Менингиты и менингоэнцефалиты при ревматизме
Поражение серозных оболочек - одна из характерных особенностей ревматизма. Тем не менее вовлечение в патологический процесс менингеальной оболочки наблюдается реже, чем оболочек, выстилающих полости сердечной сорочки, брюшную и грудную.
Клиницисты прошлого века отмечали частое развитие менингеальной реакции или менингита на высоте острой суставной атаки ревматизма. Подобная зависимость установлена и в настоящее время. Однако вряд ли можно согласиться с тем, что возникновение менингита у больных ревматизмом встречается реже при преобладании изменений в сердце, нежели при поражении суставов. Признание ревматической природы малой хореи также прошло через этот путь - от полиартрита к кардиту.
С. Голубцев более 130 лет назад отметил одну характерную особенность течения этой формы ревматического поражения нервной системы: «Если ревматизм распространится на фиброзные оболочки головного мозга, то у больного возникнут тяжесть головы, сильнейшие боли, бессонница, острое помешательство, за которыми последуют тяжелейшие признаки энцефалита». И в настоящее время вовлечение в патологический процесс, наряду с мозговыми оболочками, вещества головного мозга - одна из клинических особенностей ревматического менингоэнцефалита. Это, однако, не исключает существования серозных ревматических менингитов, которые нередко, учитывая лимфоцитарный характер ликвора и нестойкость менингеального синдрома, могут быть приняты за вирусный, так называемый доброкачественный лимфоцитарный менингит. Следует также помнить, что иногда поражение мозговых оболочек протекает незаметно для клинициста, и в неврологическую или инфекционную клиники направляются больные с явно выраженной клинической картиной болезни. Поэтому справедливо замечание И. И. Левина и Ф. И. Перлиной, что наличие у больных ревматизмом выраженных общемозговых симптомов (головные боли, тошнота и рвота, подавленность, сонливость, безучастное отношение к окружающему) порой ошибочно истолковывается только как проявление общей интоксикации.
Валерий Г., 7 лет, 29/VII. поступил в детское неврологическое отделение с жалобами на головную боль, боль в правом плечевом суставе, шее, в горле при глотании и умеренное повышение температуры. Мать отметила, что ранее подвижный ребенок стал вялым, безучастным к окружающему.
В анамнезе рецидивирующая пневмония, частые респираторные заболевания. В 5 лет диагностирован хронический тонзиллит. За две недели до настоящего заболевания, после переохлаждения у мальчика появилась головная боль, была однократная рвота. Один день - температура 39°. С того времени ребенок побледнел, стал плохо есть.
В первые дни пребывания в больнице температура повысилась, мальчик стал более заторможенным, наросли менингеальные симптомы, к которым несколько позже присоединились нестойкие стопные патологические знаки.
К концу второй недели пребывания в больнице, когда острые менингеальные явления исчезли, обнаружено незначительное смещение левой границы сердца влево, а на фоне приглушенных тонов, особенно первого, и брадикардии выслушивался мягкий систолический шум на верхушке и в V точке. На ЭКГ - признаки очаговых изменений в миокарде.
Высказанное предположение о ревматизме, как причине серозного менингита, не было принято во внимание. Между тем в пользу этого свидетельствовали наличие артралгий, хронического тонзиллита, нечетких изменений в сердце, дистальных микрогиперкинезов на фоне мышечной гипотонии и быстрое улучшение при применении ex juvanlibus противоревматической терапии.
При катамнестическом обследовании спустя пять лет выявлена сформировавшаяся недостаточность митрального клапана.
Нередко ревматическая природа серозного менингита маскируется предшествующим гриппом, с которым и связывается возникновение болезни. Между тем исследования М. Б. Цукер, Ю. С. Мартынова и других свидетельствуют о том, что серозный менингит гриппозной этиологии встречается крайне редко. В этом случае чаще речь идет о токсическом его влиянии на нервную систему в виде гриппозной энцефалопатии, нежели о гриппозном менингоэнцефалите. К тому же врачами довольно часто переоценивается значение гриппа и «сезонных катаров». Позднее присоединение менингеальных знаков В. Ф. Елуфимова считает одним из отличительных признаков ревматического менингоэнцефалита от туберкулезного, при котором ригидность мышц затылка и симптом Кернига появляются рано. Вместе с тем в отдельных наблюдениях ревматического менингоэнцефалита В. Ф. Елуфимова, С. А. Коларов отмечали несоответствие между тяжестью состояния больного в остром периоде болезни и незначительными изменениями в спинномозговой жидкости. Эта особенность была отмечена и нами. Для ревматических менингоэнцефалитов характерно острое или подострое развитие и течение болезни, многообразие клинических проявлений и, при условии своевременно назначенного противоревматического лечения, положительный терапевтический эффект. Тем не менее на первом этапе болезни острое развитие неврологических расстройств нередко не коррелировало с общепризнанными критериями активности ревматического процесса. Изменения сердца у этих больных чаще бывают нерезко выраженными, что создает значительные диагностические трудности для распознавания их природы на раннем, наиболее ответственном периоде болезни, определяющем врачебную тактику. Более четкими кардиальные изменения становились после определенного периода клинического покоя, когда, несмотря на противовоспалительную терапию, повышался лейкоцитоз, ускорялась РОЭ, нарастал титр противострептококковых антител, изменялись другие показатели, указывающие на активность ревматического процесса. Мы редко наблюдали суставные изменения (в виде поли- или моноартритов), которые позволили бы подтвердить предположение о ревматизме. Незначительным же артралгиям, изредка наблюдавшимся у больных, не всегда придавалось должное значение.
Отдельную группу составляют больные, у которых патологический процесс, вначале развиваясь по типу менингоэнцефалита, в последующем проявлялся очаговым поражением мозга.
Локализация патологического процесса в головном мозге может быть различной Так, при конвекситальной локализации очагового ревматического менингоэнцефалита мы наблюдали возникновение эпилептиформных припадков, протекающих по типу джексоновской эпилепсии. При поражении одного полушария клинические проявления болезни иногда вначале позволяли заподозрить опухоль головного мозга.
Хотя под влиянием активной противовоспалительной терапии острые мозговые явления обычно быстро шли на убыль, патологический процесс иногда всего лишь затихал, и инфекционно-аллергическая готовность к его обострению под влиянием различных парааллергических факторов в течение длительного времени оставалась высокой. При этом обострения менингоэнцефалита или рецидива малой хореи может и не быть. Болезнь нередко проявляется другой формой мозговой патологии или же совершенно иным клиническим симптомокомплексом ревматизма.
В тяжело протекающих случаях мы наблюдали симптом полиморфной крупнопятнистой сыпи. Характер и семиологическое значение этого симптома, в генезе которого несомненная роль принадлежит аллергическим феноменам, подлежат дальнейшему уточнению.
Следовательно, если в остром периоде болезни отвергнута туберкулезная этиология менингоэнцефалита, протекающего с лимфоцитарным ликвором, в крови установлен лейкоцитоз и ускоренная РОЭ, а при соматическом исследовании обнаружены очаги хронической инфекции, даже при отсутствии изменений в сердце, следует исключить ревматическую природу неврологических нарушений. Скрупулезное изучение анамнеза, тщательное клиническое исследование больного с обращением особого внимания на изменения в сердечно-сосудистой системе, наблюдение за динамикой выявленных нарушений сердечной деятельности или установление других признаков, позволяющих подтвердить или отбросить предположение о ревматизме, поможет установлению истинной природы многих острых менингитов и менингоэнцефалитов.
Клиницисты прошлого века отмечали частое развитие менингеальной реакции или менингита на высоте острой суставной атаки ревматизма. Подобная зависимость установлена и в настоящее время. Однако вряд ли можно согласиться с тем, что возникновение менингита у больных ревматизмом встречается реже при преобладании изменений в сердце, нежели при поражении суставов. Признание ревматической природы малой хореи также прошло через этот путь - от полиартрита к кардиту.
С. Голубцев более 130 лет назад отметил одну характерную особенность течения этой формы ревматического поражения нервной системы: «Если ревматизм распространится на фиброзные оболочки головного мозга, то у больного возникнут тяжесть головы, сильнейшие боли, бессонница, острое помешательство, за которыми последуют тяжелейшие признаки энцефалита». И в настоящее время вовлечение в патологический процесс, наряду с мозговыми оболочками, вещества головного мозга - одна из клинических особенностей ревматического менингоэнцефалита. Это, однако, не исключает существования серозных ревматических менингитов, которые нередко, учитывая лимфоцитарный характер ликвора и нестойкость менингеального синдрома, могут быть приняты за вирусный, так называемый доброкачественный лимфоцитарный менингит. Следует также помнить, что иногда поражение мозговых оболочек протекает незаметно для клинициста, и в неврологическую или инфекционную клиники направляются больные с явно выраженной клинической картиной болезни. Поэтому справедливо замечание И. И. Левина и Ф. И. Перлиной, что наличие у больных ревматизмом выраженных общемозговых симптомов (головные боли, тошнота и рвота, подавленность, сонливость, безучастное отношение к окружающему) порой ошибочно истолковывается только как проявление общей интоксикации.
Валерий Г., 7 лет, 29/VII. поступил в детское неврологическое отделение с жалобами на головную боль, боль в правом плечевом суставе, шее, в горле при глотании и умеренное повышение температуры. Мать отметила, что ранее подвижный ребенок стал вялым, безучастным к окружающему.
В анамнезе рецидивирующая пневмония, частые респираторные заболевания. В 5 лет диагностирован хронический тонзиллит. За две недели до настоящего заболевания, после переохлаждения у мальчика появилась головная боль, была однократная рвота. Один день - температура 39°. С того времени ребенок побледнел, стал плохо есть.
В первые дни пребывания в больнице температура повысилась, мальчик стал более заторможенным, наросли менингеальные симптомы, к которым несколько позже присоединились нестойкие стопные патологические знаки.
К концу второй недели пребывания в больнице, когда острые менингеальные явления исчезли, обнаружено незначительное смещение левой границы сердца влево, а на фоне приглушенных тонов, особенно первого, и брадикардии выслушивался мягкий систолический шум на верхушке и в V точке. На ЭКГ - признаки очаговых изменений в миокарде.
Высказанное предположение о ревматизме, как причине серозного менингита, не было принято во внимание. Между тем в пользу этого свидетельствовали наличие артралгий, хронического тонзиллита, нечетких изменений в сердце, дистальных микрогиперкинезов на фоне мышечной гипотонии и быстрое улучшение при применении ex juvanlibus противоревматической терапии.
При катамнестическом обследовании спустя пять лет выявлена сформировавшаяся недостаточность митрального клапана.
Нередко ревматическая природа серозного менингита маскируется предшествующим гриппом, с которым и связывается возникновение болезни. Между тем исследования М. Б. Цукер, Ю. С. Мартынова и других свидетельствуют о том, что серозный менингит гриппозной этиологии встречается крайне редко. В этом случае чаще речь идет о токсическом его влиянии на нервную систему в виде гриппозной энцефалопатии, нежели о гриппозном менингоэнцефалите. К тому же врачами довольно часто переоценивается значение гриппа и «сезонных катаров». Позднее присоединение менингеальных знаков В. Ф. Елуфимова считает одним из отличительных признаков ревматического менингоэнцефалита от туберкулезного, при котором ригидность мышц затылка и симптом Кернига появляются рано. Вместе с тем в отдельных наблюдениях ревматического менингоэнцефалита В. Ф. Елуфимова, С. А. Коларов отмечали несоответствие между тяжестью состояния больного в остром периоде болезни и незначительными изменениями в спинномозговой жидкости. Эта особенность была отмечена и нами. Для ревматических менингоэнцефалитов характерно острое или подострое развитие и течение болезни, многообразие клинических проявлений и, при условии своевременно назначенного противоревматического лечения, положительный терапевтический эффект. Тем не менее на первом этапе болезни острое развитие неврологических расстройств нередко не коррелировало с общепризнанными критериями активности ревматического процесса. Изменения сердца у этих больных чаще бывают нерезко выраженными, что создает значительные диагностические трудности для распознавания их природы на раннем, наиболее ответственном периоде болезни, определяющем врачебную тактику. Более четкими кардиальные изменения становились после определенного периода клинического покоя, когда, несмотря на противовоспалительную терапию, повышался лейкоцитоз, ускорялась РОЭ, нарастал титр противострептококковых антител, изменялись другие показатели, указывающие на активность ревматического процесса. Мы редко наблюдали суставные изменения (в виде поли- или моноартритов), которые позволили бы подтвердить предположение о ревматизме. Незначительным же артралгиям, изредка наблюдавшимся у больных, не всегда придавалось должное значение.
Отдельную группу составляют больные, у которых патологический процесс, вначале развиваясь по типу менингоэнцефалита, в последующем проявлялся очаговым поражением мозга.
Локализация патологического процесса в головном мозге может быть различной Так, при конвекситальной локализации очагового ревматического менингоэнцефалита мы наблюдали возникновение эпилептиформных припадков, протекающих по типу джексоновской эпилепсии. При поражении одного полушария клинические проявления болезни иногда вначале позволяли заподозрить опухоль головного мозга.
Хотя под влиянием активной противовоспалительной терапии острые мозговые явления обычно быстро шли на убыль, патологический процесс иногда всего лишь затихал, и инфекционно-аллергическая готовность к его обострению под влиянием различных парааллергических факторов в течение длительного времени оставалась высокой. При этом обострения менингоэнцефалита или рецидива малой хореи может и не быть. Болезнь нередко проявляется другой формой мозговой патологии или же совершенно иным клиническим симптомокомплексом ревматизма.
В тяжело протекающих случаях мы наблюдали симптом полиморфной крупнопятнистой сыпи. Характер и семиологическое значение этого симптома, в генезе которого несомненная роль принадлежит аллергическим феноменам, подлежат дальнейшему уточнению.
Следовательно, если в остром периоде болезни отвергнута туберкулезная этиология менингоэнцефалита, протекающего с лимфоцитарным ликвором, в крови установлен лейкоцитоз и ускоренная РОЭ, а при соматическом исследовании обнаружены очаги хронической инфекции, даже при отсутствии изменений в сердце, следует исключить ревматическую природу неврологических нарушений. Скрупулезное изучение анамнеза, тщательное клиническое исследование больного с обращением особого внимания на изменения в сердечно-сосудистой системе, наблюдение за динамикой выявленных нарушений сердечной деятельности или установление других признаков, позволяющих подтвердить или отбросить предположение о ревматизме, поможет установлению истинной природы многих острых менингитов и менингоэнцефалитов.