Патологическая анатомия и патологическая физиология бронхиальной астмы


Бронхиальная астма - это заболевание, при котором периодически возникает сужение крупных и мелких бронхов в различной степени выраженности. Хотя эта симптоматика может встречаться и при системных заболеваниях (например, узелковом периартериите, анафилактических реакциях, паразитарных инфекциях), однако у больных астмой причиной являются воспалительные изменения стенки бронхов, имеющие характер хронического персистирующего воспаления в дыхательных путях. Заболеваниями, обычно сопутствующими астме, являются аллергические реакции, воспаления верхних дыхательных путей и аллергическая экзема.

Поскольку реснитчатый эпителий полости носа и пазух идентичен таковому в трахеобронхиальном дереве, можно ожидать, что вследствие аллергической реакции или инфекции и верхние, и нижние отделы будут поражаться одинаково. Так, например, у больного аллергической астмой могут быть также полипоз носа и аллергический ринит, ухудшающие его состояние при неадекватном лечении.

Патологическая физиология бронхиальной астмы. Полного понимания патофизиологических механизмов, лежащих в основе бронхиальной астмы, пока нет, но некоторые процессы выяснены. У разных больных доминируют разные механизмы, поэтому сходных больных найти очень трудно. В то же время следует иметь в виду, что спектр ответов трахеобронхиального дерева на раздражение или другую стимуляцию весьма ограничен.

При бронхиальной астме изменяется калибр бронхов и количество выделяемого секрета. Кроме того, вследствие афферентной им пульсации из бронхов в ствол мозга может возникать кашель или чувство нехватки воздуха. Воспаление при астме вызывает целый ряд реакций со стороны бронхов.

Сужение бронхов сочетается с увеличением секреции в бронхиальном дереве, кашлем, нехваткой воздуха, что может быть связано с тремя независимыми процессами:

1. Сокращением гладких мышц бронха.

2. Отеком, гиперемией, клеточной инфильтрацией стенки бронха.

3. Скоплением бронхиального секрета в просвете бронха.

Спазм гладкой мускулатуры бронхов всегда привлекал большое внимание исследователей в связи с доступностью его для изучения. Этот механизм ответственен за быстрые изменения калибра бронхов, например, после физической нагрузки, провокаций неспецифическими агентами, ингаляции аллергена, кроме того, с ним связана и спонтанная бронхиальная обструкция различной степени выраженности.

Немедленная бронходилатация, наступающая после приема оптимальной дозы Бета2-адреномиметика (сальбутамола, тербуталина) демонстрирует, насколько обструкция связана с сокращением гладких мышц. Таким образом, бронхоспазм, возникший после ингаляции метахолина, гистамина, антигена или после физической нагрузки, может быть снят в течение нескольких минут ингаляцией Бета-адреномиметика.

При других типах сужения бронхов адреномиметики не дают такого полного эффекта. Так большие дозы уменьшают, но не предотвращают ночное сужение бронхов: при остром приступе они дают только временное облегчение и не действуют на позднюю фазу реакции, возникшей в ответ на контакт с антигеном. В этих случаях эффективен прием противовоспалительных и противоастматических препаратов, уменьшающих отек стенки бронха, гиперемию, инфильтрацию и обеспечивающих отхождение секрета. Из-за трудностей исследования мы меньше знаем об отеке стенки бронха и закупорке его просвета, чем о бронхоспазме.

Со временем у некоторых больных хронической астмой развивается необратимый компонент обструкции, не отвечающий ни на какие фармакологические воздействия, возможно, связанный со снижением эластичности бронхиальной стенки и развитием фиброза. Это чаще наблюдается у курильщиков, больных астмой. Мы полагаем и надеемся, что лечение противоастматическими препаратами сможет предотвратить в дальнейшем развитие необратимой обструкции.

Закупорка бронха играет особую роль при обострениях тяжелой астмы, хотя она может быть и в периоды ремиссий. Причина выделения аномально вязкой и густой мокроты при астме не ясна. Секрет скапливается в просвете бронха, местами вызывая полную или частичную его закупорку липким слизистым веществом.

Эти три процесса: бронхоспазм, утолщение стенки и закупорка бронхов - вызывают различную степень обструкции у разных больных.
 
Известны многие эндогенные и экзогенные факторы, способные вызвать бронхиальную обструкцию, но концентрация их в окружающей среде обычно слишком мала, чтобы воздействовать на здорового человека. У больных астмой чувствительность к воздействиям, вызывающим бронхоспазм, повышена в разной степени. Эта их особенность определяется термином "гиперреактивность бронхов".

Приступы астмы могут быть вызваны аллергическими, инфекционными, химическими, физическими или эмоциональными факторами. Все они действуют и на здоровых людей, не вызывая при этом бронхоспазм. У многих людей встречается аллергия на антигены, присутствующие в окружающей среде, что может быть доказано соответствующими исследованиями. Однако не у всех из них при встрече с антигеном возникает клинически выраженный бронхоспазм.

Разница между здоровым человеком и больным астмой заключается не в аллергической сенсибилизации, а в реактивности бронхов. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы и играет важнейшую роль в патофизиологических механизмах этого состояния.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Ричард Пауелс

Еще по теме:




Лада, 24.10.2015 09:51:09
Патологическая анатомия? К чему? С этой болезнью нормально можно жить, долго жить.
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: