Возникновение и развитие ангины и хронического тонзиллита


Патогенез ангины и хронического тонзиллита весьма сложен, и много в нем невыясненных сторон. Для возникновения ангины, как и любого другого инфекционного заболевания, имеют значение два фактора: патогенность и количество попавшего в ротоглотку возбудителя, с одной стороны, и состояние организма человека в момент заражения - с другой. Это положение в таком общем виде не вызывает возражений со стороны подавляющего большинства авторов. Но важно другое: что играет ведущую роль из этих двух несомненно важных факторов?

Нам кажется, неправы те авторы, которые дают на этот вопрос односложный ответ. Необходимо рассмотреть отдельно первичную и рецидивирующую ангину. Для возникновения первичных (нерецидивных) ангин, особенно в случае эпидемических вспышек ангины (воздушно-капельных, пищевых) при прочих равных условиях, главное значение имеет вирулентность и количество попавшего в организм возбудителя. Так, в одном из госпиталей повар, переносившая легкую ангину, разливала молоко; через сутки началось заболевание во всех отделениях госпиталя только среди тех лиц, которые пили молоко. У заболевших выделен стрептококк группы А, который агглютинировался сывороткой реконвалесцентов, сывороткой упомянутого повара и не агглютинировался сывороткой других соматических больных (не получавших молока в тот день). Все больные заболели в течение 48 часов. Brabes сообщает о заражении через мороженое, когда пищевая вспышка охватила 189 человек. И у продавца, который был замечен, как пишет автор, в «облизывании порционной ложки», и у заболевших выделен стрептококк группы А, серотипа 2. Приведем хотя бы два из наших многочисленных наблюдений.

1. Больной Л., 24 года, с обострением хронического тонзиллита, поступил в палату, где в это время лежали выздоровевшие лица, у которых диагноз тифо-паратифозного заболевания не подтвердился, и они дожидались лишь последних бактериологических анализов. На второй и третий день в этой палате заболело типичной ангиной 4 человека: 2 человека - соседи по койкам слева и справа и 2 человека - подсевшие к больному Л. поиграть в домино.

2. В конце октября 4-летний сын молодых здоровых родителей заболел скарлатиной; через полутора суток после первого контакта с больным сыном и мать, и отец заболели тяжелой лакунарной ангиной и были госпитализированы в нашу клинику.

Нужно ли доказывать, что в этих и в бесчисленном множестве подобных случаев главное значение в развитии ангины имеет вирулентность и количество стрептококка? Это положение находит полное подтверждение в работах И. М. Лямперт, показавшей, что у больных ангиной стрептококки наиболее вирулентны; у больных хроническим тонзиллитом и ревматизмом вирулентность их ниже, а у здоровых бактерионосителей они практически авирулентны. Это же обстоятельство при скарлатине было убедительно показано В. И. Иоффе, a Stollerman сообщает, что эпидемической вспышке ангины среди рекрутов военно-морского тренировочного центра всегда предшествовало учащение выделения из ротоглотки здоровых еще матросов вирулентных штаммов стрептококка. Более того, вирулентность их постепенно нарастала, на спаде же эпидемической волны вирулентность выделяемых культур вновь понижалась.

Показательно, что заболеваемость ангиной практически не зависит от климатической зоны, а связана лишь со степенью контакта между людьми. Сезонность капельных инфекций вообще связана не столько с воздействием на организм метеорологических факторов, сколько с изменением степени контакта между людьми в тот или иной сезон года. В этой связи очень показательны данные Е. А. Шапошникова: заболеваемость ангиной нарастает (часто принимая характер эпидемической вспышки) среди дошкольников летом (контакт на детских площадках), среди школьников в сентябре (сборы после каникул), среди взрослых поздней осенью (возвращение из отпусков, концентрация в помещениях), среди военнослужащих - осенью и зимой (возвращение на зимние квартиры, прибытие пополнения).

Сегодня можно считать доказанным, что в коллективах, особенно полузакрытого типа (детские ясли и сады, общежития, воинские части и др.), ангина носит характер эпидемического заболевания с воздушно-капельным механизмом передачи. Эпидемия ангины наступает вскоре (через 1-2 недели) после прибытия нового пополнения, длится от 2-3 недель до 2-3 месяцев и охватывает 10-15% личного состава. Однако в некоторых случаях может охватить и до 50% членов коллектива. В последние годы появились превосходные работы, выполненные на кафедре эпидемиологии ВМА, в которых заинтересованный читатель сможет найти много ценных сведений по эпидемиологии ангины. Здесь отметим лишь, что чаще всего заболевают вновь прибывшие члены коллектива, независимо от того, новобранцы они или старослужащие, прибывшие из других частей. Эпидемия ангины прекращается в связи с накоплением иммунной прослойки (переболевшие ангиной).
 
Прежние представления об отсутствии антибактериального иммунитета после перенесенной стрептококковой инфекции или об его слабости и кратковременности в настоящее время не подтверждаются. Оказалось, что антибактериальный иммунитет относительно типоспецифичен и связан с образованием в организме антител против М-апротеина. Эти антитела сохраняются десятки лет, и лишь типоспецифичность М-антигена (поверхностного протеинового антигена стрептококка), а следовательно, и М-антител, создает неверное впечатление о кратковременности иммунитета описано около 50 серотипов стрептококка группы А, и, конечно, невозможно выработать иммунитет против всех серотипов. Как показали Frank, А. П. Ходырев, в каждом коллективе в данный отрезок времени циркулирует обычно один господствующий серотип стрептококка, и «коренные» члены коллектива имеют к этому серотипу иммунитет той или иной напряженности. Вновь прибывшее же пополнение лишено этого типоспецифического антистрептококкового иммунитета и потому заболевает ангиной значительно чаще, чем «старожилы».

Но стрептококковая инфекция не всегда заканчивается выздоровлением и образованием стойкого (пусть и типоспецифического) иммунитета. Надо согласиться с П. П. Сахаровым, что после ангины либо формируется специфический иммунитет, либо повышенная чувствительность к стрептококку, которая поддерживается оставшимися в миндалинах стрептококками. Это последнее создает возможность повторных аутоинфекционных заболеваний. Нам хотелось отметить лишь то обстоятельство, что, по-видимому, повышенная чувствительность к стрептококку не причина, а следствие перехода острой инфекции в хроническую. Более вероятно, по-нашему мнению, что в одних случаях организм освобождается от вирулентного стрептококка или надежно изолирует и подавляет его; в других же - возбудитель остается в очаге тлеющего воспаления, и тогда развивается повышенная чувствительность к нему. Так или иначе, важно и ценно то, что необходимым условием аутоинфекции является наличие в миндалинах хронического инфекционного очага.

Общеизвестно, что заболеваемость ангиной значительно увеличивается осенью и отчасти зимой. Из этого факта часто делают совершенно необоснованный вывод, будто ангина - простудное заболевание. Если бы осенне-зимний подъем заболеваемости ангиной был бы обязан похолоданию, то в различных климатогеографических зонах подъем эпидемической кривой ангины должен был бы наступать в различное время. Но этого на самом деле не происходит. Эпидемическая кривая ангины практически одинакова в Харькове и Чите, в Киеве и Новосибирске.

Но что же объединяет с эпидемиологической точки зрения эти города, расположенные в совершенно различных климатических зонах? Их объединяет одно: время формирования новых и обновления старых людских коллективов (школы, воинские части, фабрики и заводы).

Значение создания новых и обновления старых коллективов выступает еще ярче, если рассмотреть заболеваемость ангиной не в общерайонном или городском масштабе, а в отдельных коллективах (особенно закрытого типа). Здесь, как уже было сказано, подъем заболеваемости ангиной совершенно не связан с временем года, а зависит только лишь от времени создания данного коллектива, от размеров его и степени контакта между его членами.

Нас часто спрашивают: а реактивность организма, закаленность его, состояние центральной нервной системы и пр.? Неужели они не имеют значения в патогенезе ангины?

Да, все эти факторы, безусловно, имеют весьма определенное значение. Неопровержимым доказательством этого является хотя бы тот непреложный факт, что в условиях резкого снижения реактивности организма люди редко заболевают инфекционно-аллергическим заболеванием. При заражении стрептококком у них возникает не скарлатина, ангина или ревматизм, а гнойно-септический процесс. Мы утверждаем лишь одно: та реактивность, то сопротивление, то состояние ЦНС и пр. и пр., которые имеются у обычных совершенно здоровых людей, вполне преодолимы для достаточного количества патогенного и вирулентного стрептококка, если только у заразившегося человека нет специфического антистрептококкового иммунитета. Следовательно, в обычных условиях существования вопрос о том - заболеть или не заболеть человеку первичной ангиной - решает количество и качество (вирулентность, патогенность) инфекционного материала.

Но может ли заболеть ангиной здоровый носитель стрептококка аутоинфекционным путем?

В принципе такую возможность нельзя исключить. Но если вспомнить, что мощность инфекционного очага у таких лиц ничтожная, а вирулентность содержащегося в их ротоглотке стрептококка почти нулевая, то вероятность такого механизма развития первичной ангины надо считать весьма небольшой. Такая возможность может возникнуть (и возникает), когда носитель заболевает другими заболеваниями (грипп, адено- и энтеровирусная инфекция и пр.) или подвергается иным воздействиям, резко снижающим сопротивляемость организма (например, ионизирующему облучению).

Мы вовсе не отрицаем патогенетического значения в развитии ангины неблагоприятных воздействий на организм человека - таких, как переохлаждение, перегревание, переутомление, недосыпание, световое «голодание» и пр. Однако они имеют ведущее значение лишь в возникновении рецидивов ангины, т. е. обострения хронического  тонзиллита, когда заболевание развивается по типу аутоинфекции. При первичной же ангине, особенно эпидемической, их роль подчиненная.

Переохлаждение как самих миндалин, так и отдаленных участков тела (в частности, стоп) приводит к рефлекторному нарушению крово- и лимфотока в миндалинах, а иногда и к существенным гистоморфологическим изменениям в них. Эти патологические реакции особенно выражены при хроническом тонзиллите. Если вспомнить, что именно при хроническом тонзиллите гнездится в миндалинах малопатогенная микрофлора, то, естественно, что в случае такого неблагоприятного воздействия на организм понижается барьерная функция тканей, результатом чего является прорыв барьера и развитие ангины.

В патогенезе ангины (особенно рецидивной) и хронического тонзиллита известное значение придают и аллергизации организма. Экспериментальный тонзиллит, например у кроликов и собак, легче вызывается в том случае, когда сочетаются сенсибилизация животного (введением лошадиной сыворотки), охлаждение его (погружением лапок в ледяную воду) и экзогенная инфекция стафилококком. Но эти данные получены в эксперименте на животных, и вряд ли можно по ним судить о патогенезе ангины у человека. Ведь и курица заражается холерным вибрионом только после переохлаждения ног, но нельзя же из этого факта сделать вывод, что в патогенезе холеры и у человека ведущая роль принадлежит простуде! Небезынтересно напомнить в связи со сказанным, что в опытах Watson и Rammel-kamp обезьяны заболевали ангиной после заражения их стрептококком группы А и безо всякого переохлаждения.

Основным очагом размножения стрептококка при ангине являются миндалины. Однако в начальном периоде ангины стрептококки, как правило, проникают в кровоток и всегда имеется потенциальная возможность развития гнойно-воспалительных гематогенных метастазов. Еще чаще возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам. Так могут возникнуть не только пара-тонзиллярные абсцессы, отиты, заглоточные абсцессы, воспалительные заболевания придаточных пазух носа, но даже медиастениты и эндомиокардиты. Но в развитии упомянутых осложнений главная роль должна быть отведена не только (и не столько) самому факту бактериемии (ибо она при достаточных защитных силах организма бывает кратковременной и легко ликвидируется), а ослаблению защитных сил организма. Мы умышленно не пользуемся термином «понижение реактивности», так как очень часто, особенно при стрептококковых инфекционно-аллергических заболеваниях, защищенность организма падает не в связи с понижением, а в связи с повышением реактивности его.

Следовательно, не бактериемия определяет клиническую картину ангины и патофизиологические и патоморфологические изменения в органах и тканях при этой болезни. Последние обусловлены проникновением в кровоток различных антигенов, в том числе токсических ферментов стрептококка, из которых назовем таких, как стрептолизин-0 (СЛ-О), стрептокиназа (СК) и гиалуронидаза (ГД). В. И. Иоффе удачно называет их токсинами «частного» приложения, так как каждый из этих токсинов имеет свою точку приложения и поражает определенные обменные процессы и тканевые структуры.

Стрептолизин-0 обладает разносторонним патологическим эффектом. Он вызывает мелкоочаговые некрозы в миокарде теплокровных, в больших дозах - резкий спазм коронарных сосудов, остановку сердца в фазе систолы. Интересно отметить, что такое же действие оказывает и фильтрат смыва зева больного ангиной, в то время как на фильтрат смыва зева здорового человека сердце экспериментального животного практически не реагирует. Этот токсин подавляет проводимость по проводниковой системе сердца и по нервному волокну; при введении в мозг вызывает у животного хореоподобный синдром, а введенный в сустав вслед за введением туда убитой культуры стрептококка приводит к развитию артрита с образованием гранулем, подобных ашофталалаевским. Как видим, СЛ-О, взятый отдельно или совместно с убитой культурой стрептококка, вызывает весь синдром, что мы называем ревматизмом.

СЛ-О, кроме того, сначала стимулирует, а затем подавляет функциональную активность коры надпочечников, что способствует развитию аллергии, так как аллергия, как считают в последнее время, есть результат кризиса гипоталамо-гипофизарно-кортикальной системы.

Стрептокиназа (по старому названию - фибринолизин) активизирует тканевую протеазу - фибринолизин и приводит к растворению нитей фибрина. В связи с этим снижается или вовсе снимается местный барьер, что способствует «растеканию» инфекции; образуются гистамин и гистаминоподобные вещества, результатом чего является аллергизация организма. Возможно, с наличием этого фермента у стрептококков связано нарушение местных барьеров в очаге стрептококковой инфекции. Так или иначе, из очага стрептококковой инфекции увеличивается всасывание не только стрептококковых токсинов, но и продуктов белкового распада и иных аллергенов, попадающих в миндалины извне. Б. М. Сагалович, Г. Г. Мелкумова, Р. А. Гафуров нашли, что всасывание из миндалин белков, меченных радиоактивным йодом, возрастает в 2 раза, в то время как при стафилококковом и скипидарном воспалении всасываемость белков даже понижается. Введение (3-гемолитического стрептококка в асептический воспалительный очаг нарушает барьерные функции воспалительного вала. Поэтому при длительно текущем и, особенно, декомпенсированном хроническом тонзиллите у больных обнаруживается не только моноаллергия (к стрептококку), но и полиаллергия, параллергия.
 
Гиалуронидаза (ГД) обусловливает деполимеризацию гаилуроновой кислоты - главной составной части основного вещества соединительной ткани. Это приводит к повышению тканевой проницаемости, развитию интерстициального отека, выходу белка в тканевую жидкость, повышению ломкости капилляров. В связи с этим даже при легкой ангине обнаруживают II и III степень ломкости сосудов, мутный фон и уменьшение количества капилляров, замедление в них кровотока и пр. Проницаемость и ломкость сосудов при ангине, как видим, изменяются параллельно.

С действием этих ферментов, а также других антигенов (в частности, М-антигена) нужно связать большинство из существенных изменений в обмене веществ, описанных при ангине, изменение белковых фракций сыворотки крови, увеличение расхода витаминами С, резкое уменьшение оксидазы и пероксидазы в лейкоцитах периферической крови, повышение активности щелочной фосфатазы, падение титра комплемента, нарушение углеводного обмена и пр.

Следующим звеном патогенеза ангины и особенно хронического тонзиллита является нервнорефлекторное (нервнотрофическое) поражение внутренних органов. Миндалины богато снабжены нервными рецепторами и имеют тесную рефлекторную связь по типу аксонрефлексов с шейными симпатическими и парасимпатическими ганглиями. Воспалительный процесс в миндалинах (особенно хронический, длительный) приводит к нарушению кровообращения в указанных узлах или даже к асептическому воспалению их. Хроническое же раздражение этих вегетативных нервных стволов может обусловить самые разнообразные изменения внутренних органов, вплоть до возникновения глубоких дегенеративных изменений в них. Имея самостоятельное значение, эти дегенеративные изменения важны еще и потому, что создают подходящие условия для оседания условно-патогенной микрофлоры и развития вторичных очагов инфекционного воспаления.

Таким образом, в патогенезе ангины и хронического тонзиллита можно выделить 4 звена: 1) инфекция, 2) интоксикация, 3) аллергизация и 4) нейродистрофические поражения. Притом при ангине главное значение имеют два первых звена (проникновение в организм самого возбудителя или его токсинов), а при хроническом тонзиллите - хроническая интоксикация, аллергизация организма и нервнорефлекторные, нервнотрофические поражения внутренних органов.

Хронический тонзиллит чаще всего возникает после перенесенной ангины. Однако он может развиться и исподволь, как первично-хроническое заболевание, и тогда говорят о безангинозном хроническом тонзиллите. В развитии хронического тонзиллита имеет значение множество факторов: неправильное лечение первичной ангины, поздняя госпитализация и ранняя выписка больного, различные сопутствующие заболевания и пр.

В большинстве случаев хронический тонзиллит и его обострения выступают как первопричина ослабления организма, аллергизации его и развития в части случаев метатонзиллярных («сопряженных») заболеваний. Однако имеется и обратная взаимосвязь, когда заболевание других органов (внутренних, эндокринных и пр.) является первопричиной поражения миндалин и развития хронического тонзиллита. В первом случае залогом успешного лечения является ликвидация воспалительного процесса в миндалинах, а во втором - терапия других (внутренних, обменных и пр.) заболеваний, без чего нельзя добиться и ликвидации тонзиллита. Мы наблюдали больную Б., 43 лет, которая страдала тяжелыми ангинами за последние 2 года каждые 2 месяца и даже чаще. У нее диагностировался также тиреотоксикоз. Стоило ей произвести струмэктомию (не тонзиллэктомию!), она перестала болеть ангинами.


Еще по теме:




Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: