Патофизиология вторичных синдромов пищевых расстройств


Патофизиология вторичных синдромов пищевых расстройств Связь между клинической симптоматикой и патофизиологическими изменениями может быть легче понята, если с дидактической точки зрения разделить течение тяжелых поносов на три фазы.

1 фаза. Острый, тяжелый гастроэнтерит. Патофизиологически это состояние характеризуется постепенным или быстрым формированием отрицательного баланса воды и электролитов. Оставляя в стороне понос и рвоту, можно видеть общие клинические признаки инфекции, которые могут усилиться вплоть до злокачественного синдрома. Эксикоз пока слабо выражен, только сухость кожи и потеря веса указывают на то, что в обмене жидкостей наступают патологические изменения.

Согласно Gegesi Kiss, при появлении относительно редкого злокачественного синдрома имеет место резкая тахикардия, вследствие чего сердце работает как бы вхолостую; развивается недостаточность коронарного кровообращения, систолический объем снижается, образуется венозный застой. Выявляется повреждение капилляров с перикапиллярным отеком. Особенно выражены перикапиллярные и гипоксические изменения в мозге.

2 фаза. Токсикоз с эксикозом (олигемически-ацидотический шок). Если заболевание начинается не с молниеносного, злокачественного синдрома, то именно эта фаза становится высшей точкой, пиком катастрофы. Внеклеточная дегидратация вызывает олигемический шок. Это подтверждается многочисленными лабораторными данными, из которых видно, что гемодинамические нарушения при токсикозе аналогичны нарушениям, обнаруженным при травматическом шоке или экспериментальном эксикозе. Имеет место определенный параллелизм между появлением и развитием картины токсикоза и нарушением кровообращения (удлинение времени кровообращения), а также все более увеличивающейся разницей содержания О2 в артериях и венах, что отражает степень застойной гипоксии. Последствием замедленного кровообращения является застойная гипоксия головного мозга - причина расстройств сознания, а также экстраренальная недостаточность почек; в результате функциональной недостаточности почки не в состоянии выделять избыток ионов Н, которые производятся - в связи с гипоксией и инфекцией - в увеличенном количестве; потеря интерстициального бикарбоната еще более усиливает ацидоз; при рН ниже 7,25 глубокое токсическое дыхание становится очевидным. Гипергликемия является одним из элементов стресс-эффекта, также связанного с шоком. На этой стадии заболевания, наряду с олигемическими нарушениями кровообращения, может иметь место гипер- или гипонатриемия. Потери калия сопровождают все виды тяжелых поносов, однако содержание калия в плазме - в противоположность дефициту клеточного К - очень часто бывает высоким и даже очень высоким в начальных стадиях тяжелого шока, ацидоза и олигурии. Гипокалиемия обнаруживается обычно только после регидратации.

3 фаза. Постацидотическое состояние. Симптоматика этого редко встречающегося сейчас состояния неоднородна. Здесь становятся явными ошибки ятрогенного происхождения, допущенные при регидратации: чрезмерное количество соли приводит к гипернатриемии, избыточное количество воды становится причиной гипонатриемии, водного отравления; избыток солей ведет к появлению отеков. Передозировка бикарбоната является причиной вторичного алкалоза, на передний план выдвигается дефицит калия. При поздно начатом и недостаточном лечении шок может привести к уремии, которая вызывает кортикальный или канальцевый некроз. Безуспешность лечения первичного заболевания, точнее инфекции, может привести к коли-сепсису, а иногда и к атрепсии.

Описанные выше три стадии отнюдь не являются закономерным процессом течения желудочно-кишечных заболеваний. Соответствующими лечебными мероприятиями патологический процесс может быть остановлен уже на первой стадии. Именно поэтому в настоящее время тяжелый токсикоз развивается только в запущенных случаях.

Постацидотический синдром встречается в настоящее время редко, что связано с возможностью контроля за проведением жидкостной терапии путем срочных биохимических анализов. Упорные и рецидивирующие инфекции, вызывающие осложнения и трудно поддающиеся лечению, встречаются в основном у недоношенных и дистрофичных детей.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Эрик Керпель

Еще по теме:




Гость, 30.04.2011 08:11:10
Детский токсикоз страшнее, чем у меня самой был. Ой и наплакалась я, а потом само прошло.
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: