Синдром плацентарной недостаточности

При развитии синдрома плацентарной недостаточности важно каким образом эта недостаточность отразится на плоде и новорожденном. Этот синдром сопровождается нарушениями плацентарного обмена, проницаемости плаценты и неполноценным снабжением плода кислородом, что создает условия для развития первичного метаболического ацидоза. Тканевая гипоксия со своей стороны еще более усиливает ацидоз (вторичный метаболический ацидоз), приводя к срыву обменных процессов плода. При этом активность их снижается, понижается отложение гликогена (использование превышает синтез) и потребление кислорода независимо от нужд плода, продукция и потребление глюкозы, нарушается кровоснабжение и пр. Плацента в этих случаях меньших размеров, иногда плоская и 10-15% ее ткани может быть поражено инфарктами. Часто существуют кальцификаты и тромбозы плацентарных вен, кровоизлияния, аномалии развития пупочного канатика и опухоли. В менее тяжелых случаях находят компенсаторные изменения, характеризующиеся увеличением количества артериовенозных анастомозов и образованием новых ворсинок, что является реакцией приспособления в обмене между организмом матери и плода.

Этиология плацентарной недостаточности обусловлена различными факторами:
1. Пре- и эклампсией матери. Токсикоз беременности часто является причиной развития пренатальной гипотрофии и дисматурии.
2. Диабетом у матери, который иногда вызывает гипотрофию плода, в связи с чем дети рождаются с низким весом. Синдром плацентарной недостаточности у женщин, страдающих диабетом, обусловлен тяжелыми сосудистыми изменениями, поражающими не только почечные артериолы, но и маточные и плацентарные сосуды.
3. Внутриутробной инфекцией. Особенно важную роль имеют токсоплазмоз, листериоз и вирусные инфекции.
4. Овариальной недостаточностью.
5. Перекошенностью плода, что связано с пониженной возбудимостью мускулатуры матки, нервно-гуморальными, ферментативными или конституциональными особенностями. Психические факторы, питание и климат также имеют значение.
6. Немолодым возрастом матери.
7. Курением.

Плацентарная недостаточность может привести к фетопатии, преждевременным родам, нарушению развития плода, а иногда и смерти плода или новорожденного. Очень часто причиной гипотрофии плода, дисматурии, перекошенности или перезрелости плода является плацентарная недостаточность. У переношенных детей отмечается сухая, желтоватая кожа, рука прачки, шелушение, гиперемия больших срамных губ и мошонки, отсутствие сыровидной смазки. Количество околоплодных вод значительно меньше нормального. Дыхательный центр отличается зрелостью и более выраженной чувствительностью к гипоксемии, что создает дополнительную опасность аспирации. Такие новорожденные рождаются с дегидратацией, рост их обычно соответствует сроку рождения в отличие от веса, который более подвержен колебаниям.
 
При переношенности беременность продолжается более 280-ти дней, считая с первого дня последней менструации. Критерием зрелости плода является не столько продолжительность беременности и вес плода при рождении, сколько степень биологической зрелости. Перезрелость оказывает отрицательное влияние на плод и новорожденного, в связи с чем и перинатальная смертность среди таких переношенных детей выше. Перезрелые дети отличаются почти такими же признаками, что и переношенные. В связи с гипоксией плода при тяжелых степенях перезрелости околоплодные воды содержат меконий. Ноги и пупочный канатик окрашены в коричневый цвет. Вес при рождении в одних случаях ниже нормального, в других - выше.

У детей с выраженной гипотрофией и дисматурией часто наблюдаются повышенная возбудимость, а иногда и судороги, повышенный мышечный тонус, иногда гемигипертония, но держать головку такие дети не могут. При тяжелых формах гипотрофии у детей отмечается апатия, в связи с чем они медленно и вяло сосут. Вместо судорог у них наблюдаются приступы апноэ и цианоза. Для детей с выраженной дисматурией характерно типичное живое выражение лица. Неврологические симптомы могут быть обусловлены продолжительной и устойчивой гипогликемией и гипокальциемией. Поражается и система эритропоэза. Нередко наблюдается полиглобулия с гематокритом выше 0,7 (70%) и эритробластозом.

Для раннего распознавания плацентарного синдрома врач-акушер должен своевременно провести цитологическое исследование цервикального секрета, амниоскопию, микроанализ крови по методу Саланга на наличие метаболического ацидоза, ЭКГ плода.

Профилактика сводится прежде всего к предупреждению токсикоза беременности (диетическое и медикаментозное лечение хронического нефрита), своевременному лечению инсулином матерей, страдающих диабетом, лечению овариальной недостаточности. Вопрос о сроке родов решает врач-акушер.

Лечение новорожденных при плацентарной недостаточности должно быть направлено на борьбу с гипоксией, асфиксией, дегидратацией, гипогликемией и гипокальциемией. Новорожденные с плацентарной дисфункцией нуждаются в немедленной реанимации, подаче кислорода, вспомогательной вентиляции с помощью аппарата. При тяжелых формах кислородной недостаточности новорожденного помещают в кувез с давлением 2 атмосферы и 40% содержанием кислорода. При наличии метаболического ацидоза назначают буферные растворы или 8,4% раствор бикарбоната натрия. Лучше таких детей помещать в кувез. При любой дополнительной инфекции назначают антибиотики. Такие дети страдают жаждой, поэтому их следует обеспечить материнским молоком и достаточным количеством жидкостей. При хорошем уходе и правильном лечении прогноз хороший. В первые месяцы жизни дети развиваются нормально. Однако в течение первого года такие дети отстают в росте и весе, а в дальнейшем и в нервно-психическом развитии.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Иванка Иванова