Полинейропатия спинномозговых нервов у больных сахарным диабетом


Вопрос о поражении спинномозговых нервов изучался нами у 1300 больных сахарным диабетом. Из них клинические признаки указанного поражения отмечались у 890 (68,5%) больных: невралгия была у 22 (1,7%), радикулиты, радикулоневриты и плекситы у 87 (6,7%), мононевриты у 24 (1,8%), проксимальная амиотрофия у 4 (0,33%) и дистальная полинейропатия у 831 (63,9 /о). У 5,9 /о больных имелось сочетание различных видов поражения спинномозговых нервов.

Анализ клинического материала, позволил нам рассматривать возникающие у больных диабетом невралгию, радикулиты, радикулоневриты, плекситы и мононевриты как не связанные с диабетом и относящиеся к сопутствующим ему заболеваниям. То же можно сказать и о сегментарных парезах мышц передней брюшной стенки, которые описаны всего у 11 больных диабетом в возрасте старше 50 лет и связываются авторами с диабетическим поражением корешков нижних грудных сегментов.

Определенный клинический интерес представляют два вида осложнений инсулинотерапии: понижение кожной чувствительности в местах введения инсулина (мы предлагаем обозначить ее как "инсулиновая кожная гипестезия") и инсулиновая липодистрофия. Резюмируя их кратко, отметим, что оба осложнения, вопреки мнению ряда авторов, развиваются независимо друг от друга. Их раздельное изучение представляет самостоятельный интерес как для практики инсулинотерапии, так и для дифференциальной диагностики с различными видами патологии спинномозговой иннервации.

Инсулиновая кожная гипестезия возникает в результате повреждения иннервационного аппарата кожи (прежде всего расположенных в подкожной клетчатке основных сплетений, образованных конечными разветвлениями кожных нервов) инъекционной иглой, объемом 1-2 мл вводимого инсулина и, возможно, токсическим действием содержащегося в препаратах инсулина в качестве консерванта 0,3% раствора фенола. При этом нервные элементы страдают как первично, так и вторично в результате поражения теми же патогенными факторами сосудов и окружающих тканей. В развивающуюся плотную, бедную сосудами соединительную ткань "впаиваются" нервные элементы. Сдавливая поврежденные нервные сплетения (может быть, с микроневромами), такая ткань: а) препятствует регенерации нервных элементов, в результате чего длительно сохраняется гипестезия в местах бывших инъекций (обычно если больной прекращал введение инсулина в данный участок, то кожная гипестезия заметно уменьшалась или исчезала в сроки до 3-6 месяцев, однако в отдельных случаях она сохранялась и при длительности наблюдения более 5 лет); б) у ряда больных вызывает болезненность при надавливании на участки гипестезии или при введении в них инсулина; в) изредка вызывает стойкую гипералгезию в указанных участках кожи; г) в ряде случаев приводит к болезненности при пальпации и к гипералгезии также (или только) на соседних участках кожи, располагающихся (на конечностях) ниже места инъекции (т. е. боли имеют проекционный характер).

Важно отметить, что в тех наших наблюдениях, в которых введение инсулина осуществлялось по "круговой системе" (правое плечо, затем левое плечо, левая половина живота, левое бедро, правое бедро и др.), когда на один участок приходилось не более одной инъекции в неделю, мы относительно редко выявляли гипестезию и при длительном (до 30 лет) введении инсулина.

Что же касается инсулиновой липодистрофии, то наши исследования, подтвердив тот известный факт, что в участках липоатрофий обычно выявляется умеренная гипалгезия, вместе с тем не позволяют согласиться с мнением ряда авторов о том, что в указанных участках всегда возникает гипестезия. Оказалось, что в этих участках нередко отмечается термогиперестезия (особенно холодовая). Более того, мы не обнаружили нарушения чувствительности в области тех липоатрофий, которые возникли вскоре (спустя 3-4 недели) после начала инсулинотерапии. Наконец, у ряда больных в участках липоатрофий выявлялась не гипалгезия, а гипералгезия. Эти и другие наши наблюдения, а также данные литературы, позволили прийти к выводу, что нейрорефлекторная теория возникновения инсулиновой липодистрофии является несостоятельной. В настоящее время наиболее обоснованной как в теоретическом, так и практическом отношении является теория тех авторов, которые рассматривают инсулиновую липодистрофию как местное проявление реакции антиген - антитело.

Читать далее Проксимальная амиотрофия, Дистальная полиневропатия

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Владимир Прихожан

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: