Дефицит витамина В, гиповитаминоз

Дефицит витамина В1 (недостаток тиамина). Витамину В1, как простетической группе энзимов (ферментов) декарбоксилирования, принадлежит важная роль в метаболизме углеводов. При недостатке этого витамина прежде всего нарушаются функции тех органов, в которых обмен углеводов особенно интенсивен: нервной системы и сердца. Недостаток витамина приводит к заболеванию тогда, когда он сопровождается чрезмерно высоким содержанием углеводов в пище. Гиповитаминоз В1 усиливается при хронических расстройствах пищеварения и питания.

Клиническая картина. Тяжелая форма авитаминоза В1 - болезнь бери-бери - в Европе встречается крайне редко. Однако в тех странах, где основной пищей населения является лущеный рис, бери-бери часта. Наиболее ярким признаком заболевания служат отеки, которые не связаны с гипопротеинемией; кроме этого, характерны резкая тахикардия, сердечная недостаточность, расширение сердца; наконец, повышенное внутричерепное давление, кома, судороги. При хронических формах на передний план выступают симптомы полиневрита.

Лечение заключается во введении соответствующих доз витамина В1. При полиневрите, хронических поносах, при питании продуктами с высоким содержанием углеводов также следует обеспечить необходимое количество витамина.

Дефицит витамина В2 (недостаток рибофлавина, арибофлавиноз). В Европе традиционная диета обычно обеспечивает необходимое количество витамина, в развивающихся же странах арибофлавиноз относительно распространен. Явные изменения обнаруживаются на тех участках тела, где кожа переходит в слизистую оболочку: губы «обветрены», покрыты трещинами, влажными бороздами (хейлоз), развивается ангулярный стоматит, язык ярко-красный, с атрофированными сосочками. Вокруг заднепроходного отверстия появляется мучительный зудящий дерматит. Все эти явления обратимы, при соответствующем лечении они исчезают.

Дефицит никотиновой кислоты (пеллагра). С данным заболеванием можно встретиться в тех странах мира, где основным продуктом питания является кукурузная мука или диета в основном состоит из углеводов. Наиболее ярким симптомом заболевания является дерматит. Кожа десквамирована, красноватого цвета, отечна. Характерна локализация поражений кожи на незащищенных одеждой местах - лице и руках. Кожные поражения сопровождаются общими симптомами: отсутствием аппетита, снижением веса, плохим самочувствием.

Заболевание хорошо поддается лечению никотиновой кислотой. В Венгрии необходимости в особых профилактических мероприятиях нет.

Дефицит биотина (авитаминоз Н). Экспериментальные и клинические данные показывают, что недостаток этого витамина играет определенную роль в возникновении себорроидного дерматита и болезни Лейнера в грудном возрасте.

Дефицит витамина В6 (недостаток пиридоксина). Пиридоксин содержится в самых различных питательных продуктах в таком большом количестве, что даже в случае весьма однообразного питания авитаминоз экзогенного происхождения встречается крайне редко. При питании продуктами, в которых пиридоксин отсутствует, в течение нескольких месяцев у экспериментальных животных и у человека возникают судорожные состояния. Они прекращаются при приеме витамина. Описаны, однако, такие, протекающие с судорогами состояния, при которых все традиционные медикаменты оказываются неэффективными, только большими дозами пиридоксина удается преодолеть судороги. В подобных крайне редких случаях авитаминоз не обнаруживается, и поэтому предполагается, что речь идет о редкой врожденной аномалии обмена веществ, при которой потребность нервной системы в пиридоксине во много раз больше обычной (пиридоксинозависимость).

Дефицит пантотеновой кислоты. Потребность организма в пантотеновой кислоте покрывается отчасти за счет питательных продуктов, а частью - эндогенного источника - витамина, синтезируемого кишечными бактериями. Поэтому при длительном лечении антибиотиками широкого спектра действия может появиться относительный недостаток пантотеновой кислоты. Строго говоря, заболевания, которое возникало бы при недостатке пантотеновой кислоты, до сих пор описано не было. В клинической практике при длительном лечении антибиотиками, а также в случае их вредного влияния следует назначать 5-10 мг пантотеновой кислоты в день.

Дефицит фолиевой кислоты. В возникновении отдельных форм макроцитарной анемии определенная роль принадлежит недостатку фолиевой кислоты. При недостатке фолиевой кислоты нарушается процесс созревания эритроцитов в костном мозге. Недостаток этого витамина часто возникает при питании козьим молоком, после применения антибиотиков широкого спектра действия, является одним из симптомов болезни квашиоркор. Отдельные виды макроцитарной анемии легко поддаются лечению фолиевой кислотой.
 
Дефицит витамина В12. Мясные продукты, особенно печень, содержат этот витамин в очень большом количестве. В12 также синтезируется кишечными бактериями. Для всасывания в кишечнике необходимо присутствие специфического белка, синтезируемого в слизистой оболочке желудка - «внутреннего фактора». Авитаминоз может возникнуть в результате недостаточности как внешних, так и внутренних факторов и проявляется в виде макроцитарной анемии. Витамин назначается в основном при макроцитарной анемии, анемии, возникшей в результате питания козьим молоком, а также при макроцитарной анемии, развивающейся в результате стеатореи.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Эрик Керпель