Гормональные факторы в патогенезе симптоматической артериальной гипертензии у больных хроническим пиелонефритом и гломерулонефритом

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные генезу симптоматической артериальной гипертензии при заболеваниях почек, механизмы ее развития у больных хроническим пиелонефритом требуют дальнейшего уточнения.

Как известно, пролактин вызывает в организме человека чрезвычайно разнообразные биологические эффекты, в том числе воздействует на гемодинамику почек, натрийурез, а также на секрецию альдостерона. Предполагают, что почки являются органом-мишенью для пролактина. Между тем исследования содержания пролактина у страдающих болезнями почек немногочисленны. В них в основном отмечаются гиперпролактинемия и гонадная дисфункция у больных с хронической почечной недостаточностью.

В связи с изложенным выше нам представлялось целесообразным изучить состояние функции гипофиза и системы ренин-ангиотензин-альдостерон у больных первичными хроническими пиело- и гломерулонефритом с симпатической артериальной гипертензией.

Обследовано 30 мужчин от 17 до 53 лет, больных первичным хроническим пиелонефритом (14 человек) и гломерулонефритом (16 человек) без сопутствующих эндокринных нарушений, у которых хронический пиелонефрит продолжался от 3 до 9 лет, а гломерулонефрит - от 3 до 14 лет. Артериальная гипертензия у всех больных отмечалась свыше 2,5 года.

У всех больных хроническим гломерулонефритом была диагностирована гипертоническая форма болезни, по классификации Е. М. Тареева, артериальное давление превышало 150/95 мм рт. ст., а суточная протеинурия была менее 3 г. Изменения сосудов глазного дна по типу гипертензивной ангиопатии выявлены у 10 больных хроническим пиелонефритом и у 12 больных гломерулонефритом. Креатиниемия, концентрация мочевины в крови и клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину были в пределах нормальных колебаний у всех обследованных больных.

Больные находились на диете (в пище содержалось 120-150 ммоль натрия в сутки) и на свободном питьевом режиме. По данным анамнеза, в ближайшие три месяца они не принимали больших и малых транквилизаторов, резерпина и его комбинированных препаратов, а также других медикаментозных средств, способных вызвать ятрогенную гиперпролактонемию. На 4-5-й день пребывания больных в стационаре, без предшествующего медикаментозного лечения, в ортостатическом положении, натощак брали у них кровь. В это же время определяли у них центральную гемодинамику и проводили другие клинико-лабораторные исследования. В идентичных условиях были обследованы 10 практически здоровых мужчин того же возраста для получения контрольных данных.

Уровни пролактина, альдостерона и активность ренина плазмы определяли радиоиммунологическим методом, используя для этого диагностические наборы фирмы "Dea-Sorin" (Франция); суточную экскрецию натрия с мочой - методом плазменной фотометрии; состояние центральной гемодинамики - методом механокардиографии по Н. Н. Савицкому.

Выявлено достоверное повышение базального уровня пролактина у больных обеих групп, по сравнению с контрольными данными. Так, у больных хроническим пиелонефритом с симптоматической артериальной гипертензией этого гормона в плазме крови было 256,3±28,4 мкмоль/г, а у больных гипертонической формой хронического гломерулонефрита - еще больше.

Изменение активности системы ренин - ангиотензин - альдостерон проявлялось вторичным гиперальдостеронизмом у больных как хроническим пиелонефритом, так и гломерулонефритом. Показатели функций системы кровообращения свидетельствовали о статистически значимом повышении артериального давления всех видов.

Выявленное нами повышение базального уровня пролактина у больных с симптоматической артериальной гипертензией свидетельствует об изменении функций гипоталамо-гипофизарной системы при воспалительных инфекционных и неинфекционных болезнях почек.

Если учесть сообщения в литературе об участии пролактина в регуляции водно-электролитного обмена и гемодинамики, а также об его взаимосвязи с системой ренин-ангиотензин-альдостерон, то, по-видимому, дисфункции эндокринных систем имеют большое значение в формировании артериальной гипертензии и ретенции натрия у обследованных больных. Кроме того, немаловажны однонаправленные сдвиги в содержании пролактина, альдостерона, активности ренина плазмы крови, ретенции натрия у больных пиелонефритом и гломерулонефритом. Они свидетельствуют о том, что ведущая роль в развитии гипертензии принадлежит воспалительному процессу в почках, независимо от его генеза, инфекционного или неинфекционного. Сравнительно большие сдвиги у больных гломерулонефритом, чем у больных пиелонефритом, вероятно, у них связаны с большими диффузными поражениями и, соответственно, с большей ишемией почечных структур.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  А. С. Чиж