Идиопатический миокардит
Это своеобразное заболевание сердца, развивающееся у детей в раннем возрасте, списано как в зарубежной, так и в отечественной литературе. Оно впервые описано Е. И. Семеновой на основании изучения 14 случаев.
В Мюнхене наблюдалась эпидемия этого заболевания. До этого времени описаны только единичные случаи «острого идиопатического миокардита». Клиника его такова. Обычно еще до заболевания у «здорового» ребенка во время еды, купания, движения неожиданно появляется бледность, цианоз, одышка, беспокойство при нормальной температуре. Клинически признаков эндокардита нет, указаний на воспаление легких нет, рентгенологически определяются явления застоя в малом круге, увеличение сердца со слабыми сокращениями. Тоны резко ослаблены. Электрокардиограмма свидетельствует о диффузном поражении миокарда. На вскрытии легкие не изменены. Эпидемиологической связи с полиомиелитом нет. В части случаев в анамнезе имеется указание на предшествующий катар верхних дыхательных путей с небольшим подъемом температуры или при нормальной температуре. По материалам Е. И. Семеновой вначале возможно повышение температуры в пределах 37,6-38,9°, но это бывает не у всех; у части больных она бывает и субнормальной. В первые дни РОЭ обычно ускорена, затем она замедляется. В крови в первые дни умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом без левого сдвига.
Течение болезни характеризуется повторно развивающимися припадками сердечной слабости, тенденцией к образованию тромбов и к эмболическим процессам. Бросается в глаза резкая одышка, иногда с втяжением уступчивых мест грудной клетки и эпигастрия. Температура обычно нормальная, даже в случаях присоединения воспаления легких.
Общее состояние быстро ухудшается, и в течение нескольких часов, иногда дней и реже недель или месяцев дети, несмотря на применение различных терапевтических мероприятий, умирают. Чем ребенок моложе, тем острее и тяжелее течет болезнь. Из 140 больных, наблюдавшихся Штебером, выздоровел только один. Другие авторы наблюдали летальность в 25% случаев. Из больных Е. И. Семеновой не выжил ни один.
Когда болезнь затягивается, можно отметить развитие застойных явлений в большом и малом круге кровообращения: застой в легких, цианоз, увеличение печени, ортопное. До развития отеков и транссудатов в полостях обычно не доходит.
Штебер на основании данных вскрытия рисует следующую картину развития болезни. Чаще в I стадии имеется серозный миокардит, во II стадии - прогрессирующее поражение мышечной паренхимы. В III стадии на месте погибших мышечных волокон развивается пролиферация мезенхимы с последующим рубцеванием. Большинство больных умирает в стадии пролиферации мезенхимных элементов; до стадии рубцевания доживает меньшинство.
В острой стадии наблюдается утолщение эндокарда. По данным многих авторов, принципиальной разницы между описываемым заболеванием и фирроэластозом эндокарда нет. Начинается болезнь чаще всего в возрасте 3-6 месяцев, иногда и в более раннем возрасте. Возраст 6-8 месяцев является роковым в связи с усилением подвижности ребенка в это время.
Этиология заболевания не ясна. Ни одному автору пока не удалось обнаружить никаких микробов и вирусов.
Точный прижизненный диагноз очень труден, особенно в спорадических случаях. Подобную картину может дать фиброэластоз эндокарда, полиомиелит, гликогенная болезнь, аномалии левой венечной артерии, а также остро развивающееся воспаление легких, у новорожденного ателектаз легких.
Практически важнее всего отличить данное заболевание от полиомиелита. При бульбарной его форму в процесс могут быть вовлечены нервные приборы сердца. Обычно в таких случаях, кроме сердечных расстройств, имеются налицо и другие явления, зависящие от поражения ядер блуждающего нерва или симпатических образований. При подозрении на полиомиелит необходимо немедленно применить гамма-глобулин или человеческую сыворотку, тем более что и при остром миокардите в первом периоде заболевания такая терапия может дать благоприятный результат. При подозрении на воспаление легких, ателектаз следует провести соответствующее лечение.
Читать далее Миокардит, симптомы и лечение
В Мюнхене наблюдалась эпидемия этого заболевания. До этого времени описаны только единичные случаи «острого идиопатического миокардита». Клиника его такова. Обычно еще до заболевания у «здорового» ребенка во время еды, купания, движения неожиданно появляется бледность, цианоз, одышка, беспокойство при нормальной температуре. Клинически признаков эндокардита нет, указаний на воспаление легких нет, рентгенологически определяются явления застоя в малом круге, увеличение сердца со слабыми сокращениями. Тоны резко ослаблены. Электрокардиограмма свидетельствует о диффузном поражении миокарда. На вскрытии легкие не изменены. Эпидемиологической связи с полиомиелитом нет. В части случаев в анамнезе имеется указание на предшествующий катар верхних дыхательных путей с небольшим подъемом температуры или при нормальной температуре. По материалам Е. И. Семеновой вначале возможно повышение температуры в пределах 37,6-38,9°, но это бывает не у всех; у части больных она бывает и субнормальной. В первые дни РОЭ обычно ускорена, затем она замедляется. В крови в первые дни умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом без левого сдвига.
Течение болезни характеризуется повторно развивающимися припадками сердечной слабости, тенденцией к образованию тромбов и к эмболическим процессам. Бросается в глаза резкая одышка, иногда с втяжением уступчивых мест грудной клетки и эпигастрия. Температура обычно нормальная, даже в случаях присоединения воспаления легких.
Общее состояние быстро ухудшается, и в течение нескольких часов, иногда дней и реже недель или месяцев дети, несмотря на применение различных терапевтических мероприятий, умирают. Чем ребенок моложе, тем острее и тяжелее течет болезнь. Из 140 больных, наблюдавшихся Штебером, выздоровел только один. Другие авторы наблюдали летальность в 25% случаев. Из больных Е. И. Семеновой не выжил ни один.
Когда болезнь затягивается, можно отметить развитие застойных явлений в большом и малом круге кровообращения: застой в легких, цианоз, увеличение печени, ортопное. До развития отеков и транссудатов в полостях обычно не доходит.
Штебер на основании данных вскрытия рисует следующую картину развития болезни. Чаще в I стадии имеется серозный миокардит, во II стадии - прогрессирующее поражение мышечной паренхимы. В III стадии на месте погибших мышечных волокон развивается пролиферация мезенхимы с последующим рубцеванием. Большинство больных умирает в стадии пролиферации мезенхимных элементов; до стадии рубцевания доживает меньшинство.
В острой стадии наблюдается утолщение эндокарда. По данным многих авторов, принципиальной разницы между описываемым заболеванием и фирроэластозом эндокарда нет. Начинается болезнь чаще всего в возрасте 3-6 месяцев, иногда и в более раннем возрасте. Возраст 6-8 месяцев является роковым в связи с усилением подвижности ребенка в это время.
Этиология заболевания не ясна. Ни одному автору пока не удалось обнаружить никаких микробов и вирусов.
Точный прижизненный диагноз очень труден, особенно в спорадических случаях. Подобную картину может дать фиброэластоз эндокарда, полиомиелит, гликогенная болезнь, аномалии левой венечной артерии, а также остро развивающееся воспаление легких, у новорожденного ателектаз легких.
Практически важнее всего отличить данное заболевание от полиомиелита. При бульбарной его форму в процесс могут быть вовлечены нервные приборы сердца. Обычно в таких случаях, кроме сердечных расстройств, имеются налицо и другие явления, зависящие от поражения ядер блуждающего нерва или симпатических образований. При подозрении на полиомиелит необходимо немедленно применить гамма-глобулин или человеческую сыворотку, тем более что и при остром миокардите в первом периоде заболевания такая терапия может дать благоприятный результат. При подозрении на воспаление легких, ателектаз следует провести соответствующее лечение.
Читать далее Миокардит, симптомы и лечение