдается нарушение ритма (экстрасистолия, иногда мерцание и трепетание предсердий). Артериальное давление снижается. При ослаблении правого желудочка сердца исчезает ранее выраженный акцент второго тона на легочной артерии, увеличивается правый желудочек и печень, набухают шейные вены, наступает резкий цианоз. Сердечно-сосудистая недостаточность может наступить в любом периоде заболевания, но особенно часто она встречается во время критического падения температуры. В этих случаях пульс становится малым и мягким, выступает холодный пот, появляется бледность лица, падает артериальное и венозное давление, т. е. наступает коллапс.
Изменения органов брюшной полости. Наблюдается снижение или отсутствие аппетита, рвота, повышенная жажда, метеоризм, склонность к запорам. Язык обложен белым налетом, иногда присоединяется токсический гепатит с желтухой.
Состояние органов мочеотделения. С первого дня заболевания количество мочи резко уменьшается. Моча имеет насыщенный красный цвет, высокий удельный вес. Она содержит большое количество азотистых веществ - мочевину, мочевую кислоту из-за усиления клеточного распада в организме, поваренную соль в виде следов. Очень часто вследствие лихорадки появляется альбуминурия и цилиндрурия. Гематурия свидетельствует о развитии очагового нефрита. При токсических гепатитах в моче появляются желчные пигменты и уробилин. В первые дни после кризиса наблюдается усиление диуреза и выделение вместе с мочой задержанной поваренной соли.
Нервная система. В ряде случаев сознание затемнено или спутано. Иногда больные возбуждены. Это особенно часто наблюдается у алкоголиков и у лиц, ранее страдавших психическими заболеваниями. Они вскакивают, пытаются уйти, нередко через окно. Иногда возбужденное состояние наблюдается и после кризиса.
Кровь. При крупозной пневмонии весьма характерны изменения крови. К ним относятся: нейтрофильный лейкоцитоз с увеличением количества палочкоядерных клеток, уменьшение абсолютного и относительного количества лимфоцитов, увеличение количества моноцитов. Количество эозинофилов при современном лечении сохраняется, а иногда даже увеличивается. Высокий лейкоцитоз представляет собой благоприятный признак, однако чрезмерное увеличение количества лейкоцитов ухудшает прогноз. Тяжелые формы пневмонии нередко протекают без выраженного лейкоцитоза, даже с лейкопенией. Одним из признаков тяжести течения является выраженная токсическая зернистость нейтрофилов, когда индекс дегенерации (соотношение дегенеративных нейтрофилов к нормальным) бывает выше 50%. Количество общего белка в сыворотке крови уменьшается, одновременно с этим наблюдается уменьшение альбуминов и увеличение глобулинов. Увеличивается количество фибриногена, уменьшается количество тромбоцитов, РОЭ ускорена, в тяжелых случаях отмечается "перекрест" между лейкоцитозом и РОЭ, т. е. при снижении лейкоцитоза наблюдается ускорение РОЭ. Содержание хлоридов в крови уменьшается, по-видимому, они задерживаются в тканях.
Рентгеновская картина. В большинстве случаев пневмонии в период гиперемии отмечается слабое, как вуаль, равномерное и диффузное затемнение, не имеющее четких границ. В период опеченения наблюдается интенсивное затемнение части или всей доли, а иногда и нескольких долей.
Варианты течения крупозной пневмонии. Кроме описанной типичной формы, в ряде случаев встречаются атипичные формы крупозной пневмонии.
Атипичные формы наблюдаются у ослабленных лиц, начинаются без озноба и протекают с небольшим повышением температуры. Местные симптомы со стороны легких выражены слабо, однако общее состояние весьма тяжелое.
Пневмония верхней доли протекает обычно тяжело, со значительными изменениями нервной системы.
Центральная пневмония характеризуется расположением очага в прикорневой зоне без распространения процесса на периферию легкого. Начало заболевания обычное - подъем температуры с ознобом, выделением мокроты ржавого цвета и лейкоцитозом. Отсутствуют характерные перкуторные и аускультативные данные из-за центрального расположения воспалительного очага. Диагноз устанавливается на основании ржавой мокроты, высокого нейтрофильного лейкоцитоза и данных рентгенологического исследования.
Блуждающая пневмония. Пневмонический процесс переходит с одной доли на другую и сопровождается повторным повышением температуры. В случаях, закончившихся смертью, при вскрытии наряду с участками опеченения обнаруживаются очаги в стадии гиперемии. Блуждающая пневмония часто наблюдается у стариков и у лиц, ослабленных изнурительными заболеваниями.
Осложнения крупозной пневмонии - серозно-фибринозный экссудативный плеврит, гнойный плеврит, абсцесс и гангрена легкого, перикардит. Выпот может скапливаться в нижних отделах плеврального мешка или в междолевых щелях. Экссудат хорошо рассасывается вместе с прекращением пневмонии, лишь несколько затягивается снижение температуры- до нормы. Присоединение гнойного плеврита, обычно к концу заболевания, осложняет течение заболевания. Температура, спавшая ранее, вновь повышается и приобретает гектический характер, появляется значительный нейтрофильный лейкоцитоз, сильные боли в боку.
В ряде случаев разрешение пневмонии задерживается, наступает организация экссудата, то есть развитие соединительной ткани. Впоследствии это влечет за собой появление бронхоэктазов. Иногда процесс растворения экссудата в альвеолах захватывает и паренхиму легких, в таком случае развивается абсцесс легкого и изредка гангрена.
Серозный и гнойный менингит раньше встречался не так уж редко. При серозном менингите появляется нерезкая ригидность затылочных мышц, слабо выраженный симптом Кернига. При спинномозговой пункции определяется повышенное давление в спинномозговом канале (200 мм вместо 120-150 мм вод. ст.), увеличение клеточных элементов (больше 10 клеток в 1 мм3 жидкости), незначительное увеличение количества белка. Гнойный менингит является редкостью.
Диагностика
Дифференциальный диагноз крупозной пневмонии следует проводить между экссудативным плевритом, очаговой пневмонией, инфарктом легкого, казеозной пневмонией, острым аппендицитом, холециститом.При экссудативном плеврите тупость расположена над нижними отделами грудной клетки с весьма характерным очертанием ее верхней границы (линия Дамуазо, треугольник Раухфуса-Грокко), тупость резко выражена, бедренная. Средостение, в частности сердце, оттеснено в здоровую сторону. В области тупости отсутствуют голосовое дрожание и дыхательные шумы, выше тупости голосовое дрожание и бронхофония усилены. При левостороннем плеврите полулунное пространство Траубе занято. Температура не бывает столь высокой, как при пневмонии, хотя имеет длительное течение. При пункции плевры получают жидкость.
При очаговой пневмонии нет характерной смены стадий, нет и описанных выше характерных для крупозной пневмонии перкуторных и аускультативных изменений.
Не всегда легко дифференцировать крупозную пневмонию с инфарктом легкого. Инфаркт легкого, как и крупозная пневмония, начинается с боли в груди и кровохарканья; однако при крупозной пневмонии высокая температура предшествует указанным признакам. На основании рентгенологических данных нельзя исключить крупозную пневмонию. При инфаркте выделяется чистая кровь в мокроте, а при пневмонии мокрота окрашена кровью. При инфаркте поражение по объему меньше, имеет клиновидную форму и не соответствует границам легкого. Диагноз инфаркта легкого с уверенностью можно ставить при наличии источников эмболии из вен большого круга, правого желудочка, тазовых, геморроидальных вен и т. д.
Наибольшая трудность возникает при проведении дифференциального диагноза между крупозной пневмонией и казеозной туберкулезной пневмонией, в особенности в первые дни заболевания, когда микобактерий туберкулеза в мокроте не бывает. При казеозной пневмонии температура повышается постепенно, больные обычно бледны, процесс локализуется преимущественно в верхних долях. В отличие от крупозной пневмонии казеозная протекает без стадий и длительно. Весьма ценно рентгенологическое исследование легких, а также анализ мокроты, где в конце заболевания можно обнаружить возбудителя туберкулеза.
Прогноз
Летальность при крупозной пневмонии до применения сульфаниламидов и антибиотиков колебалась в пределах 15-25%. В настоящее время летальные исходы являются редкостью.Читать далее о лечении крупозной пневмонии
Женский журнал www.BlackPantera.ru: А. Гукасян