Отек легких, симптомы и лечение

Отек легких, описанный впервые два столетия назад, до сих пор привлекает пристальное внимание клиницистов и физиологов.

В настоящее время большинство клиницистов рассматривают острый отек легких как проявление недостаточности левого желудочка. Клинические симптомы отека легких связывают с ретроградной передачей давления в легочные сосуды. Эта концепция возникла на основании экспериментальных исследований Вельча, который сообщил о развитии отека легких у кроликов в результате нарушения функции левого желудочка. Концепция ретроградной передачи давления применялась для объяснения патогенеза не только отека легких, но и дыхательных нарушений при хронической сердечной недостаточности. По мере накопления экспериментальных и клинических наблюдений над отеком легких становилось ясно, что теория ретроградной передачи давления, или "левожелудочковой недостаточности", в патогенезе острого отека легких в лучшем случае является неполной.

Согласно определению Ланника, "отек легких представляет собой инфильтрацию сыворотки в ткань этого органа в такой степени, что ее проходимость для воздуха при дыхании явно уменьшается". Поначалу отек легких носит точно такой же характер, как отек других органов. Однако структуры, окружающие капилляры, настолько тонки, что немедленно начинается пропотевание жидкости в полость альвеол. Таким образом, отек сопровождается экссудацией в легкие. Жидкость появляется также в плевральных полостях, хотя в значительно меньшей степени.

Термин "отек легких" вызывает различные ассоциации у представителей разных специальностей: для педиатров он связан с гломерулонефритом или ревматическим кардитом, для хирургов - с операциями на органах грудной или брюшной полости, для невропатологов - с нарушениями мозгового кровообращения или травмой черепа, для кардиологов - с гипертонией, коронаротромбозом или митральным стенозом.

Пароксизмальный отек легких может встречаться при самых разнообразных состояниях. Различные состояния, при которых может наблюдаться острый отек легких, приводятся ниже.
 
А. Заболевания сердечно-сосудистой системы

1. Сифилитическое поражение сердца (недостаточность аортального клапана; аортит; аневризма аорты).

2. Ревматическое поражение сердца (острый ревматический кардит; недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты).

3. Коронарная болезнь (тяжелая острая закупорка венечных артерий; незначительная закупорка в сочетании с обширной ишемией или фиброзом миокарда).

4. Поражения сердца при гипертонии (феохромоцитома, эссенциальная гипертония; острый гломерулонефрит; нефропатии с гипертонией, особенно осложненные уремией; токсикоз беременности).

5. Врожденные пороки сердца (коарктация аорты, незаращение межпредсердной или межжелудочковой перегородки, незаращение боталлова протока; синдром Эйзенменгера, синдром Лютембаше).

6. Острое или хроническое легочное сердце (эмболия легочной артерии; хроническое легочное сердце).

7. Шок (включая шок, вызванный рентгеновыми лучами).

8. Застой в сосудах большого круга кровообращения.

Б. Заболевания или поражения центральной нервной системы

1. Травма черепа.

2. Субарахноидальное кровоизлияние.

3. Церебрально-сосудистое поражение (кровоизлияние, тромбоз, эмболия, абсцесс или опухоль).

4. Энцефалит, менингит, полиомиелит, столбняк.

В. Заболевания или поражения дыхательной системы

1. Пневмония, бронхопневмония (особенно гриппозная).

2. Утопление, повешение, асфиксия, дыхательная обтурация (отек голосовой щели, бронхиальная астма, инородные тела)

3. Вдыхание раздражающих или токсических газов (включая боевые отравляющие вещества); ожоги дыхательных путей.

4. Торакоцентез с быстрым опорожнением плевральной полости

5. Травма грудной клетки.

Г. Аллергия

Ангионевротический отек; сывороточная болезнь; в связи с инъекцией препаратов золота; в связи с ингаляцией аэрозоля пенициллина.

Д. Раздражение полых органов

4. Растяжение пищевода, желудка или желчного пузыря. 2. После слишком быстрого опорожнения растянутого мочевого пузыря или выпускания асцитической жидкости.

Е. Хирургическая и акушерская патология

1. Во время беременности или после родов, особенно (но не только) в случаях ревматического поражения сердца, эклампсии или токсикоза беременных.

2. После переливаний или вливаний, особенно (но не только) при заболеваниях сердца, анемиях.

3. После операций на звездчатом узле.

Ж. Отравления

1. В связи с применением или передозировкой препаратов, представляющих собой соединение серы с мочевиной, йодистых препаратов, мускарина, эзерина, простигмина, опия, паров уксусной и масляной кислот, фенилкарбамида.

З. Различные причины

Криз при поражении щитовидной железы, бери-бери, инсулиновый шок, ожоги.

Многие больные с перечисленными патологическими формами погибают без отека легких, и поэтому его нельзя считать терминальным или атональным состоянием.

Симптомы отека легких

Отек легких может возникнуть в любое время дня и ночи. В ряде случаев ему предшествует чувство давления в прекордиальной области или боль, беспокойство, слабость и сухой кашель. Если приступ возникает ночью, ему часто предшествует кошмарный сон. Дыхание становится тяжелым, оно требует большого физического усилия и обычно учащено. Больной вынужден сесть, иногда при этом он наклоняется вперед. Через несколько минут дыхание становится клокочущим, и больной начинает отхаркивать белую, желтоватую или розоватую пенистую мокроту. Ее количество колеблется от нескольких плевков до очень большого объема (более 2-3 л пены в течение 1-2 часов). У больного могут отмечаться приступы удушья и рвота, конечности нередко холодеют и делаются влажными.

Два главных типа отека легких. Хотя наличие различных симптомов привело к тому, что были описаны разнообразные клинические картины отека легких, специального внимания заслуживают две формы, так как отдельные лечебные мероприятия оказывают различное влияние на их клиническую картину и исход.

У больных первой группы, которая, по-видимому, является наиболее многочисленной, отмечается повышенное артериальное давление, ускоренный кровоток, увеличенный ударный объем, резкое повышение давления в легочной артерии. В эту группу входят больные с поражением сердца на почве гипертонии, с сифилитическими или ревматическими поражениями сердца (недостаточность аортального клапана); некоторые больные с поражениями сосудов мозга, недостаточностью митрального клапана или легкими коронарными нарушениями и больные, получившие чрезмерное количество жидкости при внутривенных вливаниях или трансфузиях. Совершенно очевидно, что любой метод лечения, позволяющий уменьшить венозный приток к правому сердцу, будет эффективным при этой форме отека.

Больные второй группы встречаются реже, хотя частота этой формы отека легких имеет тенденцию к увеличению. Их состояние характеризуется нормальным или пониженным артериальным давлением, уменьшенным ударным объемом и не столь выраженным повышением давления в легочной артерии (иногда оно даже остается нормальным). В эту группу входят больные с обширным инфарктом миокарда; часть больных с тяжелым митральным и аортальным стенозом; пораженные некоторыми отравляющими газами; ряд больных с нарушениями мозгового кровообращения и с токсическим, ревматическим или бактериальным миокардитом. Хотя уменьшение венозного притока у этих больных могло бы оказаться полезным, оно несет в себе опасность развития шока.

Патогенез клинических форм отека легких. Ниже делается попытка расшифровать патогенез некоторых клинических форм отека легких.

Отек легких после обширного инфаркта миокарда. Когда сила левого желудочка внезапно уменьшается, давление в левом предсердии и легочных капиллярах резко возрастает. Однако повышение давления может держаться только в том случае, если обеспечивается достаточный венозный приток. Поэтому тяжелое (но не слишком тяжелое) поражение желудочка играет здесь решающую роль. Периферический механизм, обусловленный ишемией мозга, синокаротидной гипотонией или гипоксией каротидных телец, может поддерживать возникшие нарушения, вызывая сужение сосудов на периферии. Поэтому скопление крови в легких наступает, вероятно, вследствие вовлечения как кардиального, так и сосудистого механизма.

Отек легких у больных с гипертонией, недостаточностью аортального клапана или стенозом устья аорты, с легкими коронарными приступами, после трансфузий (у хирургических и акушерских больных), у больных анемиями и заболеваниями сердца.

Перенапряжение левого желудочка приводит к повышению давления в левом предсердии и легочных венах. Развитию острого отека легких способствуют волнения, охлаждения, страх смерти или напряжения, вызывающие возбуждение симпатической нервной системы и перераспределение крови с накоплением ее в легких. Повышение периферического сопротивления может перевести перенапряжение желудочка в его недостаточность. Трансфузии или вливания еще больше способствуют отеку, повышая количество крови в легких и снижая осмотическое давление.

Отек легких у больных нефритом, особенно при наличии уремии. Механизм развития отека аналогичен описанному выше. Предрасполагающим фактором может служить задержка метаболитов, повышающих проницаемость капилляров (нефрит) или уменьшающих осмотическое давление крови (нефроз).

Отек легких после травмы черепа или поражения центральной нервной системы. При этом типе отека резкое повышение периферического сопротивления требует от левого желудочка чрезмерной работы. Наряду с этим отмечается перераспределение крови и скопление ее в легких. Указанные моменты являются главными в развитии отека легких. Однако необходимо принимать во внимание и другие факторы, такие, как расширение легочных артериол и сужение легочных венул и освобождение веществ, повышающих проницаемость легочных капилляров (гистамина, серотонина, гиалуронидазы и т. д.).
 
Митральный стеноз. Отток крови из легких при митральном стенозе затруднен даже в покое. Раздражение симпатической нервной системы, вызванное психическим возбуждением, физическим напряжением, действием холода, состоянием гнева или страха, приводит, во-первых, к тахикардии с укорочением диастолы и затруднением опорожнения левого предсердия, во-вторых, сужению сосудов с перераспределением крови и скоплением ее в легких. Действие митрального блока возрастает пропорционально повышению венозного притока к сердцу.

Действие отравляющих газов. Асфиксия. Здесь наиболее важную роль, по-видимому, играет повреждение эндотелия капилляров с последующим высвобождением веществ, повышающих их проницаемость. Определенное значение имеют рефлексы, возникающие в слизистой оболочке дыхательных путей. Эти рефлексы и действие гипоксии играют особую роль при удушении, асфиксии и утоплении.

Лечение

Многообразие этиологии и патогенеза отека легких делает понятным тот факт, что для его лечения применялось множество средств и физических методов. К сожалению, традиция, с одной стороны, и ошибочные концепции - с другой, часто препятствовали рациональному подходу к лечению; в то время как в других вопросах между врачами различных специальностей имеется мало взаимопонимания, врачи любой специальности лечат все случаи отека легких одинаково.

Лекарственная терапия. Морфин. Ценность морфина была показана при разных типах экспериментального отека легких. Морфин купирует большинство легких и некоторые тяжелые приступы, причем лучшие результаты наблюдаются, когда отек легких связан с гипертонией, уремией и митральным стенозом. Возможные побочные действия морфина должны ограничивать его применением при церебральных нарушениях и при хроническом легочном сердце. Вредное действие морфина на плод требует осторожного применения этого средства во время беременности. При коронаротромбозе, когда морфин применяется широко, большие дозы этого средства могут способствовать развитию шока.

Механизм действия морфина полностью не выяснен. Это средство угнетает дыхательный центр и уменьшает одышку (что в свою очередь может уменьшать отек легких). В терапевтических дозах морфин не вызывает явных изменений гемодинамики. Давление в легочной артерии, исследованное при катетеризации, снизилось у 26 из 34 лиц с заболеваниями сердца, но повысилось у остальных 8. Поэтому трудно в каждом случае предвидеть, будет ли действие морфина благотворным. Снятие напряжения и беспокойства и прерывание вредных рефлексов под действием морфина полезны, особенно у больных с коронарными нарушениями. Рвота, вызванная этим средством, может быть вредной. Морфин понижает основной обмен, что должно уменьшать работу сердца и снижать венозное давление. Однако чтобы это действие проявилось, может потребоваться время.

Необходимо помнить, что морфин повышает внутричерепное давление. Поэтому применение его при нарушениях мозгового кровообращения должно быть очень осторожным.

Морфин применяют подкожно в дозах от 10 до 15 мг. Его можно назначать и внутривенно.

Атропин. Атропин (или белладонна) применялся эмпирически в Англии задолго до того, как появились сообщения в печати о его благотворном влиянии при отеке легких.

Было обнаружено, что атропин малоэффективен или даже вреден при экспериментальном отеке легких, вызванном адреналином или быстрым введением жидкости в вену. Атропин неэффективен также при отеке легких, вызванном приемом хлористого аммония, но благотворно действует, если отек легких возникает вследствие повреждения центральной нервной системы, что, очевидно, связано с предотвращением резкой брадикардии - одного из возможных факторов, обусловливающих застой в легких. Клиническое применение атропина должно быть ограничено случаями поражения нервной системы с брадикардией и теми случаями коронарной закупорки, при которых также имеется брадикардия. В других случаях тахикардия, вызванная атропином, и вообще угнетение блуждающего нерва могут оказаться вредными. Расширение бронхов, вызываемое атропином, может быть или вредным, или полезным, согласно различным теориям.

По тем же соображениям, демерол - средство, действующее подобно морфину и атропину, - при отеке легких не следует предпочитать морфину. Исключение составляют больные, которым определенно показан атропин.

Барбитураты. Хлоралгидрат. Доказано, что барбитураты и хлоралгидрат эффективны при экспериментальном отеке легких. Попытка внутривенного введения этих средств человеку была предпринята нами давно и также показала их эффективность в некоторых случаях отека легких. Однако эти средства могут оказаться бесполезными, а иногда даже нельзя избавиться от впечатления, что вызванное ими состояние глубокого торможения ускоряет смерть больных. Венозный приток крови к сердцу под влиянием хлоралгидрата и барбитуратов уменьшается. Поэтому у больных, у которых всегда реальна опасность развития шока, следует избегать их применения.

Аминофиллин. Это средство обладает умеренным сосудорасширяющим действием, расширяет просвет бронхов и стимулирует дыхательный центр. Первое из этих свойств полезно, но недостаточно, польза второго свойства сомнительна, третье определенно вредно. Поэтому аминофиллин не следует применять в неотложной терапии отека легких. Обязательное применение аминофиллина, практикуемое в некоторых больницах, рекомендовать нельзя.

Папаверин. Внутривенная инъекция папаверина в сочетании с другими средствами была рекомендована одним из авторов. Папаверин расслабляет гладкие мышцы и расширяет сосуды. Обычная доза для внутривенного введения 100 мг. Против его применения могут быть высказаны два возражения: 1) у больных первой группы (высокий ударный объем сердца) папаверин неэффективен из-за слишком незначительного сосудорасширяющего действия; 2) у больных второй группы (низкий ударный объем сердца) даже умеренное снижение венозного притока к сердцу может быть опасным.

Амилнитрит. В некоторых больницах это средство применяют эмпирически в виде ингаляций. Вполне возможно, что его сильное сосудорасширяющее действие может быть полезным, несмотря на исключительную кратковременность, у некоторых больных с гипертонией. Однако поскольку амилнитрит может расширять сосуды легких, авторы не рекомендуют применять его даже у больных первой группы. Для больных второй группы применение амилнитрита представляет такую же опасность, как и применение других сосудорасширяющих средств.

Внутривенное введение глюконата кальция, испытанное на животных и на людях, в дальнейшем применял Габнер. Считается, что глюконат кальция оказывает прямое влияние на проницаемость капилляров, но его умеренное сосудорасширяющее действие, вероятно, увеличивает целесообразность его применения.

Ртутные мочегонные. Ртутные мочегонные применялись внутривенно при отеке легких во многих больницах. Эмпирическое применение этих средств, несомненно, основывается на надежде вызвать быстрое обезвоживание, усиливая диурез. Такое мероприятие, однако, вряд ли достаточно и своевременно для улучшения кровообращения во время приступа. Впоследствии катетеризация сердца позволила установить другое свойство ртутных препаратов: они вызывают существенное падение давления в правом предсердии и желудочке через 20-30 минут после введения. Это падение давления пока не удалось объяснить. Может быть, оно наступает из-за сокращения вен, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Такое действие нужно считать полезным больным первой группы (высокий ударный объем), но оно нежелательно и, вероятно, опасно для больных второй группы (низкий ударный объем).

Симпатолитические средства. После того как в эксперименте убедились, что удаление звездчатого узла полезно для предотвращения отека легких и что спинномозговая анестезия обладает таким же благотворным влиянием, стали считать, что средства, тормозящие или предупреждающие возбуждение нервной системы, могут оказаться эффективными. Было показано благоприятное влияние симпатолитических средств на течение отека легких у животных, вызванного при помощи большинства экспериментальных воздействий. Как и все гипотензивные средства, симпатолитики и ганглиоблокаторы могут вызвать шок у больных второй группы. Другой существенный недостаток некоторых из этих средств - продолжительность их действия и трудность его нейтрализации в тех случаях, когда оно бывает вредным.

Глюкозиды дигиталиса. Согласно теории левожелудочковой недостаточности, приступы отека легких вызываются остро наступившей слабостью левого желудочка. Поэтому рекомендовали внутривенное введение средств, стимулирующих миокард, таких, как строфантин (или уабаин), для лечения этих приступов, при чем утверждали, что получаются хорошие результаты. В последнее время вместо строфантина вводят внутривенно дигитоксин или лантозид С. Во многих больницах внутривенное введение дигитоксина стало составной частью обычной терапии. Небольшие дозы уабаина рекомендовались при лечении отека легких в сочетании с кардиогенным шоком.

Эта терапевтическая концепция предполагает, во-первых, что левый желудочек можно стимулировать (это невозможно, когда стенка желудочка повреждена вследствие свежего коронарного тромбоза или длительной и тяжелой коронарной недостаточности), во-вторых, что правый желудочек не стимулируется чрезмерно, т. е. дальнейшего усиления кровотока и повышения артериального давления в легких не возникает. Справедливость этих предпосылок в некоторых случаях сомнительна.

В экспериментах, проведенных в нашей лаборатории, не удалось обнаружить какое-либо полезное действие глюкозидов дигиталиса при экспериментальном отеке легких у животных 5 типов.

Под действием глюкозида дигиталиса может снижаться венозное давление; однако это происходит главным образом из-за улучшения функции миокарда, в противном случае указанный эффект не наступает. С теоретической точки зрения, дигиталис и уабаин полезны, даже несмотря на то что во многих случаях имеется только "относительная" недостаточность, т. е. именно та, которая вызвана "перегрузкой", а не нарушением баланса. Однако глюкозиды дигиталиса могут быть вредны во время приступа у больных инфарктом миокарда.

Специально следует рассмотреть особенности отека легких у больных митральным стенозом. У таких больных высокое давление в легочных капиллярах обусловлено высоким ударным объемом правого желудочка в сочетании с препятствием кровотоку в левом венозном отверстии. Быстрая дигитализация может увеличить тяжесть отека легких, если она производится во время приступа, и даже ускорить его развитие, так как под ее влиянием увеличивается минутный объем правого желудочка, в то время как отток из легких затруднен митральным блоком.

Антигистаминные и антисеротонинные препараты. Концепция о том, что освобождение гистамина является конечным звеном, предшествующим отеку легких, развивалась одним из авторов и его сотрудниками. Эта концепция была подтверждена последующими исследованиями, но окончательные доказательства ее справедливости пока не получены. Фенерган, по всей вероятности, может давать хорошие результаты при экспериментальном отеке легких и отеке легких у людей. Однако его эффективность не была подтверждена. Некоторые "антигистаминные" препараты являются также "антисеротонинными", причем все они угнетают центральную нервную систему. Поэтому пока что объяснение действия этих препаратов далеко не полно. Резерпин, по-видимому, полезен при некоторых типах экспериментального отека легких, что можно объяснить его антисеротонинным действием. Обнаружено, что гепарин благотворно влияет на отек легких у собак. Так как другие антикоагулянты не обладают таким действием, этот эффект можно связать с изменением проницаемости капилляров или химических свойств крови.

Кортикотропин. (АКТГ). Обнаружено, что кортикотропин оказывает благоприятное влияние при остром отеке легких у кроликов. Принимая во внимание, что действие кортикотропина проявляется через 4 дня после начала лечения, это средство следует рассматривать как предупреждающее развитие отека, но не как лечебное.

Физическое, физико-химическое и хирургическое лечение отека легких. Делались попытки применять при отеке легких ряд физических и физико-химических процедур. Некоторые из них эффективны и должны проводиться в определенных случаях.

Горячую ванну (сидячую) применяли эмпирически. Ее действие, вероятно, основано на вызываемом ею расширении периферических сосудов. В частности, она показана при отеке легких у больных с гипертонией и недостаточностью аортального клапана.
 
Иногда производят кровопускание или наложение жгутов на конечности. Первое из этих мероприятий применяется издавна и исключительно эффективно у больных с гипертонией или недостаточностью аортального клапана, а также у некоторых больных митральным стенозом с высоким венозным давлением. Кровопускание противопоказано больным второй группы, так как главным его последствием является снижение венозного притока к сердцу, что может вызвать у больных шок. Обычно процедура состоит в выпускании из локтевой вены 500-600 мл крови при помощи толстой иглы или вскрытия вены скальпелем. Если применяется наложение жгутов, то их накладывают на четыре конечности с умеренным давлением, чтобы избежать тромбоза вен; через каждые 20-30 минут жгут ненадолго отпускают и затем накладывают снова на 20-30 минут.

Кислород вначале применяли только у больных с резким цианозом. Так как при отеке легких может наблюдаться первичная и вторичная гипоксия, применение кислорода, несомненно, целесообразно. Более того, в некоторых случаях после вдыхания кислорода наступает клиническое улучшение. К сожалению, пена в бронхиолах препятствует проникновению кислорода в большую часть альвеол. Обычно применяют 100% кислород, который пропускают через увлажнитель, чтобы избежать подсыхания слизистых оболочек. Поскольку кислород в высоких концентрациях обладает раздражающим действием, вдыхание его нужно периодически чередовать с вдыханием воздуха.

Для лечения отека легких предлагают применять также дыхание под давлением. Теоретическим обоснованием метода служит предположение, что повышенное давление в бронхоальвеолярной системе противодействует повышению давления в капиллярах легких и уменьшает транссудацию. После экспериментов на животных Барач с сотрудниками предложил дыхание под положительным давлением в 3-6 см вод. ст. Эта процедура дает благоприятные результаты у некоторых больных и, по-видимому, особенно показана при отеке легких у пораженных отравляющими газами.

Установлено, что дыхание под положительным давлением, повышая внутриплевральное давление, уменьшает венозный приток к сердцу. Это полезно больным первой группы, но представляет известную опасность для больных второй группы (с угрозой развития шока).

Сарнофф и сотрудники получили обнадеживающие результаты, применяя спинномозговую анестезию новокаином у больных с затянувшимся отеком легких, не поддающимся другой терапии. Интенсивное расширение сосудов, наступающее после спинномозговой анестезии, уменьшает венозный приток к правому сердцу и понижает давление в легочной артерии. Вероятно, механизм действия спинномозговой анестезии и противопоказания к этому методу такие же, как к применению симпатолитических средств. Более того, нужно помнить, что при отеке легких полезно внутривенное введение новокаина. Он применяется в дозе 10 мл 1% раствора. Механизм действия новокаина, вероятно, сводится к угнетению центральной нервной системы и аналогичен механизму действия антигистаминных препаратов.

Доказано, что при экспериментальном отеке легких эффективна блокада звездчатого узла. В клинике этот метод применили в 1952 г. Пирач и Штольц. Они производили блокаду правого звездчатого узла прокаином при отеке легких у больных с гипертонией, коронарной болезнью и ревматическим поражением сердца с отличными результатами. Авторы установили, что следует производить блокаду только правого звездчатого узла, так как блокада левого может вести к увеличению застоя в легких.

Однако в настоящее время еще нет объяснения механизма действия этого метода.
 
В настоящее время направления, по которым должно проводиться лечение острого отека легких, все еще находятся в стадии разработки. Необходимы дальнейшие исследования механизма действия разнообразных средств и физических процедур, применяемых при различных клинических формах отека легких.

Противопенная терапия совместима с любым другим средством или физическим методом лечения. Поэтому мы считаем, что у всех больных отеком легких, если имеется возможность, нужно немедленно применять противопенные средства. При отеке легких, развивающемся вследствие ингаляции отравляющих газов, следует отдавать предпочтение вдыханию аэрозоля растворов силикона. Пока больной получает ингаляцию противопенных средств, тщательно изучают причину, приведшую к приступу, и отмечают влияние приступа на состояние больного (пульс, артериальное давление, электрокардиограмма). Если в течение 20-30 минут, необходимых для этого обычного клинического исследования, приступ не проходит, следует прибегнуть к другим мероприятиям.

Больные с отеком легких, развивающимся в связи с гипертонией, аортальной недостаточностью, аортальным стенозом или коарктацией аорты, должны получать 15 мг морфина. Им можно назначить также ртутные мочегонные внутривенно. Допустимо применение симпатолитических веществ, но лучше использовать другие гипотензивные средства (такие, как нитроглицерин, папаверин), обладающие кратковременным действием.

Больным инфарктом миокарда с артериальным давлением выше 100 мм рт. ст. (или выше 120 мм рт. ст., если до приступа была гипертония) также нужно ввести 15 мг морфина; при выраженной брадикардии можно добавить 0,5 мг атропина. Возможно применение ртутных мочегонных, но в небольших дозах (1 мл внутривенно). Если артериальное давление ниже 100 мм рт. ст., доза морфина не должна превышать 10 мг, а ртутных препаратов не назначают. Эти соображения кладут в основу лечения отека легких у больных с ревматическим поражением сердца и сужением левого венозного отверстия.
 
Больные с нарушениями мозгового кровообращения не должны получать морфин. Им можно назначать атропин, ртутные мочегонные и, вероятно, хлоралгидрат в клизмах или внутривенно.

Пораженным отравляющими газами морфин следует назначать только в малых дозах (5 мг), несмотря на то что он оказывает в этих случаях благоприятное действие.

Спинномозговую анестезию или блокаду правого звездчатого узла применяют только при отеке легких у больных с нарушениями мозгового кровообращения или у больных с поражением сердца вследствие гипертонии, при затяжном течении приступа и его рефрактерности к лечению и только тогда, когда кровяное давление повышено.

Кровопускание иногда может спасти жизнь больного. Его следует применять только у больных с гипертонией, нарушениями мозгового кровообращения, митральным стенозом или аортальной недостаточностью с высоким венозным давлением или различимыми на глаз набухшими венами. Целесообразность кровопускания в других случаях является более спорной даже при наличии венозного застоя. Так, например, у больных с инфарктом миокарда и застойными явлениями в сосудах большого круга кровопускание может способствовать развитию шока.

Перемежающееся положительное давление во время вдоха при отеке легких действует в общем благотворно. Однако больные с нарушениями мозгового кровообращения и угнетением дыхательного центра плохо поддаются такому лечению.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Альдо Луизада

Еще по теме:




Мария, 18.01.2011 18:59:17
Повышение гидростатического давления в капиллярах-при отеке легких
Гость Люба, 29.01.2011 20:04:32
От чего происходит отек? Может от уколов обезболивающих и уколов наркотиков в больнице?
Гость, 12.04.2011 13:18:47
мне сожительница дала таблетки,сказала от кашля,я их пил и на второй день мне стало хреного дышать,потом прочитал про них в интернете оказалось у них противопоказание,нельзя пить при простуде и жаре,сейчас думаю не хотели ли меня отравить
Гость, 05.10.2011 14:47:15
Моей племяннице сделали снимок...в легком имеется какое-то инородное тело,или это оттек.На снимке видно одно темное пятно и очень большое...Что это может быть?Ей 5 лет.Подкашливает часто...Наш педиатр лечил трахеит, мы выпросили направление к пульмонологу,вот сегодня сделали снимок и положили нас в больницу.
Амина, 08.06.2012 13:07:50
У моей бабушки в легких образовывается вода,ее удаляют каждый раз,но вода все равно накапливается,это не опасно?А также, я бы хотела узнать какова полезность и вредность фуросемида?
Гость, 28.11.2012 21:47:18
Что делать,если трудно дышать,то ли давит щетовитка,то ли легкие.Мне 50 лет,пожалуйста помогите решить эту проблему.
Oleg, 02.12.2012 21:32:56
У моей бабушки после инсульта начался отёк лёгких,она в больнице без сознания.Каковы шансы у неё выжить????
Гость, 04.04.2014 15:03:02
Oleg,
У моей бабушки после инсульта начался отёк лёгких,она сейчас дома.Каковы шансы у неё выжить????Или сколько с таким живут?
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: