Инфаркт миокарда, симптомы и лечение


Лечение инфаркта миокарда, несомненно, представляет интерес для всех врачей и в силу своей сложности может служить пробным камнем их медицинской эрудиции. Так как при этом заболевании различные опасности угрожают больному до конца 3-й недели, значительная часть лечебных мероприятий представляет собой неотложную терапию. Наиболее частые исходы и возможные осложнения приводятся ниже.
 
Острый приступ обычно начинается с внезапной, драматически развивающейся тяжелой прекордиальной боли. Вскоре может появиться мерцание желудочков и наступить летальный исход. В этих случаях обычно не удается провести своевременное лечение. Однако подобный пароксизм мерцания желудочков, которому иногда предшествует желудочковая тахикардия и трепетание желудочков, может появиться позднее (обычно в течение первых нескольких дней после начала приступа).

Патогенез таких пароксизмов все еще не совсем ясен. Они могут возникать в результате возбуждения участков неповрежденного мио карда, окружающих ишемическую зону, или непосредственно в этой зоне (волокна в ней остаются живыми в течение ряда часов или дней), при этом возбуждение распространяется вокруг. Однако, вероятно, определенное значение имеют и возбуждения, возникающие в рецепторах окружающих зон: достигая вегетативных нервных центров и рефлекторно воздействуя на интактный миокард, они, очевидно, вызывают диффузное повышение его возбудимости. Недавние исследования показали, что грудная симпатэктомия и инъекция прокаина в левый звездчатый узел предотвращают у собак развитие мерцания желудочков и смерть после закупорки коронарных сосудов. Согласно другой теории, сторонником которой является Бек с сотрудниками, разница электрических потенциалов между ишемической и интактной зоной является причиной повышенной возбудимости специфических зон в окружающем неповрежденном миокарде. Даже если это верно, вегетативные рефлексы, вызывая диффузное повышение возбудимости миокарда, все же могут играть важную роль.

Фибрилляция желудочков является наиболее серьезным осложнением, однако часто возникают и другие виды аритмии, такие, как мерцание и трепетание предсердий и предсердные и желудочковые экстрасистолы. Мерцание и трепетание предсердий могут способствовать образованию тромбов в предсердиях, экстрасистолы, если они возникают часто, могут уменьшать минутный объем и способствовать развитию шока. К аналогичному состоянию иногда ведет трепетание и мерцание предсердий с частым желудочковым ритмом. Резкая тахикардия и аритмия, помимо всего прочего, могут снижать коронарный кровоток и еще больше нарушать сократительную способность миокарда.

Симптомы инфаркта миокарда

Клиническую картину инфаркта миокарда нередко осложняют развитие атриовентрикулярной блокады или блокады ножек пучка Гиса. Они являются результатом изменений в перегородке при переднем септальном или заднем диафрагмальном инфаркте.

Инфарцированная зона скоро становится мягкой и неспособной к сокращению. Более того, она выбухает при каждом сокращении желудочка, что ведет к непродуктивному расходу части динамической энергии и снижению ударного объема. Эластичность инфарцированной зоны восстанавливает эту энергию в диастоле, но это приводит к увеличению количества остаточной крови и повышению диастолического давления в левом желудочке, в результате чего повышается давление в левом предсердии и в малом круге кровообращения.

Поражение эндокарда в области, прилегающей к трансмуральному инфаркту, часто вызывает образование пристеночного тромба в желудочке. Если впоследствии часть тромба отрывается, то развивается тромбоэмболия сосудов мозга, почек или других - внутренних органов. Те же осложнения наблюдаются при отрыве тромботических масс в левом предсердии. Значительная частота осложнений является одним из обоснований для широкого применения антикоагулянтов.

Церебральные тромбозы могут возникать у больных, страдающих атеросклерозом венечных и мозговых артерий. Резкое падение артериального давления как следствие тахикардии, аритмии или шока может играть роль провоцирующего фактора, и два синдрома- сердечный и церебральный - быстро следуют один за другим.

Разрыв стенки желудочка может случиться в ранней стадии инфаркта, миокарда, что вызывает тампонаду сердца и летальный исход. Это происходит преимущественно в тех случаях, когда больной не соблюдает покой, и особенно если ему разрешают выполнять действия, связанные со значительным физическим напряжением. Разрыв желудочка может также наступить в поздней стадии в связи с постепенным истончением рубца. Однако это позднее осложнение встречается значительно реже.

Сердечная недостаточность отмечается часто. Прежде всего она проявляется застоем в легких и одышкой (левожелудочковая недостаточность), затем - венозным застоем, развитием застоя в печени и периферических отеков (правожелудочковая недостаточность). Развитие сердечной недостаточности определяется рядом причин: разрушение части мышечных волокон левого желудочка, выбухание пораженной области (отмеченное выше), недостаточное кровоснабжение неповрежденной стенки желудочка и, вероятно, диффузные изменения миокарда, обусловленные сложными влияниями многих факторов нейрогенного, гуморального, биохимического и механического характера. Правожелудочковая недостаточность иногда отмечается при инфаркте, распространяющемся на миокард стенки правого желудочка. Она развивается под влиянием перечисленных сложных причин (коронарных, метаболических и т. п.). Часто ее появлению способствует перенапряжение правого желудочка в результате гипертонии малого круга, возникающей при недостаточности левого желудочка. Нужно упомянуть и о часто наблюдающейся относительной митральной недостаточности. Она может возникнуть также в связи с разрывом сухожильной хорды, однако это бывает нечасто.

Частым и тяжелым осложнением является пароксизмальный отек легких. Возникновение его обычно объясняют левожелудочковой недостаточностью, однако его патогенез, по-видимому, более сложен. Хотя повышение диастолического давления в левом желудочке и давления в левом предсердии, несомненно, является очень важным фактором, однако другие моменты также играют существенную роль. Среди них следует отметить перераспределение крови со скоплением ее в легких и возможное действие некоторых гуморальных агентов, повышающих проницаемость капилляров.

Другим осложнением, которое требует немедленного лечения и служит причиной высокой смертности, является шок. Шок первично обусловлен слабостью левого желудочка (уменьшение ударного объема сердца, так называемая передняя недостаточность). Однако действительный "кардиогенный" шок возникает только при остановке сердца, мерцании желудочков и исключительно редком сокращении желудочков (атриовентрикулярная блокада). Таким образом, следует допустить, что в развитии начального механизма этой формы шока играют роль и другие факторы. Среди них можно указать на рефлексы, возникающие в стенке желудочка и вызывающие коллапс; поражения стенки капилляров и гуморальные факторы, подобные тем, которые наблюдаются при хирургическом шоке. Особое значение имеет образование ферритина, возможно, связанное с гипоксией печени.

Менее грозными, однако серьезными осложнениями являются беспокойство, тошнота или рвота, профузный пот и ряд метаболических нарушений, из которых наиболее чаете встречаются гипергликемия и повышение остаточного азота крови. Некоторые из этих осложнений имеют рефлекторную природу или обусловлены нервными импульсами, возникающими в сердце и поступающими в базальные центры мозга; другие, вероятно, связаны со вторичной реакцией эндокринных желез и являются частью резко выраженной стресс-реакции.

Лечение

Первая помощь. Одной из первых задач лечения является снятие боли и беспокойства. Это должно быть сделано не только по соображениям гуманности, хотя больной, конечно, ищет облегчения, но также и потому, что большинство средств, снимающих боль, до некоторой степени блокирует также афферентные импульсы, которые могут быть причиной патологических рефлексов. Наиболее часто применяемым средством является сернокислый морфин. Он применяется в дозе от 10 до 15 мг подкожно. Если облегчение не наступает в течение 20 минут, производят вторую инъекцию. Мы считаем, что, даже когда облегчение наступило, следует все же в течение некоторого времени продолжать введение морфина, так как он обладает ценной способностью угнетать активность нервных центров, включая центры вегетативной нервной системы.

После его применения дыхание становится реже, наступает дремотное состояние или сон, основной обмен уменьшается и все произвольные и рефлекторные реакции замедляются. Из-за развития синусовой брадикардии пульс у многих больных становится редким. Таким образом, морфин не только снимает боль, но и тормозит висцеральные рефлексы и уменьшает работу сердца. Чтобы предотвратить ряд осложнений, связанных с применением морфина, следует помнить о его действии на дыхательный центр (угнетение) и на гладкую мускулатуру (запор, спазм сфинктеров мочевого пузыря).

Ряд авторов советует комбинировать морфин с сернокислым атропином (0,25-0,5 мг), чтобы избежать тошноты и рвоты, наблюдающихся у некоторых больных. Применение атропина можно рекомендовать не только потому, что он способен предупредить эти реакции, но и потому, что он уменьшает влияние блуждающего нерва на сердце и внутренние органы. Это влияние наблюдается у ряда больных и может способствовать падению артериального давления (тяжелая брадикардия снижает минутный объем сердца)1. В общем инъекции морфина с атропином через 6-часовые промежутки вызывают достаточное анальгетическое и наркотическое действие. Однако в первые 24-48 часов из-за сильных болей может возникать необходимость в более частых инъекциях.

Вместо морфина можно применять меперидин (демерол) в дозах от 50 до 100 мг подкожно. Так как это средство обладает и морфино-, и атропиноподобным действием, его не следует вводить вместе с атропином. Привыкание к меперидину наступает не так легко, как к морфину. Однако морфин значительно лучше снимает беспокойство.

Фенобарбитал относится к средствам, дополняющим действие морфина. Он угнетает нервные центры, снижает метаболизм, уменьшает работу сердца и обладает некоторым анальгетическим действием. Вместе с тем большие дозы фенобарбитала вызывают значительное расширение периферических сосудов и могут способствовать развитию шока. Поэтому лучше всего применять перечисленные средства в следующем порядке:

1) морфин с атропином (или демерол) через 3-часовые интервалы в первые часы в зависимости от выраженности болевого синдрома;

2) морфин с атропином (или демерол) через 6-часовые промежутки в течение первых трех дней, затем через те же самые интервалы с 3-го по 7-й день, но с постепенным снижением доз, что способствует уменьшению работы сердца и подавлению патологических рефлексов;

3) фенобарбитал в малых дозах (15 мг) с 3-го по 5-й день, в средних дозах (30 мг) с 5-го по 10-й день; затем, в зависимости от клинического состояния, меньшие дозы в течение дня и большие ночью, до конца 6-й недели.

К сожалению, этой схемы не всегда точно придерживаются; наркотики и снотворные средства часто слишком рано отменяют только из-за того, что возникают побочные явления, которые можно предотвратить.

Покой. Назначая больному покой, преследуют цель уменьшить опасность разрыва сердечной мышцы, предотвратить развитие сердечной недостаточности и возникновение аритмий.

Обычно причиной смерти больных, которые не соблюдают постельного режима, является или мерцание желудочков, или разрыв сердечной мышцы.

Не может быть сомнения в том, что физическое напряжение способствует возникновению левожелудочковой недостаточности и появлению очагов эктопического ритма в левом желудочке. Поэтому покой должен быть по возможности полным и продолжаться в течение нескольких недель. По данным патологоанатомов, рубец, который замещает ткань сердечной мышцы в зоне инфаркта, обычно становится плотным к концу 3-й недели заболевания. Поэтому соблюдение больным покоя в первые 3 недели наиболее важно.

В прошлом больных укладывали совершенно неподвижно на спину и не позволяли шевелить руками и ногами и самим принимать пищу. Однако некоторые специалисты советуют помещать больных днем в удобные кресла. Обе эти тактики являются крайностями. У неподвижно лежащих на спине больных сравнительно часто развивается застой в легких и возникает опасное замедление кровотока в венозной системе. Это явление, развивающееся на почве бездействия и атрофии скелетной мускулатуры, может способствовать флеботромбозу как возможной причине эмболии в сосуды легких. Поэтому даже тем, кому предписывают постельный режим, советуют поворачиваться с боку на бок в течение дня или обязывают медицинскую сестру изменять положение больного через равные промежутки времени. Таким больным, когда они чувствуют в этом потребность, советуют также двигать руками и ногами. Иногда, если состояние больного удовлетворительно, его приподнимают во время приема пиши и не кормят его, а разрешают есть самостоятельно.

Лечение в кресле часто нецелесообразно по следующим причинам. Больной с сильными болями, получающий седативные средства, находится в полубессознательном состоянии и его нельзя посадить, не поддерживая. Очевидно, что больной в состоянии шока должен быть положен так, чтобы голова была на одном уровне с телом. Напротив, больной с сердечной недостаточностью находится в состоянии ортопноэ и его нужно приподнять в кровати. Таких больных, несомненно, следовало бы лечить в кресле. Однако, чтобы удерживаться в сидячем положении, больной вынужден затрачивать большую мышечную работу, что усиливает одышку.

В 9/10 случаев трудно убедить больных, которым разрешено сидеть в кресле, в том, что им нельзя двигаться и самостоятельно отправлять физиологические потребности. Это обстоятельство особенно серьезно, если больной лечится в домашних условиях, где возможность контролировать его активность ограничена. Вместе с тем применение кресла для лечения больных с легкими приступами, без осложнений, но с тяжелым угнетением психики теоретически представляет несомненные преимущества.

Необходимо помнить, что если применяют систему лечения в кресле, то больного нужно поднимать с кровати и помещать в кресло утром; на ночь его снова помещают в постель. Больному не разрешают ходить от постели до кресла и самостоятельно ложиться в кровать.

Доказано, что отправление физиологических нужд в постели связано для большинства больных со значительным напряжением, в то время как пользование стульчаком требует лишь умеренного напряжения. Больного лучше поднять на стульчак, но он не должен подниматься без помощи.

Снижая возбудимость нервной системы, барбитураты подавляют также желание двигаться, вставать и быть активным. Это свойство барбитуратов весьма важно, так как многие больные, особенно более молодые, отказываются соблюдать долгое время покой и стремятся немедленно возвратиться к активному образу жизни. Однако дозы седативных средств не должны быть настолько большими, чтобы вызывать у больного сон в дневное время.

Предупреждение эктопических ритмов. Другая проблема лечения связана с повышением возбудимости миокарда при инфаркте. Доказана польза вдыхания кислорода, который обычно и назначают больным инфарктом миокарда.

В экспериментах на животных Смит и Лаусон показали, что дыхание кислородом под давлением вскоре после коронарной закупорки может спасти жизнь и предотвратить развитие мерцания желудочков. Смертность среди 30 животных была следующей: из 20 животных, получавших воздух или кислород под нормальным давлением, 12 погибли (11 от мерцания желудочков); из 10 животных, получавших кислород под давлением 2 атмосфер в течение часа, погибло одно.

Лечение кислородом проводится либо в палатке, либо при помощи катетера, вводимого через нос. Несмотря на преимущества обоих этих методов введения, упомянутые выше исследования показывают, что кислород следует вводить с помощью маски и под давлением 2 атм. Однако в клинических условиях невозможно достигнуть такого давления. Можно рекомендовать дыхание под давлением 20-30 см вод. ст. при вдохе.

Покой и седативные средства помогают предупредить развитие экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий и желудочков. Левин рекомендует во всех случаях с профилактической целью назначать хинидин. Однако это предложение пока еще спорно, так как хинидин угнетает возбудимость миокарда, снижает артериальное давление и способствует появлению синусовой тахикардии. Поэтому хинидин следует назначать только при наличии экстрасистол (в связи с тем что в этих случаях значительна вероятность развития пароксизмальной тахикардии и трепетания предсердий) или если с самого начала приступа отмечается трепетание или мерцание предсердий. Назначают одну таблетку хинидина (0,2 г) 4 раза в день, но доза должна быть увеличена, иногда в 2 раза, если развивается тяжелая аритмия. Признаки тяжелой сердечной недостаточности заставляют отказаться от применения больших доз. При желудочковой тахикардии (или даже трепетании желудочков) следует предпочесть хинидину прокаинамид. Его нужно вводить внутривенно медленно (капельным способом). Эффективная доза препарата 0,5-1 г. Быстрое введение может вызвать, остановку сердца, тяжелый коллапс или парадоксальную реакцию - мерцание желудочков. Скорость введения контролируют постоянным электрокардиографическим наблюдением (прямая запись или осциллоскопия) и повторным измерением артериального давления.

На случай осложнений нужно иметь наготове сосуд с физиологическим раствором, содержащим левофед. Если у больного наступил шок, но нет трепетания или мерцания желудочков, то следует немедленно заменить вливание прокаинамида введением левофеда. Больным с желудочковой тахикардией, которые в прошлом не были дигитализированы, при отсутствии эффекта от применения прокаинамида следует проводить дигитализацию. Против этого предложения выдвигают возражения, основанные на том, что тахикардия у больных, реагирующих на дигиталис, вероятно, не имеет характера желудочковой, а только имитирует это состояние, являясь в действительности суправентрикулярной тахикардией с нарушением внутрижелудочковой проводимости. Однако если больные прошли полный курс дигитализации и у них развилась желудочковая тахикардия, то правильно будет отменить препараты дигиталиса по крайней мере на несколько дней и с большой осторожностью вводить внутривенно калий. Если есть необходимость, то через несколько дней можно возобновить дигитализацию.

Лечение сердечной недостаточности. Другой проблемой является лечение сердечной недостаточности. Вопрос о лечении этого осложнения неоднократно дискутировался. Нет сомнений, что такие больные нуждаются не только в приподнятом положении тела и длительной оксигенотерапии, но и в стимуляции миокарда, т. е. дигитализации. Известно, что дигиталис в больших дозах или при быстром введении может повысить возбудимость миокарда и вызвать аритмию. Поэтому рекомендуется постепенное введение дигиталиса с тем расчетом, чтобы достигнуть полной дигитализации через 32-48 часов. Это позволяет установить, переносит ли сердце определенные дозы без побочной реакции, своевременно уменьшать дозу или прекращать лечение.

В качестве меры предосторожности мы рекомендуем также применять быстро выводимые препараты дигиталиса, такие, как дитоксин (ланоксин, цедиланид) или ацетилдигитоксин (ациланид). Если при лечении появится необходимость прекратить действие лекарства из-за появления аритмий или пароксизмальной тахикардии, то гликозиды будут выделяться более быстро и побочное действие их будет непродолжительным.

Если больному необходимо проводить лечение дигиталисом и хинидином одновременно, то противопоказаний к этому нет, и обычно комбинация этих двух средств безопасна, за исключением случаев с неполной атриовентрикулярной блокадой.

Вопрос о том, следует ли назначать дигиталис больному с шоком, до настоящего времени не решен. Эксперименты на животных показали, что дигиталис, по-видимому, уменьшает тяжесть кардиогенного шока. Однако ряд экспериментальных и клинических данных свидетельствует о том, что в первые несколько часов под влиянием дигитализации может уменьшиться ударный объем сердца, что увеличивает опасность развития шока.

В дополнение к дигиталису полезно назначать диуретики. Чаще всего применяют ртутные препараты или хлортиазид. Дозы аналогичны применяемым и в других случаях сердечной недостаточности.

При сердечной недостаточности кислород следует применять в течение длительного времени. В ранней стадии лечение проводят в кислородной палатке. Это облегчает уход за больным и избавляет его от лишнего беспокойства.

Лечение шока. Шок - одно из наиболее опасных осложнений инфаркта миокарда. Статистические данные, опубликованные несколько лет назад, свидетельствуют, что по крайней мере 80% больных с инфарктом миокарда, осложненным шоком, погибает; быстрое и квалифицированное лечение позволило снизить этот процент до 40-50. Очень важно начать лечение как можно раньше. Опоздание с лечением на 6 часов может стоить больному жизни.

Опасность развития шока в значительной мере определяется уровнем артериального давления. Его, конечно, нужно сравнивать с обычным уровнем артериального давления у каждого больного. Для больных с нормальным или пониженным давлением падение систолического давления ниже 80 мм рт. ст. заставляет применять предупредительные меры. Однако если у больного артериальное давление обычно повышено, то понижение систолического давления до 100-110 мм рт. ст. должно рассматриваться уже как признак угрожающего шока.

Механизм развития шока при инфаркте миокарда полностью не ясен. Как отмечено выше, первичную роль играет левожелудочковая недостаточность, однако истинная периферическая сосудистая недостаточность и гипоксия, по-видимому, являются способствующими факторами.

Терапевтические мероприятия основаны на представлении о том, что всякое повышение артериального давления должно приводить к улучшению коронарного кровотока и способствовать улучшению функции миокарда.

Применение вазопрессорных средств было основано на этой предпосылке. Результаты были ободряющими, что отчасти связано со стимулирующим действием этих средств на миокард.

Первые попытки лечения шока сводились к внутривенному введению изотонического раствора глюкозы, плазмы или крови. Были получены противоречивые данные. Авторы, которые советуют применять жидкости, рекомендуют вводить 1500 мл в течение 7-48 часов, если не появляется отек легких. Сильбер и соавторы предложили применять интраартериальные вливания. Обоснованием рекомендации служит предположение о возможности поддерживать давление в аорте (и коронарных артериях) на достаточном уровне с минимальным увеличением внутрисосудистого объема. Однако летальность при использовании этого метода не снизилась по сравнению с той, которая отмечается при применении внутривенных вливаний.
 
Из вазопрессорных средств благоприятные результаты дает норадреналин (левофед). Это средство слегка повышает возбудимость миокарда, усиливает его сократительную функцию и вызывает сокращение периферических сосудов. Тахикардии при применении норадреналина не возникает. 8-16 мг (1-2 ампулы) норадреналина растворяют в 500-1000 мл 5% раствора глюкозы и медленно вводят в вену капельным способом. Скорость введения определяется уровнем артериального давления и клиническими признаками (хрипы в нижних отделах легких указывают на начало развития отека легких и требуют более медленного введения препарата). Если необходимо, ту же дозу можно ввести повторно.

Если больной еще не в состоянии шока, артериальное давление низкое и имеет тенденцию к падению, можно применять мефентермин (виамин). Он действует более мягко, чем левофед, совершенно не влияет на сердце и вызывает умеренное повышение артериального давления. Препарат вводят в дозе 30 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы. Такую же дозу можно ввести повторно через 4-5 часов.

Сарноф и др. предложили другой симпатомиметический амин-метараминол-битартрат (арамин). Препарат обладает относительно пролонгированным действием, он эффективен как при приеме внутрь, так и в инъекциях и не вызывает аритмий. Под действием арамина повышается сократительная способность миокарда и наступает длительное повышение давления в аорте и коронарном русле. 1 мл раствора содержит 10 мг арамина. Внутривенно можно вводить от 15 до 100 мг арамина в 500 мл 5% раствора глюкозы.

Результаты, полученные при лечении покоем, оксигенотерапией и седативными средствами, можно также получить при применении комбинации средств, угнетающих центральную нервную систему. В эту комбинацию входят морфин, фенерган и хлорпромазин. Ее рекомендуют европейские авторы. При инфаркте миокарда, осложненном шоком, в последнее время применялась также гипотермия. К сожалению, указанный метод лечения не был апробирован. Поэтому хотя он, быть может, очень эффективен, нужно считать, что он пока находится в стадии экспериментальной разработки.

Лечение отека легкого. Лечение отека легкого при инфаркте миокарда является более трудной задачей, чем при других патологических процессах. Одна из причин этого заключается в том, что некоторые медикаментозные средства, обычно применяемые при отеке легкого (кислород, дигиталис, фенобарбитал, морфин), уже до его возникновения приходится применять для лечения инфаркта миокарда. Другие часто применяемые медикаменты и мероприятия (кровопускания, наложение жгута, искусственное дыхание, ртутные диуретики и т. д.) уменьшают приток крови к правому сердцу и тем самым способствуют развитию шока. Эти обстоятельства побудили одного из авторов (Luisada) заняться изучением противопенной терапии. Она заключается во вдыхании паров смеси кислорода иэтилового алкоголя (95% алкоголь помещается в увлажнитель, если применяется носовой катетер; 40% алкоголь при применении маски). Это чисто симптоматическое лечение, которое позволяет выиграть время и разорвать порочный круг, обеспечивая лучшую вентиляцию легких.

В случаях сочетания отека легкого и шока противопенную терапию нужно начинать немедленно. На фоне этой терапии, проводимой по определенному плану (постепенное усиление ее: 20-минутное вдыхание смеси через 10-минутные промежутки), начинают внутривенное введение глюкозы с норадреналином.

Противопенная терапия позволяет назначить большие дозы стимулирующих средств и таким образом спасти больного, помогая ему перенести состояние обратимого шока и вместе с тем не приводя к увеличению пенообразования в дыхательных путях.

Ограничение величины инфаркта. Сделаны попытки уменьшить зону инфаркта при помощи кортикостероидов. Обнаружено, что при экспериментальном инфаркте у собак кортизон исключительно эффективен, в то время как АКТГ не влияет на размеры инфаркта и его гистологическую картину. Клинические наблюдения противоречивы, Симпсон и Сингер указывают на положительные результаты, в то время как Гриффич с соавторами не отмечали положительного эффекта. Поэтому в настоящее время применение кортикостероидов не рекомендуется.

Солянокислый папаверин, по-видимому, оказывает благотворное влияние на развитие коллатерального кровообращения при экспериментальном инфаркте миокарда. Клинические результаты его применения неопределенны. Если назначают папаверин, его следует вводить в дозе 100 мг подкожно 3 или 4 раза в день. Мы считаем это средство полезным, но рекомендуем применять его не в ранней стадии, а в более позднем периоде, после отмены морфина или демерола. При этом следует принимать во внимание гипотензивное действие папаверина. Больные с низким артериальным давлением переносят это средство хуже, чем другие больные.

Хотя, согласно экспериментальным данным, применение аминофиллина целесообразно, клиническая эффективность его не определена. Более того, пероральное применение аминофиллина неэффективно, внутримышечное введение его невозможно из-за болезненности, а при свежем инфаркте миокарда внутривенное введение, хотя его нельзя считать безусловно опасным, все же до некоторой степени рискованно. Поэтому мы не рекомендуем широко применять аминофиллин.

Разрушение сгустка крови. Исследования, проведенные за последнее время различными авторами, показывают, что возможно лизирование тромба в коронарной артерии под влиянием плазмина (фермента, в норме находящегося в крови) или стрептокиназы. Давать оценку этим методам лечения слишком рано. Если их эффективность и отсутствие побочного действия подтвердятся, то раннее лечение будет состоять, во-первых, из разрушения тромба ферментами, во-вторых, из предотвращения образования новых тромбов с помощью антикоагулянтов.

Диета. В течение первых 24-48 часов ограничивают потребление жидкости. Диета должна быть легкой в течение первой недели. В течение первых 3 недель, даже если нет сердечной недостаточности, рекомендуется пища, бедная поваренной солью и с малым содержанием жира. После 3 недель характер диеты определяется общими клиническими данными.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Альдо Луизада

Еще по теме:




Елена Викторовна, 16.02.2010 09:04:47
Спасибо за статью.
Гость, 13.08.2010 03:43:25
Объективно со стороны нервной системы могут иметь место симптомы органического поражения диэнцефальной области, но часто они отсутствуют, преобладают явления функциональных вегетативных нарушений. Функцию диэнцефальной области нельзя рассматривать изолированно от коры головного мозга, ретикулярной формации ствола мозга, среднего мозга и других отделов нервной системы.

Исходя из этого, можно думать, что в осуществлении обширного комплекса, вегетативных нарушений могут принимать участие другие отделы нервной системы, в частности кора головного мозга.

Этиологией диэнцефальной патологии чаще всего бывает инфекция (грипп, ангина, хронический тонзиллит, ревматизм и др.), травмы черепа, интоксикации, профессиональные вредности и др.
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: