Пневмонии у детей при различных степенях и фазах рахита
Дети, больные рахитом, как известно, плохо приспосабливаются к измененным условиям внешней среды и влиянию микробных агентов; поэтому в анамнезе ребенка, больного рахитом, имеются наслоения целого ряда заболеваний, из которых наиболее частыми являются пневмония и желудочно-кишечные расстройства. Такую нестойкость можно объяснить нарушением при рахите кортикальных механизмов, проявляющимися в замедленной выработке условных рефлексов, пониженной общей реактивности кортикальных клеток и в слабой реакции на внешние раздражения. Поэтому понятно, что сопротивляемость больных рахитом детей значительно снижена, а заболевания у них, в том числе и пневмонией, имеют ряд особенностей.
При значительном рахите с деформацией грудной клетки воспаление легких возникает не только чаще, но имеет затяжное, хроническое течение; поэтому такие больные находятся по существу в стойком предпневмоническом состоянии в связи не только с функциональными и морфологическими изменениями самих легких, но и с целым рядом других факторов, как-то: недостаточная экскурсия деформированной грудной клетки, снижение мышечного тонуса и связочного аппарата, наличие участков пониженной вентиляции и ателектазов и расстройство кровообращения в легких. Ряд биохимических изменений при рахите (нарушение фосфорно-кальциевого обмена, стойкая витаминная недостаточность А, комплекса В, С, D, а также нарушение белкового, липоидного и углеводного обмена) также способствует частоте заболеваний пневмонией.
Очень важное значение имеет и частота ателектатических изменений в легких как в виде обширных ателектазов, так и в виде микроатедектазов, возникающих на почве закупорки слизью мельчайших бронхиол, стенки которых утратили эластичность.
Поверхностное дыхание при выраженном рахите также ведет к образованию ателектазов и к расстройству газообмена, который в свою очередь является признаком нарушенных окислительных процессов. При дыхании хрипы слышны на расстоянии; повышение температуры вызывает не только учащение дыхания, но и нарушение его ритма с затруднением то инспирации, то экспирации. Это указывает на лежащее в основе такого нарушения ритма нарушение нервной регуляции дыхательного процесса. Одышка экспираторного типа является постоянным спутником тяжелых рахитических деформаций грудной клетки, а последовательная рентгеноскопия легких в этих случаях, даже при скрытой пневмонии, указывает, во-первых, на наличие ателектазов, располагающихся главным образом вдоль грудины и, во-вторых, на увеличение перибронхиальных узлов, эмфизему и даже в ряде случаев на ограниченные участки пневмоторакса.
Такие признаки связаны со значительными и стойкими структурными изменениями легочной ткани, помимо которых громадное значение имеют и нейрогуморальные расстройства, особенно в цветущей фазе рахита.
Нарушение процессов обмена, особенно щелочно-кислотного равновесия, отражается на нормальной функции дыхательного центра, в связи с чем часто возникает расстройство ритма дыхания и скрытая дыхательная недостаточность, легко переходящая в выраженную форму с цианозом и гипоксемией.
Таким образом, в организме ребенка, больного рахитом, не только структурные деформации грудной клетки, но и изменения внутренней среды создают преморбидное для развития пневмонии состояние.
По данным Т. И. Гарсеванишвили, в начальной фазе рахита при небольших рахитических изменениях рентгенологически в костях еще нет изменений и содержание неорганического фосфора в крови находится в пределах нормы, но показатели окислительных процессов уже снижаются. Так, активность угольной агидразы снижается в среднем на 10,7%, емкость кислорода - на 8,4%, относительная артериовенозная разница - на 12%. Все это, очевидно, связано с изменением функции гемоглобина, т. е. с уменьшением его сродства к кислороду.
В цветущей фазе рахита, когда имеются клинические, рентгенологические и биохимические симптомы, снижение окислительных процессов выражено еще резче и больше всего страдает относительная артериовенозная разница (она снижена на 27,7%, емкость кислорода в венозной крови - на 20,3%, а активность угольной ангидразы - на 21,3%). Чем тяжелее степень рахита, тем больше снижаются окислительные процессы, и лишь после соответствующего лечения все показатели постепенно приходят к норме.
При сочетании цветущего рахита с воспалением легких наблюдалась гиперкапния и артериализация венозной крови, а также снижение относительной артериовенозной разницы до 2,4 (при норме в 4).
Клиническая картина и морфологические изменения при пневмониях у детей, страдающих рахитом, всецело связаны с формой рахита и возрастом ребенка.
При начинающемся рахите пневмония не имеет каких-либо выраженных морфологических особенностей, хотя при этом чаще встречаются токсические формы как очаговых, так и мелкогнездных пневмоний. Обычно они имеют паравертебральную локализацию. Заболевание пневмонией вызывает быстрое прогрессирование рахита даже в условиях стационара, если не проводится одновременно и противорахитическое лечение. При цветущем рахите дыхательная недостаточность и цианоз при пневмониях выражены особенно резко и нередко сопровождаются приступами асфиксии. Наряду с изменениями газового состава крови имеются и нарушения активности дыхательных ферментов и кофакторов.
Морфологические изменения в легких на высоте лихорадки далеко не всегда соответствуют тяжести состояния ребенка. Особенно тяжелые, угрожающие жизни состояния при пневмониях наблюдаются при сочетании рахита со спазмофилией или тетанией.
У детей конца первого года жизни с затихающей формой рахита и деформацией грудной клетки пневмонии имеют иное течение. Они редко бывают острыми и бурными, обычно носят затяжной характер с рецидивами, симулируя туберкулезную пневмонию. Чаще всего они локализуются в задненижних отделах легких. При наличии обильных катаральных явлений диагноз не представляет затруднений. Эти пневмонии обычно носят характер очажковой или сливной пневмонии с диффузными микробронхоэктазами. Объективные симптомы представляют ряд особенностей: укорочение перкуторного звука меняется при повторных исследованиях в зависимости от большей или меньшей задержки мокроты в расширенных бронхах, в то же время при аускультации во всех участках легких слышны влажные хрипы различных калибров («звучащая грудная клетка»).
Каждое обострение старого пневмонического участка или вовлечение в процесс нового сопровождается нередко тяжелой одышкой, цианозом, иногда даже при отсутствии высокой температуры и реакции со стороны белой крови. Исходом таких пневмоний может быть развитие бронхоэктазий и переход в хроническое течение или более или менее обширная карнификация легких. В анамнезе больных бронхоэктатической болезнью очень часто имеется заболевание рахитом с деформацией грудной клетки. На вскрытиях детей, страдавших рахитом и погибших от пневмонии, наряду со вздутием легких и очаговой эмфиземой при микроскопическом исследовании обычно находят очаговые хронические интерстициальные пневмонии с утолщением межальвеолярных и междольковых перегородок и более или менее значительным утолщением плевры, а также многочисленные участки ателектатически измененной легочной ткани. Источником ателектазов в большинстве случаев являются спавшиеся, не функционирующие альвеолы. Почти как правило, эпителий бронхов меняет свою структуру и стенки бронхов некротизируются. Такие структурные изменения объясняют хроническое течение легочных процессов, стойкую дыхательную недостаточность и гипоксемию при тяжелом рахите даже вне зависимости от обострения пневмоний.
Ателектазы, по данным секций, не всегда являются почвой для развития пневмоний и могут существовать как таковые, уменьшая дыхательную поверхность легких и объем дыхательного акта. Снижение дыхательной поверхности легких ведет к еще большей деформации грудной клетки в результате западания межреберных промежутков в области мало функционирующего легкого и к расширению их в местах викарной эмфиземы. При повторных пневмониях в одном и том же участке грудной клетки нередко образуется сколиоз и кифосколиоз с развертыванием реберных краев.
В ряде случаев пневмонии при рахите протекают по типу инфильтративного туберкулезного процесса (при довольно точно определяемой зоне укорочения перкуторного звука и несколько ослабленном дыхании катаральные явления отсутствуют). Дифференциальной диагностике в значительной мере помогает рентгенологическое исследование, так как обычно такие очаги уплотнения легочной ткани не связаны с корнем легких, как это бывает при туберкулезных инфильтратах, а скорее носят сегментарный характер.
Большое значение в генезе гипоксемии при рахите имеет почти постоянно сопровождающая его гипохромная анемия, нарастающая при пневмонии и не поддающаяся обычному лечению без проведения антирахитических мероприятий. Частота желудочно-кишечных заболеваний при рахите, а также ряд изменений обмена способствуют и нарушению функции печени, что клинически подтверждается типичным для рахита увеличением и уплотнением печени. При обострении пневмонии обычно печень резко увеличивается в объеме и только при улучшении общего состояния вновь приходит к исходным размерам.
Характерным для исхода пневмонии при рахите является не только образование бронхоэктазов, но и значительная реакция со стороны плевры, чаще всего в виде остаточных пристеночных плевритов. Вероятнее всего, это связано с недостаточной экскурсией грудной клетки и снижением подвижности легких.
При лечении пневмоний при рахите, помимо проведения обычного лечебного режима, необходимо сразу воздействовать на изменение функции внешнего дыхания путем энергичной аэротерапии, кислородной терапии и особенно лечебной гимнастики. При этих формах пневмоний массаж и лечебная гимнастика являются ведущим методом лечения, а также методом профилактики новых пневмоний. Не менее важна и комплексная витаминотерапия с проведением курсов лечения витамином D и постоянным введением рыбьего жира. Именно в отношении этой группы затяжных пневмоний возникает вопрос о целесообразности повторного введения ранее применявшихся антибиотиков. В клиники и больницы нередко поступают дети первых 1,5-2 лет жизни с рахитом, перенесшие пневмонию по 5- 6 раз и больше и каждый раз получавшие антибиотики, которые, по словам родителей, перестали действовать. Влияет ли привыкание организма к антибиотикам или имеются иные причины? Безусловно, организм с его более или менее постоянной флорой вырабатывает известную устойчивость к антибиотикам и сульфаниламидам, однако в значительно большей мере здесь играет роль прогрессирование процесса и, в частности, возникновение бронхоэктазов и хронической атипичной пневмонии.
Читать далее - Лечение пневмонии у детей
При значительном рахите с деформацией грудной клетки воспаление легких возникает не только чаще, но имеет затяжное, хроническое течение; поэтому такие больные находятся по существу в стойком предпневмоническом состоянии в связи не только с функциональными и морфологическими изменениями самих легких, но и с целым рядом других факторов, как-то: недостаточная экскурсия деформированной грудной клетки, снижение мышечного тонуса и связочного аппарата, наличие участков пониженной вентиляции и ателектазов и расстройство кровообращения в легких. Ряд биохимических изменений при рахите (нарушение фосфорно-кальциевого обмена, стойкая витаминная недостаточность А, комплекса В, С, D, а также нарушение белкового, липоидного и углеводного обмена) также способствует частоте заболеваний пневмонией.
Очень важное значение имеет и частота ателектатических изменений в легких как в виде обширных ателектазов, так и в виде микроатедектазов, возникающих на почве закупорки слизью мельчайших бронхиол, стенки которых утратили эластичность.
Поверхностное дыхание при выраженном рахите также ведет к образованию ателектазов и к расстройству газообмена, который в свою очередь является признаком нарушенных окислительных процессов. При дыхании хрипы слышны на расстоянии; повышение температуры вызывает не только учащение дыхания, но и нарушение его ритма с затруднением то инспирации, то экспирации. Это указывает на лежащее в основе такого нарушения ритма нарушение нервной регуляции дыхательного процесса. Одышка экспираторного типа является постоянным спутником тяжелых рахитических деформаций грудной клетки, а последовательная рентгеноскопия легких в этих случаях, даже при скрытой пневмонии, указывает, во-первых, на наличие ателектазов, располагающихся главным образом вдоль грудины и, во-вторых, на увеличение перибронхиальных узлов, эмфизему и даже в ряде случаев на ограниченные участки пневмоторакса.
Такие признаки связаны со значительными и стойкими структурными изменениями легочной ткани, помимо которых громадное значение имеют и нейрогуморальные расстройства, особенно в цветущей фазе рахита.
Нарушение процессов обмена, особенно щелочно-кислотного равновесия, отражается на нормальной функции дыхательного центра, в связи с чем часто возникает расстройство ритма дыхания и скрытая дыхательная недостаточность, легко переходящая в выраженную форму с цианозом и гипоксемией.
Таким образом, в организме ребенка, больного рахитом, не только структурные деформации грудной клетки, но и изменения внутренней среды создают преморбидное для развития пневмонии состояние.
По данным Т. И. Гарсеванишвили, в начальной фазе рахита при небольших рахитических изменениях рентгенологически в костях еще нет изменений и содержание неорганического фосфора в крови находится в пределах нормы, но показатели окислительных процессов уже снижаются. Так, активность угольной агидразы снижается в среднем на 10,7%, емкость кислорода - на 8,4%, относительная артериовенозная разница - на 12%. Все это, очевидно, связано с изменением функции гемоглобина, т. е. с уменьшением его сродства к кислороду.
В цветущей фазе рахита, когда имеются клинические, рентгенологические и биохимические симптомы, снижение окислительных процессов выражено еще резче и больше всего страдает относительная артериовенозная разница (она снижена на 27,7%, емкость кислорода в венозной крови - на 20,3%, а активность угольной ангидразы - на 21,3%). Чем тяжелее степень рахита, тем больше снижаются окислительные процессы, и лишь после соответствующего лечения все показатели постепенно приходят к норме.
При сочетании цветущего рахита с воспалением легких наблюдалась гиперкапния и артериализация венозной крови, а также снижение относительной артериовенозной разницы до 2,4 (при норме в 4).
Клиническая картина и морфологические изменения при пневмониях у детей, страдающих рахитом, всецело связаны с формой рахита и возрастом ребенка.
При начинающемся рахите пневмония не имеет каких-либо выраженных морфологических особенностей, хотя при этом чаще встречаются токсические формы как очаговых, так и мелкогнездных пневмоний. Обычно они имеют паравертебральную локализацию. Заболевание пневмонией вызывает быстрое прогрессирование рахита даже в условиях стационара, если не проводится одновременно и противорахитическое лечение. При цветущем рахите дыхательная недостаточность и цианоз при пневмониях выражены особенно резко и нередко сопровождаются приступами асфиксии. Наряду с изменениями газового состава крови имеются и нарушения активности дыхательных ферментов и кофакторов.
Морфологические изменения в легких на высоте лихорадки далеко не всегда соответствуют тяжести состояния ребенка. Особенно тяжелые, угрожающие жизни состояния при пневмониях наблюдаются при сочетании рахита со спазмофилией или тетанией.
У детей конца первого года жизни с затихающей формой рахита и деформацией грудной клетки пневмонии имеют иное течение. Они редко бывают острыми и бурными, обычно носят затяжной характер с рецидивами, симулируя туберкулезную пневмонию. Чаще всего они локализуются в задненижних отделах легких. При наличии обильных катаральных явлений диагноз не представляет затруднений. Эти пневмонии обычно носят характер очажковой или сливной пневмонии с диффузными микробронхоэктазами. Объективные симптомы представляют ряд особенностей: укорочение перкуторного звука меняется при повторных исследованиях в зависимости от большей или меньшей задержки мокроты в расширенных бронхах, в то же время при аускультации во всех участках легких слышны влажные хрипы различных калибров («звучащая грудная клетка»).
Каждое обострение старого пневмонического участка или вовлечение в процесс нового сопровождается нередко тяжелой одышкой, цианозом, иногда даже при отсутствии высокой температуры и реакции со стороны белой крови. Исходом таких пневмоний может быть развитие бронхоэктазий и переход в хроническое течение или более или менее обширная карнификация легких. В анамнезе больных бронхоэктатической болезнью очень часто имеется заболевание рахитом с деформацией грудной клетки. На вскрытиях детей, страдавших рахитом и погибших от пневмонии, наряду со вздутием легких и очаговой эмфиземой при микроскопическом исследовании обычно находят очаговые хронические интерстициальные пневмонии с утолщением межальвеолярных и междольковых перегородок и более или менее значительным утолщением плевры, а также многочисленные участки ателектатически измененной легочной ткани. Источником ателектазов в большинстве случаев являются спавшиеся, не функционирующие альвеолы. Почти как правило, эпителий бронхов меняет свою структуру и стенки бронхов некротизируются. Такие структурные изменения объясняют хроническое течение легочных процессов, стойкую дыхательную недостаточность и гипоксемию при тяжелом рахите даже вне зависимости от обострения пневмоний.
Ателектазы, по данным секций, не всегда являются почвой для развития пневмоний и могут существовать как таковые, уменьшая дыхательную поверхность легких и объем дыхательного акта. Снижение дыхательной поверхности легких ведет к еще большей деформации грудной клетки в результате западания межреберных промежутков в области мало функционирующего легкого и к расширению их в местах викарной эмфиземы. При повторных пневмониях в одном и том же участке грудной клетки нередко образуется сколиоз и кифосколиоз с развертыванием реберных краев.
В ряде случаев пневмонии при рахите протекают по типу инфильтративного туберкулезного процесса (при довольно точно определяемой зоне укорочения перкуторного звука и несколько ослабленном дыхании катаральные явления отсутствуют). Дифференциальной диагностике в значительной мере помогает рентгенологическое исследование, так как обычно такие очаги уплотнения легочной ткани не связаны с корнем легких, как это бывает при туберкулезных инфильтратах, а скорее носят сегментарный характер.
Большое значение в генезе гипоксемии при рахите имеет почти постоянно сопровождающая его гипохромная анемия, нарастающая при пневмонии и не поддающаяся обычному лечению без проведения антирахитических мероприятий. Частота желудочно-кишечных заболеваний при рахите, а также ряд изменений обмена способствуют и нарушению функции печени, что клинически подтверждается типичным для рахита увеличением и уплотнением печени. При обострении пневмонии обычно печень резко увеличивается в объеме и только при улучшении общего состояния вновь приходит к исходным размерам.
Характерным для исхода пневмонии при рахите является не только образование бронхоэктазов, но и значительная реакция со стороны плевры, чаще всего в виде остаточных пристеночных плевритов. Вероятнее всего, это связано с недостаточной экскурсией грудной клетки и снижением подвижности легких.
При лечении пневмоний при рахите, помимо проведения обычного лечебного режима, необходимо сразу воздействовать на изменение функции внешнего дыхания путем энергичной аэротерапии, кислородной терапии и особенно лечебной гимнастики. При этих формах пневмоний массаж и лечебная гимнастика являются ведущим методом лечения, а также методом профилактики новых пневмоний. Не менее важна и комплексная витаминотерапия с проведением курсов лечения витамином D и постоянным введением рыбьего жира. Именно в отношении этой группы затяжных пневмоний возникает вопрос о целесообразности повторного введения ранее применявшихся антибиотиков. В клиники и больницы нередко поступают дети первых 1,5-2 лет жизни с рахитом, перенесшие пневмонию по 5- 6 раз и больше и каждый раз получавшие антибиотики, которые, по словам родителей, перестали действовать. Влияет ли привыкание организма к антибиотикам или имеются иные причины? Безусловно, организм с его более или менее постоянной флорой вырабатывает известную устойчивость к антибиотикам и сульфаниламидам, однако в значительно большей мере здесь играет роль прогрессирование процесса и, в частности, возникновение бронхоэктазов и хронической атипичной пневмонии.
Читать далее - Лечение пневмонии у детей